骨、關節(jié)系統(tǒng)

1、第九篇 骨、關節(jié)系統(tǒng),福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 影像科醫(yī)學博士 林征宇,檢查技術,關節(jié),,檢查技術,X線檢查：平片 攝片要求 關節(jié)造影（Arthrography）CT檢查： 檢查方法 CT關節(jié)造影MRI檢查： 檢查方法 MRI關節(jié)造影,平片 攝片要求,CT,,MR,關節(jié)基本病變的影像表現(xiàn),關節(jié)腫脹 (swelling of joint)： X線表現(xiàn)

2、：關節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)分病變的結構 原因：炎癥、外傷和出血,CT表現(xiàn)：直接顯示關節(jié)腔內(nèi)液體和關節(jié)囊,MRI表現(xiàn)：直接顯示關節(jié)腔內(nèi)液體和關節(jié)囊，軟組織分辨率優(yōu)于CT,關節(jié)間隙異常,X線表現(xiàn)：關節(jié)間隙變窄或增寬，關節(jié)面骨質(zhì)改變,CT：顯示關節(jié)間隙及骨改變,,MR:顯示關節(jié)間隙、骨及軟組織改變,,關節(jié)破壞,X線：關節(jié)間隙變窄、骨質(zhì)破壞,CT,MR,關節(jié)基本病變的X線表現(xiàn),關節(jié)退行性變（degeneration of join

3、t) ： 早期 關節(jié)軟骨變性壞死溶解，骨板吸收為纖維組織或纖維軟骨代替；繼之 骨性關節(jié)面骨質(zhì)硬化，關節(jié)囊肥厚、韌帶骨化 X線表現(xiàn)：早期 骨性關節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期 關節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關節(jié)面邊緣骨贅形成。,CT,,MR,,關節(jié)基本病變的X線表現(xiàn),關節(jié)強直 (ankylosis of joint)骨性和纖維性 骨性強直：關節(jié)骨端由骨組織連接。X線表現(xiàn)為關節(jié)間隙

4、明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關節(jié)兩側(cè)骨端。 纖維性強直：關節(jié)骨端由纖維組織連接。 X線表現(xiàn)仍見有狹窄的關節(jié)間隙，無骨小梁通過。,CT,,MR,,,關節(jié)脫位：組成關節(jié)骨骼的脫離、錯位。完全和半脫位,關節(jié)脫位,,關節(jié)骨折外傷性或病理性骨折累及關節(jié),,,,,,,,關節(jié)內(nèi)游離體,,,,,,,,關節(jié)內(nèi)氣體,,,,,,,軟組織,軟組織腫脹,,,,,軟組織腫塊,,,,,,鈣化和骨化,,,,,,,,軟組織內(nèi)氣體,,,,,,疾病

5、診斷,,骨與軟組織感染,化膿性骨髓炎,病因：由于金黃色葡萄球菌進入骨髓所致。感染途徑： ①多為血行感染；②附近軟組織或關節(jié)感染蔓延而來；③經(jīng)開放性骨折或火器傷進入。好發(fā)于兒童和少年，男性為多。長骨以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。,血源性骨髓炎蔓延途徑,細菌栓子經(jīng)滋養(yǎng)動脈進入骨髓停留于干后端近骺軟骨的部位形成小的骨膿腫。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外擴展突破干后端骨皮質(zhì)在骨膜下形成膿腫。3、細菌在經(jīng)哈氏管進入骨髓腔。4、骨

6、膜下膿腫破潰形成瘺管。5、進入關節(jié)引起化膿性關節(jié)炎。,急性骨髓炎,臨床表現(xiàn)：1、起病急、高熱和明顯中毒癥狀。2、患肢功能障礙、深部壓痛。3、局部紅腫和壓痛。4、白細胞計數(shù)增高（中性粒細胞增多）。,急性骨髓炎平片表現(xiàn),發(fā)病兩周內(nèi)，骨骼可無明顯變化，僅可見一些軟組織改變：①肌間隙模糊消失；②皮下組織與肌肉的分界變模糊；③皮下脂肪內(nèi)出現(xiàn)致密的條紋影。發(fā)病兩周后：干骺端出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松，繼而出現(xiàn)散在和不規(guī)則的破壞區(qū)，邊緣模糊，逐漸

