簡介：血管內(nèi)皮細胞連續(xù)的覆蓋在在全身血管內(nèi)膜上，研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細胞的生理功能除了是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能，如降低血管通透性，調(diào)節(jié)血液與組織的物質(zhì)交換，減少無序侵入的血漿成分和血液細胞的數(shù)量；通過合成和分泌相關(guān)因子調(diào)節(jié)血管平滑肌功能；抑制白細胞的游走和侵入。鑒于這些生理功能，血管內(nèi)皮細胞的損傷是諸如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等一系列疾病的始動環(huán)節(jié)。因此，研究血管內(nèi)皮細胞損傷的機制為心血管疾病的治療提供科學(xué)依據(jù)。本文主要探討血管內(nèi)皮細胞生物學(xué)功能發(fā)生變化時，存在著調(diào)控VECADHERIN，Β1整合素的糖基化“開關(guān)”。這種作用有可能是通過GNTV催化作用進而分配VECADHERIN，Β1整合素上NGLYCANS的豐度影響內(nèi)皮細胞功能。第一部分N乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶V通過粘附分子VECADHERIN調(diào)控內(nèi)皮細胞與單核細胞的粘附本研究首先運用THP1單核細胞與內(nèi)皮細胞的粘附實驗確定IL1Β促進血管內(nèi)皮細胞與單核細胞粘附的最佳時間點和濃度點。其次通過WESTERNBLOT及LECTINBLOT檢測發(fā)現(xiàn)，IL1Β1ΜGL1，5ΜGL1，25ΜGL1處理EAHY926細胞24小時后，細胞中GNTV蛋白及Β16GLCNAC糖支鏈的表達下調(diào)，同時細胞中總VECADHERIN蛋白水平上調(diào)。同法IL1Β5ΜGL1處理EAHY926細胞后，采用免疫共沉淀法檢測VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈的變化，發(fā)現(xiàn)IL1Β可使VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈結(jié)構(gòu)減少。另外，研究發(fā)現(xiàn)隨著IL1Β1ΜGL1，5ΜGL1，25ΜGL1濃度增加，VECADHERIN復(fù)合物中ΒCATENIN大量與其脫離。為了深入探索研究GNRV在內(nèi)皮細胞中對VECADHERIN復(fù)合物的影響，通過細胞中GNTV基因敲除和過表達正反兩個方面闡述GNTV作用的可能性。實驗結(jié)果證明當GNTV下調(diào)或上調(diào)，Β1，6GLCNAC糖支鏈相應(yīng)隨著變化；同時，VECADHERIN，VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈的變化相應(yīng)隨之減少或增加。另外，ΒCATENIN從VECADHERIN復(fù)合物上脫落的量也相應(yīng)的增加或減少，THP1單核細胞與內(nèi)皮細胞的粘附能力增強。為了驗證IL1Β能夠通過影響GNTV進而損傷內(nèi)皮細胞，在GNTV過表達后加入IL1Β5ΜGL1處理，與GNTV過表達結(jié)果恰好相反。綜上表明GNTV可能通過改變細胞中VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈進而影響血管內(nèi)皮細胞的生物學(xué)行為，炎癥因子IL1Β可能通過影響GNTV導(dǎo)致內(nèi)皮細胞損傷。第二部分IL1Β通過Β1整合素糖基化修飾誘導(dǎo)EAHY926細胞凋亡IL1Β是白細胞介素1細胞因子家族的成員之一，是最重要的炎癥細胞因子之一，它介導(dǎo)了炎癥的重要過程，已有研究顯示IL1Β可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能紊亂。認清這種細胞功能紊亂的機制，將會為動脈粥樣硬化的形成機制提供較好的理論依據(jù)。為了探討IL1Β對血管內(nèi)皮細胞損傷機制，以EAHY926血管內(nèi)皮細胞為研究對象，利用不同濃度IL1Β刺激24H，采用WESTERNBLOT方法檢測IL1Β對Β1整合素，BC12，BAX，CASPASE3及N乙酞氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移VGNTV表達的影響；通過LECTINBLOT方法顯示IL1Β對GNTV所修飾的所有糖蛋白量的影響；免疫共沉淀方法檢測IL1Β對Β1整合素糖基化修飾量的變化；流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率的變化。結(jié)果顯示IL1Β可從蛋白翻譯水平抑制Β1整合素的表達，同時可以下調(diào)BCL2BAX的比例，上調(diào)CASPASE3的表達。初步揭示IL1Β誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞凋亡可能是通過Β1整合素N連接糖基化作用來完成的。綜上所述，IL1Β可通過調(diào)控EAHY926細胞Β1整合素的糖基化修飾，增加細胞凋亡率，損傷血管內(nèi)皮細胞。

