新生兒低血糖癥護理ppt課件_第1頁
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文檔簡介

1、新生兒低血糖癥與低血糖腦損傷,,Company Logo,1959年Cornblaht首次報道8例癥狀性新生兒低血糖引起神經(jīng)系統(tǒng)的損傷以來,低血糖對新生兒的危害引起人們高度重視。 新生兒低血糖如未能及時發(fā)現(xiàn)和妥善處理,尤其是嚴重的或持續(xù)、反復(fù)出現(xiàn)的低血糖,有可能導(dǎo)致永久性腦損傷。,概述,2,Company Logo,葡萄糖是人體能量代謝尤其是腦能量代謝的主要物質(zhì)血糖濃度過低可導(dǎo)致腦病并有可能產(chǎn)生永久性的神經(jīng)功能損害因此維

2、持正常血糖濃度對于新生兒的生長發(fā)育非常重要。,3,Company Logo,㈠新生兒低血糖的定義,目前多采用血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl)作為低血糖的界限值。多數(shù)學(xué)者認為,對于足月兒在生后24h內(nèi)血糖低于1.66mmol/L(30mg/dl),在生后24h后血糖低于2.5mmol/L(45 mg/dl)為異常,并有導(dǎo)致神經(jīng)功能損害的危險,4,Company Logo,㈠新生兒低血糖的定義,為避免導(dǎo)致神經(jīng)功能損害,早產(chǎn)兒血

3、糖應(yīng)維持在2.5mmol/L(45 mg/dl)以上。此外,早產(chǎn)兒腦所占體重的比例大于足月兒,腦又是消耗葡萄糖的主要器官,早產(chǎn)兒需要的葡萄糖為5-6mg/kg.min而足月兒為3-5mg/kg.min,5,Company Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑴糖原和脂肪貯存量不足:早產(chǎn)兒和小于胎齡兒肝糖原和棕色脂肪貯存量少,代謝需要能量相對高,易發(fā)生低血糖。糖原異生的限速酶發(fā)育延遲,導(dǎo)致糖原貯備減少糖原異生障礙,發(fā)生低血糖。,6,Comp

4、any Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑵葡萄糖利用增加:窒息、RDS、寒冷損害、感染敗血癥易發(fā)生低血糖,攝入少無氧酵解糖原異生加快,發(fā)生低血糖。,7,Company Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑶糖的攝入不足:慢性腹瀉、吸收不良綜合征,可促使小腸吸收不良,空腹不超過24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。NEC長期禁食導(dǎo)致糖的攝入不足,8,Company Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑷血胰島素水平增高:糖尿病母親的新生兒,暫時性高胰島素血癥

5、嚴重溶血病紅細胞破壞,紅細胞內(nèi)谷胱甘肽對抗胰島素作用,胰島細胞代償增生孕母用藥:如氯磺丙脲可使胰島素水平增高胰島細胞腺瘤、胰島細胞增殖癥、beckwith綜合征(體重大、舌大等)導(dǎo)致持續(xù)的高胰島素血癥,9,Company Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑸拮抗胰島素的內(nèi)分泌激素缺乏或其對應(yīng) 的內(nèi)分泌腺功能低下:生長激素缺乏或垂體功能減低使糖原異生障礙腎上腺皮質(zhì)功能低下,當血糖減低時腎上腺素分泌不增加,糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低

6、血糖。,10,Company Logo,㈡病因及發(fā)病機制,⑹遺傳代謝障礙:半乳糖血癥:酶缺乏,半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相應(yīng)減低糖原累積病:糖原分解減少果糖不耐受:糖原異生原料減少先天性甲狀腺功能低下:糖原異生減少,胰島素清除率減低,11,Company Logo,低血糖腦損傷發(fā)病機理,新生兒腦組織能量代謝特點 能源途徑依賴外源性G.S(血液)內(nèi)源性G.S極微利用糖的底物能力很低,12,Company Lo

7、go,低血糖腦損傷發(fā)病機理,腦組織需糖量大 腦組織對G.S需要相當外圍組織20倍。血中 G.S 90% 為腦供能新生兒腦組織G.S消耗為成人6倍新生兒需要量:4~5mg/min.100g腦組織維持生理功能合成代謝強,生長發(fā)育快,需G.S參與。,13,Company Logo,低血糖腦損傷發(fā)病機理,誘發(fā)腦損傷相關(guān)因素 血糖水平(<1mmol/L) 持續(xù)時間(>30min) 癥狀輕重 有神經(jīng)癥狀 基礎(chǔ)疾病