7、向骨干方向延伸。伴有骨膜增生及死骨，前者形成包殼。,CT和MRI表現(xiàn),能很好的顯示急性骨髓炎的軟組織腫脹、積液、骨膜下膿腫和骨髓內(nèi)炎癥。MRI在軟顯示組織病變方面更為優(yōu)越，能夠早期顯示髓腔充血、水腫和滲出。CT的優(yōu)勢是能發(fā)現(xiàn)小的骨質(zhì)破壞和小的死骨。對破壞區(qū)邊緣的骨硬化和骨膜反應顯示也較好，有利于診斷。,慢性化膿性骨髓炎,由急性化膿性骨髓炎衍變而來。主要因為膿腔和死骨的存在所致。X現(xiàn)片顯示骨破壞區(qū)周圍有明顯的修復，出現(xiàn)大量骨質(zhì)增生硬

8、化，骨膜反應增厚并同骨皮質(zhì)融合，成分層狀，外緣呈花邊狀。整個骨干增粗，輪廓不整。骨內(nèi)膜增生使髓腔密度增高甚至閉塞。有的破壞區(qū)內(nèi)仍可見到死骨。,CT和MRI表現(xiàn),CT表現(xiàn)于平片相似，骨皮質(zhì)增厚、髓腔變窄或消失，骨干增粗，邊緣不整。MRI: 骨質(zhì)增生、硬化、死骨和骨膜反應在T1WI和T2WI均為低信號。肉芽組織和膿液在T1WI上為低或略高信號而在T2WI上均為高信號。,慢性骨髓炎的愈合,骨破壞區(qū)修復，死骨消失，骨質(zhì)增生硬化逐漸吸收，髓腔再

9、通。如骨髓腔硬化不消失，雖經(jīng)長期觀察病變停止，但當機體抵抗力降低時仍可突然復發(fā)。,特殊類型的骨髓炎,慢性骨膿腫（Brodie膿腫）：為慢性局限性骨髓炎，多位于干骺端松質(zhì)骨內(nèi)。X線表現(xiàn)為圓型或橢圓形骨破壞區(qū)，邊緣整齊，周圍繞以硬化帶。很少有死骨。硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少見。特點為僅見骨質(zhì)增生硬化，骨皮質(zhì)增厚，髓腔變窄，基本看不到骨破壞。,化膿性關節(jié)炎(pygenic arthritis),概述：病因 金黃色葡萄球菌，血行感

10、染，承重關節(jié) 單發(fā)臨床：急性發(fā)病，局部關節(jié)紅腫熱痛及功能障礙。病理：滑膜 充血水腫，滲出液（纖維素和中性粒細胞，關節(jié)軟骨破壞，關節(jié)面骨質(zhì)破壞，承重部位。,關節(jié)感染,化膿性關節(jié)炎X線平片,多見于承受體重的關節(jié)，常單發(fā)。急性期表現(xiàn)為關節(jié)囊腫脹和關節(jié)間隙增寬，易出現(xiàn)關節(jié)的脫位和半脫位。形成關節(jié)的骨骼有明顯的骨質(zhì)疏松。病變進展，關節(jié)軟骨被破壞后，即可引起關節(jié)間隙的變窄。,關節(jié)感染,化膿性關節(jié)炎X線平片,關節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，承受體重的部分

11、出現(xiàn)早且明顯。愈合期，骨質(zhì)破壞停止進行，病變區(qū)骨質(zhì)增生硬化。骨質(zhì)疏松消失。嚴重時則形成骨性強直,化膿性關節(jié)炎,CT表現(xiàn)MRI表現(xiàn),骨結核,骨結核概述,骨結核是以骨質(zhì)破壞為主的慢性特異性感染。系繼發(fā)性結核病，多發(fā)生于兒童和青年。結核菌經(jīng)血形到達骨或關節(jié)，停留在血管豐富的松質(zhì)骨內(nèi)，如椎體、骺和干骺端或關節(jié)滑膜而發(fā)病。病理改變分為：滲出性病變?yōu)橹鳌⒃鲋承圆∽優(yōu)橹骱透衫覙訅乃罏橹餍?。臨床起病緩慢，病程長，局部可有腫、痛和功能障礙。化驗

12、檢查：血沉增塊。,關節(jié)結核,多見于少年、兒童。好發(fā)于持重的大關節(jié)，最多見于髖、膝關節(jié)，病灶常先開始于持重的關節(jié)邊緣部分。病理：結核菌侵及滑膜，充血、腫脹和增生，并逐漸形成特異性的肉芽組織。軟骨改變， 常先破壞承受壓力較輕的關節(jié)軟骨。侵犯骨組織，常開始于少有軟覆蓋的邊遠部分或非接觸面。骨破壞表現(xiàn)為骨表面溶解即邊緣糜爛，或向軟骨下組織蔓延。,關節(jié)結核,關節(jié)結核可分為骨型關節(jié)結核和滑膜型關節(jié)結核?；ば完P節(jié)結核為細菌經(jīng)血行先累及關節(jié)滑膜