簡介：研究目的卵巢癌是婦科致命的婦科惡性腫瘤，由于其發(fā)病隱匿，缺少特異可靠的篩查診斷指標，發(fā)現(xiàn)時往往已是晚期。轉(zhuǎn)移是卵巢癌患者死亡的主要原因。應(yīng)激與腫瘤的關(guān)系的研究越來越受到關(guān)注。應(yīng)激包括患者因患腫瘤引發(fā)的心理應(yīng)激被認為能促進腫瘤的進展。糖皮質(zhì)激素GC是重要的應(yīng)激激素，具有強大的免疫抑制、抗炎和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的作用，并能在其受體GR的介導(dǎo)下調(diào)節(jié)細胞的新陳代謝、分化、增殖及存活。此外GC還是臨床廣泛使用的藥物。除了治療自身免疫性疾病和炎癥外，還被作為實體腫瘤癌癥的化療或放療的輔助藥物，用來減少放化療的副反應(yīng)，增加患者的耐受性。盡管GC與腫瘤的關(guān)系的研究一直受到關(guān)注，但結(jié)果一直不明確。研究證實GC可抑制一些實體腫瘤的增殖和進展，因此，有將GC單藥或者聯(lián)合細胞毒性藥物（如5氟尿嘧啶）治療乳腺癌和前列腺癌，并取得了一定的效果。反之近年來對多種腫瘤的研究表明，GC可以增強腫瘤細胞對放化療的抵抗，減少放化療誘導(dǎo)的細胞凋亡，促進腫瘤細胞存活，而這些作用加上GC的免疫抑制作用則有助于腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。因此GC對腫瘤的作用還不清楚，其作用是否因腫瘤的不同類型而異需要進一步研究。缺氧是腫瘤常見微環(huán)境特征之一，低氧可誘導(dǎo)低氧誘導(dǎo)因子HIF1的表達。HIF1是重要的轉(zhuǎn)錄因子，由HIF1Α和HIF1Β組成，其中Α亞基為氧調(diào)節(jié)亞基。HIF1Α表達增加被認為與臨床上腫瘤患者預(yù)后不良相關(guān)。研究表明卵巢痛組織中HIF1Α的表達明顯高于正常卵巢組織并且HIF1Α在卵巢癌組織中的表達水平高與卵巢癌患者的預(yù)后差呈正相關(guān)。近年來研究認為HIF1Α的高表達促進多種腫瘤細胞的遷移和侵襲，因此HIF1Α已經(jīng)成為幾種類型腫瘤進展的關(guān)鍵預(yù)測因子。而HIF1Α對卵巢癌細胞侵襲和遷移的研究較少，現(xiàn)有的研究亦認為缺氧下HIF1Α促進卵巢癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移。MUC1是一種跨膜黏蛋白，常過表達于一些上皮腫瘤，能夠與膜上的多種蛋白相互作用，激活細胞內(nèi)的PI3KAKT通路、WNT通路等多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而調(diào)節(jié)細胞的侵襲轉(zhuǎn)移等。近年來，MUC1被當作一種新的低氧誘導(dǎo)因子受到人們的關(guān)注，有報道MUC1與HIF1Α之間存在相互作用，但確切作用機制還不清楚。小G蛋白RHO激活的蛋白激酶ROCK2作為一個下游信號通路分子可通過調(diào)節(jié)細胞骨架進而調(diào)節(jié)細胞運動，與腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。有國外學(xué)者在其研究中發(fā)現(xiàn)，RHOROCK途徑可以調(diào)節(jié)HIF1Α信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。我校病生教研室前期的研究發(fā)現(xiàn)GC在體內(nèi)和體外可以明顯促進卵巢癌細胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移，并且GC可以上調(diào)卵巢癌細胞中MUC1及ROCK2的表達。本課題在此基礎(chǔ)上進一步探討GC是否能影響卵巢癌細胞中HIF1Α信號通路進而促進卵巢癌細胞的遷移，并且探討其可能的機制，主要觀察了MUC1和ROCK2與GC增加HIF1Α蛋白進而促進卵巢癌細胞遷移中的作用的關(guān)系。