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文檔簡介
1、尿生成的影響因素尿生成的影響因素第三臨床醫(yī)學院一、實驗目的一、實驗目的學習輸尿管插管或膀胱插管技術和尿的收集方法。觀察靜脈注射生理鹽水、葡萄糖、去甲腎上腺素等藥物對尿量及尿中某些成分的影響,并分析作用機制。二、實驗原理二、實驗原理尿生成過程包括腎小球的濾過作用及腎小管與集合管的重吸收和分泌作用。腎小球濾過作用的動力是有效濾過壓,而有效濾過壓的高低主要取決于以下三個因素:腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓。正常情況下,囊內(nèi)壓不會有
2、明顯變化。腎小球毛細血管血壓主要受全身動脈血壓的影響,當動脈血壓為80~180mmHg時,由于腎血流的自身調(diào)節(jié)作用,腎小球毛細血管血壓均能維持在相對穩(wěn)定水平,但當動脈血壓高于l80mmHg或低于80mmHg時,腎小球毛細血管血壓就會隨血壓變化而變化,腎小球濾過率也就發(fā)生相應變化。另外,血漿膠體滲透壓降低,會使有效濾過壓增高,腎小球濾過率增加。影響腎小管、集合管泌尿機能的因素,包括腎小管溶液中溶質濃度和抗利尿激素等。腎小管溶質濃度增高,可
3、妨礙腎小管對水的重吸收,因而使尿量增加;抗利尿激素可促進腎小管與集合管對水的重吸收,導致尿量減少。三、實驗器材與對象三、實驗器材與對象(1)動物:家兔(2)器械:動物手術器材(手術刀、手術剪、止血鉗、玻璃分針動脈夾,絲線,注射器,兔臺、培養(yǎng)皿、膀胱插管、引流管),體重秤(3)藥品和試劑:氨基甲酸乙酰、生理鹽水、葡萄糖、去甲腎上腺素、垂體后葉素、呋塞米(速尿).四、四、實驗方法和步驟實驗方法和步驟1麻醉固定:家兔稱重后,20%氨基甲酸乙酯
4、按1gkg體重,耳緣靜脈注射麻醉。待兔麻醉后,將其仰臥,先后固定四肢及兔頭,注意前肢縛線必須背側交叉固定于對側兔臺鉤上。2手術:平皮膚剪去頸前部兔毛,頸前正中切開皮膚6~8cm,直至下頜角上1.5~2cm,用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉,暴露氣管及與氣管平行的左、右血管神經(jīng)鞘,細心分離兩右側鞘膜內(nèi)的頸總動脈和迷走神經(jīng),在神經(jīng)下穿線備用。3腹部手術:從恥骨聯(lián)合向上沿中線作長約4cm的切口,沿腹白線打開腹腔,將膀胱輕拉至腹壁外,先辨認清楚
5、膀胱和輸尿管的解剖部位,用止血鉗提起膀胱前壁,選擇血管較少處切一縱形小孔,插入插管后結扎。使插管的引流管出口處低于膀胱水平,用培養(yǎng)皿接由引流管流出的尿液。如膀胱容積仍較大時,可用粗線將膀胱結扎掉一部分,使膀胱內(nèi)貯尿量減少到最少。用線結扎膀胱頸部以阻斷膀胱同尿道的通路。術畢用溫熱的生理鹽水紗布覆蓋腹部創(chuàng)口。4.實驗觀察其機制為:靜脈快速注射生理鹽水20ml引起血容量增加,進而使血壓升高,當動脈血壓在80~180mmHg(10.7~24.0
6、kPa)范圍內(nèi)變動時,腎小球毛細血管血壓可保持相對穩(wěn)定[1]。當血壓升高超過腎血流的自身調(diào)節(jié)能力時,可使腎小球毛細血管血壓升高,且血漿稀釋引起血漿膠體滲透壓下降,二者均可使腎小球濾過率升高,尿生成增多,繼而尿流量增大。另外,循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器,血壓升高可刺激壓力感受器,二者均可使迷走神經(jīng)傳入沖動增加,反射性的抑制抗利尿激素(ADH)的分泌和釋放,使水的重吸收減少。循環(huán)血量增多使心房擴張和攝入鈉過多時還可刺激心房鈉尿肽合成,通
7、過抑制集合管對NaCl的重吸收、促進入球和出球小動脈的擴張(以前者為主)以及抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌,使水的重吸收減少[2]。2、靜脈注射高滲葡萄糖可使尿量增多。其機制為:靜脈注射20%葡萄糖5ml可使血漿滲透壓升高,促進組織也流入毛細血管,循環(huán)血量增加引起血壓升高。家兔的血糖濃度明顯超過腎糖閾,導致小管液中葡萄糖含量增多,小管液滲透壓增高,妨礙了水和NaCl的重吸收,造成尿量增多并出現(xiàn)糖尿[3]。另外血壓升高可使腎小球濾過率
8、增高且反射性抑制ADH的合成和分泌,也可使尿量增多。3、靜脈注射去甲腎上腺素可使尿量減少。其機制為:去甲腎上腺素可興奮血管平滑肌上的α腎上腺素能受體,引起血管收縮,外周阻力增加。去甲腎上腺素可使入球小動脈和出球小動脈收縮,但前者收縮比后者更明顯,使腎小球毛細血管血漿流量減少,腎小球毛細血管血壓下降,腎小球的有效濾過壓下降,尿生成減少[4]。4、靜脈注射速尿(呋塞米)可使尿量大量增多。其機制為:速尿可與髓袢升支粗段的NaK2Cl共同轉運系
9、統(tǒng)可逆性結合,抑制其轉運能力,使NaCl重吸收減少,降低了腎臟的稀釋功能,同時使髓質間隙滲透壓降低,也降低了腎臟的濃縮功能,從而產(chǎn)生迅速而強大的利尿作用,排出大量等滲尿[5]。5、靜脈注射垂體后葉素可使家兔尿量減少。其機制為:垂體后葉素包括催產(chǎn)素和ADH,ADH可作用于血管平滑肌的相應受體,使血管收縮。ADH可與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合,通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶,使胞內(nèi)cAMP生成增多,最終增加管腔膜上的水
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