13、早期表現(xiàn)為關節(jié)囊和關節(jié)軟組織腫脹，密度增高，關節(jié)間隙正常或變寬，以及骨質(zhì)疏松,關節(jié)結核,隨著病變的進展，出現(xiàn)關節(jié)面的蟲蝕狀骨質(zhì)破壞，多首先開始于承重輕、接觸面小的邊緣部分，即主要在關節(jié)邊緣，且上下骨面對稱受累。關節(jié)軟骨破壞出現(xiàn)較晚。關節(jié)間隙變窄.鄰近骨骼骨質(zhì)疏松，周圍肌肉萎縮變細。關節(jié)周圍軟組織內(nèi)可見冷膿腫形成。,關節(jié)結核,晚期，骨質(zhì)破壞停止發(fā)展，關節(jié)面骨質(zhì)變得邊緣銳利，骨質(zhì)疏松逐漸消失。嚴重的病例，可出現(xiàn)關節(jié)強直，多為纖維性強直。

14、,關節(jié)結核CT和MRI,脊椎結核,是最常見的骨關節(jié)結核，以腰椎多見，胸椎次之，多累及相鄰的兩個椎體。附件較少受累。X線表現(xiàn)：1、骨質(zhì)破壞，松質(zhì)骨破壞，椎體塌陷；2、椎間隙變窄，甚至消失。兩個相鄰的病變椎體相互融合伴脊柱后突。3、椎旁冷膿腫形成。,CT和MRI表現(xiàn),CT:椎體破壞表現(xiàn)為局部低密度灶，椎體塌陷后突可致椎管狹窄。椎旁膿腫為液性低密度區(qū)，其內(nèi)可有鈣化，增強掃描可見膿腫周邊呈環(huán)形強化。MRI:椎體破壞在T1WI成低信號，T2W

15、I為高信號并混雜中低信號影。冠狀或矢狀位可見椎間盤和椎體終板破壞，椎間隙變窄。椎旁膿腫呈長T1和長T2信號。,,化膿性關節(jié)炎與滑膜型關節(jié)結核的鑒別,,滑膜型關節(jié)結核 化膿性關節(jié)炎臨床表現(xiàn) 輕低燒 進行緩慢 明顯高燒進展迅速軟組織改變 腫脹 肌肉萎縮 紅腫 很少或無萎縮軟骨破壞 緩慢以月計 早期

16、破壞關節(jié)間隙 可長期保持 變窄或消失骨破壞部位 關節(jié)游離緣 承重部位關節(jié)強直 纖維強直 骨性強直竇道形成 易形成不易愈合 較少,慢性關節(jié)病變,類風濕性關節(jié)炎,概述：常見的自身免疫介導的，以侵犯關節(jié)滑膜為主要特

17、征的炎癥性、系統(tǒng)性結締組織病。本病主要侵犯四肢，特點為多發(fā)性、對稱性和侵蝕性慢性關節(jié)炎病因：至今不明,類風濕性關節(jié)炎的臨床表現(xiàn),中年女性，手足小關節(jié)，常累及近側(cè)指間關節(jié)早期癥狀：受侵關節(jié)：梭形腫脹，疼痛活動受限，半脫位皮下結節(jié)，類風濕因子陽性,類風濕性關節(jié)炎病理,主要病變在滑膜。初期，滑膜充血、水腫及滲出，隨后增生變厚，表面產(chǎn)生絨毛樣的富含血管的肉芽組織，形成血管翳。血管翳侵蝕關節(jié)軟骨，引起關節(jié)軟骨變性、破壞，關節(jié)間隙變窄

18、，軟骨下骨質(zhì)破壞，最后纖維或骨性強直,類風濕性關節(jié)炎X線表現(xiàn),X線改變大多出現(xiàn)在發(fā)病3個月以后早期：關節(jié)軟組織梭形腫脹關節(jié)間隙早期因關節(jié)積液而增寬關節(jié)軟骨破壞后則出現(xiàn)變窄關節(jié)面骨質(zhì)侵蝕多見于邊緣骨性關節(jié)面模糊、中斷，軟骨下骨質(zhì)吸收囊變，周圍有骨質(zhì)硬化，鄰近骨皮質(zhì)也可受累,類風濕性關節(jié)炎X線表現(xiàn),關節(jié)鄰近的骨骼出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，也可出現(xiàn)層狀的骨膜反應；大關節(jié)可形成滑膜囊腫晚期： 骨質(zhì)疏松顯著，關節(jié)面可有明顯骨硬化。關節(jié)腫脹消退