研究方法我們在細胞水平進行實驗，以卵巢癌細胞系HO8910、SKOV3為研究對象，實驗過程中用含10％去激素血清的1640培養(yǎng)基培養(yǎng)細胞，去除血清中的激素對細胞的影響，用100NMDEX對細胞處理不同的時間。用WESTERNBLOT的方法檢測HIF1Α蛋白的表達水平。SIRNA干擾實驗分別對HIF1Α、MUC1的表達進行干擾，繼而使用WESTERNBLOT的方法驗證MUC1、ROCK2及HIF1Α的表達。利用TRANSWELL小室檢測卵巢癌細胞的垂直遷移能力。研究結(jié)果1DEX可以明顯上調(diào)卵巢癌細胞中HIF1Α蛋白的表達，干擾HIF1Α的表達明顯阻斷DEX促卵巢癌細胞遷移的作用。2DEX能上調(diào)卵巢癌細胞中MUC1的表達，干擾MUC1的表達不僅可以明顯阻斷DEX促卵巢癌細胞遷移的作用，也能明顯阻斷DEX上調(diào)HIF1Α的作用反之干擾HIF1Α卻不影響DEX誘導(dǎo)MUC1表達的作用。3干擾HIF1Α并不影響DEX上調(diào)ROCK2的表達。研究結(jié)論DEX能明顯增加卵巢癌細胞中HIF1Α蛋白的表達水平，該作用與DEX上調(diào)MUC1的表達密切相關(guān)。DEX上調(diào)MUC1進而增加HIF1Α在DEX促進卵巢癌細胞遷移中具有重要作用。

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簡介：中圖分類號R75105單位代碼10660UDC616學(xué)號10660S130355學(xué)科專業(yè)代碼100206密級公開貴州醫(yī)科大學(xué)2016屆碩士學(xué)位論文（科學(xué)學(xué)位）姜黃揮發(fā)油對神經(jīng)母細姜黃揮發(fā)油對神經(jīng)母細胞瘤胞瘤SHSHSY5YSY5Y細胞生物學(xué)影響細胞生物學(xué)影響及其對化療增敏作用研究及其對化療增敏作用研究THEEFFECTOFTURMERICVOLATILEOILONTHEBIOLOGICALEFFECTSOFSHSY5YCELLSINNEUROBLASTOMACELLSITSEFFECTONTHESENSITIVITYTOCHEMOTHERAPY研究生薛月萃導(dǎo)師曹煜教授年級2013級專業(yè)皮膚病與性病學(xué)二〇一六年五月貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。除與外單位合作項目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識產(chǎn)權(quán)均歸屬貴州醫(yī)科大學(xué)。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴州醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：目的分離小鼠脂肪微血管內(nèi)皮細胞（AMECS）及肺微血管內(nèi)皮細胞（PMECS），建立微血管內(nèi)皮細胞（MECS）的培養(yǎng)方法。比較兩種MECS生物學(xué)特性的差別。為我們下一步研究MECS對造血干細胞（HSCS體外擴增的影響奠定基礎(chǔ)，同時也給MECS的相關(guān)實驗研究及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。方法1、微血管內(nèi)皮細胞分離培養(yǎng)方法的建立（1）提取C57小鼠的附睪旁脂肪組織和肺組織，用01％I型膠原酶在37℃條件下?lián)u床消化，用70UM濾器過濾細胞懸液。（2）尋找分離附睪旁脂肪組織的最佳鼠齡，分組①4W，②6W，③8W，④10W，判斷標準每ML脂肪組織所含種子細胞數(shù)量。（3）探索最佳首次換液的時間，分組①24H，②48H，③72H，判斷標準能否獲得原代MECS。（4）尋找原代培養(yǎng)的最佳接種密度，分組①5105CM2，②1106CM2，③2106CM2，判斷標準培養(yǎng)至第8天的細胞形態(tài)、數(shù)量。（5）探索明膠包被培養(yǎng)皿的最適宜濃度，分組①0，②01，③05，④1，判斷標準收獲的原代MECS細胞數(shù)。2、對AMECS與PMECS的生物學(xué)特性進行比較（1）比較平均每只小鼠獲得的脂肪微血管內(nèi)皮細胞（AMECS）和肺微血管內(nèi)皮細胞（PMECS）數(shù)量。（2）倒置顯微鏡觀察AMECS及PMECS的生長、形態(tài)變化。（3）流式細胞分析技術(shù)及免疫熒光技術(shù)測得AMECS和PMECS的CD31、CD34、CD45、VWF的表達。（4）繪制生長曲線比較AMECS和PMECS的增殖能力。（5）將獲得的原代AMECS和PMECS按31進行傳代，比較兩種細胞的傳代能力及傳代細胞形態(tài)。（6）采用10NGMLVEGF培養(yǎng)兩種MECS觀察形態(tài)特征。