8、 缺氧、感染,14,Company Logo,㈢臨床表現(xiàn):,低血糖可引起腦損傷,稱為低血糖腦病,臨床上可有顱內(nèi)高壓,腦水腫表現(xiàn),亦可伴有聽覺和視覺誘發(fā)電位異常,嚴重、持續(xù)的低血糖可引起不可逆的腦損傷。,15,Company Logo,㈢臨床表現(xiàn):,低血糖對腦組織的損傷,取決于低血糖的嚴重程度及持續(xù)的時間。癥狀性低血糖預(yù)后較差。無癥狀性低血糖持續(xù)長也會導(dǎo)致腦損傷。低血糖腦病為大腦皮質(zhì)廣泛神經(jīng)細胞退行性壞死,膠質(zhì)細胞增生,以枕部及

9、基底節(jié)最嚴重,有時可累及聽覺和視覺中樞。,16,Company Logo,臨床分型,⑴早期過渡型:多發(fā)生在窒息、嚴重溶血病、糖尿病母親的新生兒,延遲開奶者,80%僅低血糖而無癥狀有癥狀者多發(fā)生在生后6-12h內(nèi),低血糖持續(xù)的時間不長,補充少量葡萄糖即可糾正,血糖常在12h正常。,17,Company Logo,臨床分型,⑵繼發(fā)型:由某些原發(fā)病如窒息、RDS、寒冷損害、感染敗血癥,低鈣血癥,低鎂血癥,CNS缺陷,先心病,突然中斷靜滴

10、葡萄糖引起低血糖癥狀和原發(fā)病癥狀不易區(qū)別,不監(jiān)測血糖則漏診。,18,Company Logo,臨床分型,⑶典型或暫時性低血糖癥:多發(fā)生在母患高血壓綜合征的新生兒或雙胎兒,多為小于胎齡兒,80%有低血糖癥狀,還可伴低鈣血癥,紅細胞增多癥,CNS缺陷,先心病等,需積極治療,可多次出現(xiàn)低血糖發(fā)作。,19,Company Logo,臨床分型,⑷嚴重反復(fù)發(fā)作型:多發(fā)生在內(nèi)分泌及代謝性疾病,患兒對治療反應(yīng)差,20,Company Logo,(

11、四)治療,處理新生兒低血糖關(guān)鍵是預(yù)防:盡可能早的喂養(yǎng),對于吸吮力差者經(jīng)鼻飼等喂養(yǎng)。當開始喂養(yǎng)后血糖仍低于40mg/dl,或患兒有輕度低血糖表現(xiàn),則開始靜脈輸液治療(10%葡萄糖6-8mg/Kg/min);,21,Company Logo,治療,嚴重低血糖時,在2-4分鐘內(nèi)靜注25%葡萄糖2ml/Kg,并以10%GS6-8mg/Kg/min維持低血糖仍持續(xù)未糾正時,可以按8-12mg/Kg/min輸注。一旦血糖穩(wěn)定在40mg/dl以

12、上,伴隨經(jīng)口喂養(yǎng)的增加,漸漸減慢輸液速度和輸液量。,22,Company Logo,治療,當靜脈輸糖速度在15mg/kg.min以上仍無法保持血糖正常時,可使用以下方法:高血糖素:每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的釋放,僅對有足夠糖原貯備的新生兒有效,。皮質(zhì)醇:氫化可地松5-10mg/kg.d分2-4次靜注,或強的松2mg/kg.d口服,連用2-3天血糖正常24小時,逐漸減量,1周左右停藥。,23,Com

13、pany Logo,治療,生長抑素:可抑制生長激素和胰島素的分泌,每日10-40μg/kg,分3-4次皮下注射,不宜長期使用。生長激素:可產(chǎn)生對胰島素的相對耐受,從而升高血糖。,24,Company Logo,治療,腎上腺素:促進糖原向葡萄糖轉(zhuǎn)化,不常規(guī)推薦使用二氮嗪:5mg/kg每8小時1次,可阻礙鈣通道,抑制胰島素分泌,用于其他方法無效時。甲狀腺素:使糖原異生作用下降,治療作用不大,25,Company Logo,治療,積極治

14、療各種原發(fā)病藥物治療無效的胰島細胞增殖癥或胰島細胞腺瘤應(yīng)手術(shù)治療,26,Company Logo,低血糖腦損傷的治療,治療顱內(nèi)高壓,腦水腫腦代謝激活劑撫觸康復(fù)治療高壓氧隨訪,27,Company Logo,研究進展,1、新生兒一定要實行三早:早接觸、早吸吮、早哺乳。2、不能進食的應(yīng)靜脈輸入補入葡萄糖液,必要時給氫化可的松或潑尼松以維持正常血糖濃度。3、凡有低血糖的高危因素,要及時做血糖監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)低血糖者應(yīng)及時補給。,28

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