19、，肌肉萎縮，關節(jié)面融合，可出現(xiàn)纖維性或骨性強直，關節(jié)畸形或脫位，手關節(jié)脫位常向尺側(cè)偏斜,強直性脊柱炎,,概述,強直性脊柱炎是一種以中軸關節(jié)慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明。幾乎全部有骶髂關節(jié)受累，常導致脊柱韌帶廣泛骨化而致骨性強直。過去曾歸于脊柱類風濕性關節(jié)炎，現(xiàn)已公認為一獨立疾病。,病因,病因不明。一般認為與遺傳和環(huán)境因素引起的異常自身免疫有關。環(huán)境因素以感染較多，某些克雷伯菌株可能觸發(fā)本病。,病理改變,病理改變主要

20、為 ① 附著病　　　　　　　　　 ②滑漠炎,病理改變之一,附著病是AS的主要病理特征，表現(xiàn)為以 關節(jié)囊、肌腱、韌帶與骨附著點為中心 的慢性炎癥。炎癥過程引起附著點的侵蝕、附近骨髓炎癥并肉芽組織形成，最后受累部位鈣化，新骨形成，炎癥修復。反復發(fā)病，則韌帶明顯骨化，可形成骨橋。附著病主要發(fā)生于骶髂關節(jié)和脊椎關節(jié)。,病理改變之二,滑膜炎，為非特異性?？梢娀ぜ毎?大，滑膜增生，有明顯的淋巴細胞

21、和漿 細胞浸潤，還可見吞噬了多核白細胞的 巨噬細胞?；ぱ装Y及血管翳可造成關節(jié)軟骨及軟骨下骨的侵蝕破壞。纖維增殖后，可出現(xiàn)軟骨化生及軟骨內(nèi)化骨，從而造成關節(jié)骨性強直及關節(jié)囊鈣化。,T1WI,GD-DTPA 脂肪抑制T1WI,臨床表現(xiàn),腰痛 背痛脊柱活動受限 晨僵周圍關節(jié)活動障礙行走困難青年男性好發(fā),AS的實驗室檢查,HLA-B27(+） HLA-B27 即白細胞抗原（組織相容性抗原）。AS者90%為HLA

22、-B27(+)，然而在HLA-B27(+) 人群中，發(fā)病的危險性為20%。有骶髂關節(jié)炎者HLA-B27(+) 率遠高于無骶髂關節(jié)炎者，推測HLA-B27(+) 與骶髂關節(jié)有關。類風濕因子(-)血沉↑,骶髂關節(jié)影像學改變的順序,開始髂側(cè)關節(jié)面模糊。以后出現(xiàn)髂側(cè)關節(jié)面鼠咬狀骨質(zhì)破壞?？衫奂镑緜?cè)關節(jié)面。邊緣增生硬化。再出現(xiàn)關節(jié)間隙增寬。隨后關節(jié)間隙狹窄。關節(jié)骨性強直。,髂側(cè)關節(jié)面模糊, 出現(xiàn)鼠咬狀骨質(zhì)破壞,正常,AS,正常,

23、,髂側(cè)關節(jié)面模糊, 出現(xiàn)鼠咬狀骨質(zhì)破壞,正常骶髂關節(jié),退行性骨關節(jié)病的病理,關節(jié)關軟骨營養(yǎng)障礙發(fā)生退行性變，軟骨發(fā)生絨毛樣增生粗糙碎裂。軟骨退化后，由于機體的修復功能，可有血管增多和骨贅形成?；涸陉P節(jié)皮質(zhì)上鑿出小洞穴，假囊形成關節(jié)囊內(nèi)骨和軟骨的碎屑形成關節(jié)游離體,退行性骨關節(jié)病臨床表現(xiàn),原發(fā)和繼發(fā)，40歲以上，起病緩慢，呈慢性漸進性，承重大關節(jié)。局部疼痛，運動受限，關節(jié)變形,退行性骨關節(jié)病X線表現(xiàn),發(fā)生于四肢關節(jié)者，由于關節(jié)軟