結(jié)果1微血管內(nèi)皮細胞分離培養(yǎng)的最佳方法（1）采用酶消法能夠成功分離兩種組織獲得種子細胞。（2）4周齡小鼠單位體積脂肪獲得的種子細胞數(shù)為467±058（106），6周組為1018±028（106），8周組為994±035（106），10周組為672±039（106）；6周組及8周組較4周組、10周組多（P005）。（3）24H首次換液可獲得原代AMECS和PMECS；48H及72H首次換液，雜細胞生長占優(yōu)勢，無法獲得原代MECS。（4）1106CM2為原代最佳接種密度；5105CM2細胞稀疏，MECS增殖不良；2106CM2細胞接觸抑制，死亡脫壁。（5）培養(yǎng)至第8天，AMECS的未包被明膠組的200鏡下細胞數(shù)為14833±1354，01組為20183±1297，05組為19150±1152，1組為19300±867；明膠包被的3組得到的AMECS多于未包被組（P005）。培養(yǎng)至第10天，PMECS的未包被明膠組的200鏡下細胞數(shù)為18233±1103，01組為21950±114，05組為21200±1239，1組為21300±1212；明膠包被的3組得到的PMECS多于未包被組（P005）。2AMECS與PMECS的生物學(xué)特性比較的結(jié)果（1）原代培養(yǎng)的AMECS及PMECS均在第48H72H形成細胞團，第4天左右細胞呈多角形、卵圓形，AMECS在第10天、PMECS在第14天形成“鋪路石樣”改變，細胞表面可觀察到微絨毛。（2）每只小鼠獲得的AMECS種子細胞為208±057（106），PMECS種子細胞為1907±072（106），二者有差異P結(jié)論1本研究建立了經(jīng)濟有效、簡便、可重復(fù)的分離培養(yǎng)AMECS及PMECS的最佳方案24H首次換液、1106CM2接種密度、01明膠、2NGMLVEGF、68周齡小鼠。2AMECS的細胞形態(tài)、特異性標志、細胞傳代、生長曲線與PMECS類似；每只小鼠收獲的AMECS和PMECS的數(shù)量有差異。

簡介：分類號R7398UDC密級重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目放療對涎腺腺樣囊性癌細胞生物學(xué)行為及放療對涎腺腺樣囊性癌細胞生物學(xué)行為及MIRNA21表達的影響表達的影響作者姓名黃育萌黃育萌申請學(xué)位級別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)口腔醫(yī)學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）王濤教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4論文正文放療對涎腺腺樣囊性癌細胞生物學(xué)行為及論文正文放療對涎腺腺樣囊性癌細胞生物學(xué)行為及MIRNA21表達的影響表達的影響6前言前言6第一部分第一部分放療對涎腺腺樣囊性癌細胞影響的差異性研究放療對涎腺腺樣囊性癌細胞影響的差異性研究81材料與方法材料與方法82結(jié)果結(jié)果103討論討論114小結(jié)小結(jié)13第二部分第二部分放療對腺樣囊性癌細胞放療對腺樣囊性癌細胞MIRNA21表達的影響及其與生物學(xué)行為的關(guān)表達的影響及其與生物學(xué)行為的關(guān)系141材料與方法材料與方法142結(jié)果結(jié)果163討論討論184小結(jié)小結(jié)19全文總結(jié)全文總結(jié)20參考文獻參考文獻22附圖附圖25文獻綜述文獻綜述MIRNA21與腫瘤放療關(guān)系的研究進展與腫瘤放療關(guān)系的研究進展30致謝致謝37攻讀碩士期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文攻讀碩士期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文38

簡介：放創(chuàng)復(fù)合傷是指合并有放射損傷的復(fù)合性創(chuàng)傷，其通常發(fā)生于核爆炸、核事故、放射性恐怖襲擊以及與臨床手術(shù)放療病人當中。放射復(fù)合傷的突出特點是多種致傷因素聯(lián)合作用，顯著加重傷情，通常具有很高的致死率。相較于單純創(chuàng)傷，放創(chuàng)復(fù)合損傷傷情更加復(fù)雜并且治療難度更大，其中由于組織修復(fù)困難而成為代表性的難愈性創(chuàng)傷，是放創(chuàng)復(fù)合傷致死致殘的重要原因。創(chuàng)面損傷修復(fù)是一個復(fù)雜連續(xù)的生物學(xué)過程，而復(fù)合傷組織修復(fù)不僅是單純的局部創(chuàng)面愈合過程，而且受到全身反應(yīng)的影響和調(diào)節(jié)，能夠明顯的加重損傷的程度，并且延長愈合的時間。遺憾的是，在目前并沒有針對放創(chuàng)復(fù)合傷的理想的治療方法?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)中在各種疾病，包括血液性、免疫疾病、嚴重燒傷以及腫瘤等的治療中都采用過基于干細胞的治療手段，這種特殊的治療方法為放創(chuàng)復(fù)合傷的治療也開辟了新的思路。干細胞治療在目前是一種新興的治療手段，但因其所具有的高效性和靶向性，仍具有良好的研究及治療前景。然而細胞來源成為了干細胞治療中存在的一個最突出的問題。近幾十年的干細胞研究從基礎(chǔ)逐漸進入到臨床，早期結(jié)果也十分令人鼓舞。在細胞治療領(lǐng)域，我國科學(xué)家已緊緊跟上了國際前沿技術(shù)的腳步，在某些領(lǐng)域，其研究已經(jīng)達到了世界領(lǐng)先的水平。干細胞是幾乎所有的成體組織中都存在的一類具有自我更新與增殖分化能力的細胞。在目前發(fā)現(xiàn)的多種干細胞群中，胚胎干細胞在倫理方面存在著很大的負面影響，而廣受關(guān)注IPS細胞也具有一定的安全隱患，因此，成體干細胞在治療應(yīng)用中最具有可行性。自體或異體骨髓來源的間充質(zhì)干細胞是成體干細胞中在基礎(chǔ)實驗和臨床中應(yīng)用最為廣泛的一種。眾所周知，淋巴造血系統(tǒng)的細胞對輻射具有很高的敏感性，在受到輻照后很容易造成致死性的傷害，這就是說，對放創(chuàng)復(fù)合傷患者來講，骨髓細胞并不是自體細胞治療中最理想的細胞來源，也說明我們急需探索其他細胞來源。皮膚是人體中最大的器官，由上皮組織和和真皮組織組成，包括來源于三個胚層的多種不同的組織細胞，自我更新和再生修復(fù)速度快，是成體干細胞分離和研究的良好對象。在近幾十年來，研究者們開始越來越關(guān)注真皮細胞在創(chuàng)傷修復(fù)和其他皮膚疾病中所起到的重要作用。作為最表淺的部位，我們也能通過簡易的途徑獲得大量的細胞。本課題組早在2001年就成功分離和培養(yǎng)出了大鼠真皮多能間充質(zhì)干細胞，并證明了其具有良好的自我增殖及誘導(dǎo)分化的生物學(xué)特性。目前，肉芽組織來源的細胞因其在組織修復(fù)中的重要治療效應(yīng)而被看作是一個充足的細胞來源，在近兩年的工作中我們也進一步研究了創(chuàng)面肉芽中分離出的間充質(zhì)干細胞在創(chuàng)面治療中發(fā)揮的治療效果。由于皮膚對放射敏感性相對較低，而放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽組織來源細胞的生物學(xué)特性尚未見系統(tǒng)研究，因此，我們提出這樣一個推測，放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽來源的細胞能夠保持良好的生物學(xué)特性，并作為重要的自體細胞移植治療的細胞來源。在本課題中，我們探討了復(fù)合傷肉芽組織來源細胞的一些重要特性，其中多種涉及到放射敏感性的生物學(xué)特性由骨髓來源細胞、新生鼠真皮細胞以及單創(chuàng)肉芽組織來源細胞作為對照進行研究。根據(jù)實驗結(jié)果我們得出以下一些結(jié)論1放射損傷能明顯延長創(chuàng)面的修復(fù)過程，通過比較單創(chuàng)和復(fù)合傷肉芽中KI67陽性細胞和新生血管的數(shù)量，發(fā)現(xiàn)延遲愈合時間大概在2～3天。2采用骨髓來源細胞作為對照評估復(fù)合傷肉芽組織細胞的體外培養(yǎng)特性和自我增殖能力，發(fā)現(xiàn)骨髓來源細胞對放射損傷具有很高的敏感性，在經(jīng)照射后細胞出現(xiàn)明顯衰老損傷現(xiàn)象，而肉芽來源細胞能夠保持較好的細胞活力及體外增殖能力，提示肉芽來源細胞具有明顯的體外擴增優(yōu)勢。3通過比較分離的復(fù)合傷肉芽來源細胞、單創(chuàng)肉芽來源細胞和新生鼠真皮細胞與干細胞有關(guān)的生物學(xué)特性，發(fā)現(xiàn)放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽細胞和另兩組細胞具有較為一致的增殖能力、遷移能力和粘附能力，雖然在集落形成和誘導(dǎo)分化能力中有一定程度減弱，但仍然保持在一個較高的水平，進一步支持復(fù)合傷肉芽組織細胞能夠保持較好的生物學(xué)功能。4通過在創(chuàng)面局部注射分離培養(yǎng)的復(fù)合傷肉芽來源細胞，并觀察創(chuàng)面愈合、細胞定植以及創(chuàng)面瘢痕愈合情況，證明復(fù)合傷肉芽組織細胞對創(chuàng)面修復(fù)能夠發(fā)揮促進作用。另外，配制復(fù)合傷肉芽細胞培養(yǎng)上清的條件培養(yǎng)基對細胞生長情況產(chǎn)生的影響，驗證了肉芽細胞對人皮膚來源的細胞具有促增殖的作用。