24、骨破壞，引起關節(jié)間隙變窄關節(jié)面變平，邊角銳利或有骨贅形成。軟骨下骨質(zhì)致密，關節(jié)面下方骨內(nèi)出現(xiàn)圓形或不規(guī)則形透亮區(qū)。晚期可出現(xiàn)關節(jié)半脫位和關節(jié)內(nèi)游離體，但多不造成關節(jié)強直。關節(jié)囊與軟組織無腫脹，鄰近軟組織無萎縮。,,,退行性骨關節(jié)病X線表現(xiàn),脊椎者包括脊椎小關節(jié)和椎間盤的退行性變。脊椎小關節(jié)改變包括上下關節(jié)突變尖、關節(jié)面骨質(zhì)硬化和關節(jié)間隙變窄。在頸椎可累及鉤椎關節(jié)。椎間盤退行性變表現(xiàn)為椎體邊緣出現(xiàn)骨贅，相對的骨贅可形成骨橋。椎間

25、盤纖維環(huán)和鄰近組織可出現(xiàn)骨化。髓核退行性變則可出現(xiàn)椎間隙變窄，椎體上下緣硬化。,退行性骨關節(jié)病,繼發(fā)椎體滑脫，后縱韌帶和黃韌帶肥厚以及小關節(jié)囊增生肥厚，引起椎管狹窄。CT 表現(xiàn)MRI表現(xiàn),骨缺血壞死,,股骨頭無菌壞死,,,,,,,,,,,,脛骨結節(jié)骨軟骨病,,三、骨腫瘤與腫瘤樣病變,1、骨巨細胞 2、骨囊腫 3、骨肉瘤,骨腫瘤的基本分類：,原發(fā)性骨腫瘤 原發(fā)良性骨腫瘤 原發(fā)惡性骨腫瘤

26、繼發(fā)性骨腫瘤 瘤樣病變（tumor-like processe）,骨腫瘤的發(fā)病率：,良性骨腫瘤比原發(fā)惡性骨腫瘤多見，約為2：1。良性骨腫瘤以骨軟骨瘤最多，次為骨巨細胞瘤、軟骨瘤、骨瘤、非骨化性纖維瘤、骨樣骨瘤、軟骨母細胞瘤、軟骨粘液纖維瘤、骨母細胞瘤骨的瘤樣病變以骨纖維異常增殖和骨囊腫為多。惡性骨腫瘤以轉(zhuǎn)移性骨腫瘤最為常見。原發(fā)性惡性骨腫瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、軟骨肉瘤、尤文氏瘤和惡性骨巨細胞瘤多見。,年齡與性別：,各種骨腫瘤均有

27、一定好發(fā)年齡傾向：骨肉瘤好發(fā)于青少年；尤文瘤多見于幼少年；骨巨細胞瘤好發(fā)于骨骺融合后（20~40歲）纖維肉瘤和軟骨肉瘤多見于30歲以上青壯年；轉(zhuǎn)移瘤和骨髓瘤好發(fā)于中老年人。性別：骨肉瘤男多于女，骨巨細胞瘤女性略多。,骨腫瘤的影像診斷要求,判斷骨骼病變是否為骨腫瘤；如屬腫瘤，是良性還是惡性，屬原發(fā)性還是轉(zhuǎn)移性；腫瘤侵犯的范圍，包括軟組織。首要的是判斷腫瘤的良、惡性，因為如是惡性腫瘤，早期診斷，及時治療，可提高患者生存率。

28、,骨腫瘤的骨質(zhì)破壞,（1）囊狀骨質(zhì)破壞（2）膨脹性骨質(zhì)破壞（3）浸潤性破壞（4）壓迫性骨質(zhì)破壞,良惡性骨腫瘤的鑒別診斷,,,,生長情況 生長緩慢，不侵及鄰近組織，但 生長迅速，易侵及鄰近組織和器官 可引起壓迫移位 骨質(zhì)改變 多為囊狀或膨脹性破壞，邊緣銳 浸潤性破壞，邊界不清，形態(tài)不整 利，常有硬化緣。骨皮質(zhì)變薄仍 如累及骨皮質(zhì)表現(xiàn)為

29、骨皮質(zhì)殘缺。 保持連續(xù)性 可有腫瘤骨 骨膜增生 除非有病理骨折，一般無骨膜增 多有不同類型的骨膜反映，并可 生，骨膜新生骨不被破壞 被腫瘤侵蝕破壞 軟組織改變 大多數(shù)無軟組織腫脹或腫塊，如 易侵入軟組織形成腫塊，與周圍 有腫塊，邊緣清楚 組織界限不清 轉(zhuǎn)移 無轉(zhuǎn)移