簡介：點擊查看更多培養(yǎng)液的糖濃度對脂肪間充質(zhì)干細胞生物學(xué)特性及其療效的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：在組織工程中，生物材料對靶細胞功能的表達有著十分重要的作用。然而，以往的許多研究表明，目前尚未尋找到一種合適的生物支架使得人間充質(zhì)干細胞向髓核細胞分化。本實驗旨在使用戊二醛交聯(lián)Ⅱ型膠原的方法構(gòu)建一種新型的生物支架，適合人間充質(zhì)干細胞生長并能使其向髓核細胞分化。結(jié)果顯示，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不會影響人間充質(zhì)干細胞的生長并且對人間充質(zhì)干細胞沒有毒性。Ⅱ型膠原平面培養(yǎng)組的細胞在SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN基因表達上，顯著高于對照組P＜005和Ⅰ型膠原支架組P＜005Ⅰ型膠原支架組的SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN蛋白表達量高于Ⅱ型膠原支架組P＜001和對照組P＜001。此外，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架在基因和蛋白的表達上，對人間充質(zhì)干細胞無顯著性的影響。我們認為Ⅱ型膠原能夠觸發(fā)和維持人間充質(zhì)干細胞向髓核細胞分化。但是，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不是一個理想的能使人間充質(zhì)干細胞向髓核分化的生物支架。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類號密級MIR569對肺癌細胞生物學(xué)功能的初步研究及其在肺癌血清中的表達APRELIMINARYSTUDIESABOUTTHEBIOLOGICALFUNCTIONSOFMIR．569ONLUNGCANCERCELLSANDITSEXPRESSIONINTHESERUMOFLUNGCANCERPATIENTS計學(xué)位論文49頁表插格2個圖12幅指導(dǎo)教師王衍富教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位鄭意萍學(xué)科專業(yè)老年醫(yī)學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院完成時間二。一六年三月答辯委員會主席呂P大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文一¨¨關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“J”1．保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2．不保密口。作者簽名嬸％許作者簽名砷磊汗導(dǎo)師簽名砂嘶售日期捌碑硼習(xí)日日期為，6年步月“日

簡介：點擊查看更多細胞周期調(diào)控蛋白N1p在DNA損傷修復(fù)中的生物學(xué)功能和分子機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：ROCK2在宮頸癌中的表達及ROCK2SIRNA對HELA細胞生物學(xué)行為的影響EXPREESSIONOFTHEROCK2INCERVICALCANCERANDTHEEFFECTSOFROCK2SIRNAONBIOLOGICALBEHAVIORSOFHELA學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)號9107009106研究生朱金萍指導(dǎo)教師王麗華主任答辯日期2015年11月4日上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院（2015屆）畢業(yè)論文ROCK2在宮頸癌中的表達及ROCK2SIRNA對HELA細胞生物學(xué)行為的影響EXPREESSIONOFTHEROCK2INCERVICALCANCERANDTHEEFFECTSOFROCK2SIRNAONBIOLOGICALBEHAVIORSOFHELA學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)號9107009106研究生朱金萍指導(dǎo)教師王麗華主任研究方向婦科腫瘤申請學(xué)位級別碩士資助基金項目國際和平婦幼保健院院級課題培養(yǎng)單位國際和平婦幼保健院關(guān)鍵詞ROCK2，VEGF，CLEAVEDCASPASE3，宮頸癌、熒光實時定量PCR答辯日期2015年11月4日

簡介：‘SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITY論文題目LIM家族蛋白AJUBA對腫瘤細胞的生物學(xué)功能與分子機制研究學(xué)生姓名陳寧學(xué)生學(xué)號1127109011專業(yè)生物化學(xué)與分子細胞生物學(xué)指導(dǎo)教師侯照遠學(xué)院系醫(yī)學(xué)院上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文DISSERTATIONSUBMITTEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTERAJUBAREGULATESCELLMIGRATIONINCELLPROLIFERATIONINHUMANCANCERSCIDATECHENNINGSTUDENTID1127109011SUPERVISPROFHOUZHAOYUANACADEMICDEGREEAPPLIEDFMASTEROFSCIENCESPECIALITYBIOCHEMISTRYMOLECULARCELLBIOLOGYAFFILIATIONSCHOOLOFMEDICINEDATEOFDEFENCEAPRIL2015DEGREECONFERRINGINSTITUTIONSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITY

簡介：學(xué)校代碼10459學(xué)號或申請?zhí)?01322453771密級公開專業(yè)碩士學(xué)位論文沉默DNAPKCS、ATM表達對HELA細胞生物學(xué)行為及放療敏感性的影響作者姓名王秋明導(dǎo)師姓名劉玉玲教授專業(yè)學(xué)位名稱婦產(chǎn)科學(xué)培養(yǎng)院系鄭州大學(xué)第二臨床學(xué)院完成時間2016年4月原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是在本人導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本人的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式表明。本聲明的法律責任由本人承擔。學(xué)位論文作者（簽名）日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。學(xué)位論文作者（簽名）日期年月日

簡介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學(xué)位論文作者簽璀日期2016年03月15日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽罐論文導(dǎo)師簽名日期≯，多年月鼉■日005。4細胞骨架染色顯示一CH。干預(yù)后的SKOV一3細胞形態(tài)及邊界不清，膜周染色變淡，細胞核區(qū)模糊；而一COON和一N。表面上的細胞呈多邊形。5MTT實驗結(jié)果表明一CH3表面卵巢癌SKOV一3細胞增殖明顯受到抑制PO01，NH?？纱龠M細胞增殖。6CALCEIN／PI染色及LDH實驗結(jié)果提示一SH、CH。對卵巢癌SKOV3具有細胞毒性；7一CH3有促進SKOV一3細胞凋亡及死亡的作用尺005。8與一0H和一CH。共培養(yǎng)的SKOV3細胞在有絲分裂相G／M的百分比分別是明顯少于對照組P001。9與一CH3共培養(yǎng)的SKOV一3細遷移數(shù)明顯低于對照組P001。10實時熒光定量PCR結(jié)果顯示CH。明顯增加ECADHERIN、13一CATENIN基因表達，而在～NH。組ECADHERIN、BCATENIN基因表達均明顯下調(diào)。結(jié)論1不同化學(xué)基團可影響卵巢癌SKOV3細胞形態(tài)和細胞粘附親水性基團一NH。表面，卵巢癌SKOV一3細胞生長狀態(tài)佳，細胞粘附數(shù)量多；CH。、一SH、一OH表面細胞形態(tài)差，對細胞粘附無明顯影響。2不同化學(xué)基團可影響卵巢癌SKOV一3細胞的增殖、細胞毒性、細胞周期及凋亡疏水性基團一CH?？梢种萍拥鞍椎男纬?，抑制細胞的有絲分裂，使卵巢癌SKOV3細胞增殖能力明顯下降，且具有細胞毒性，促進細胞凋亡及死亡；一NH。、一COOH不具有細胞毒性；一N1。促進細胞增殖。3不同化學(xué)基團可影響卵巢癌SKOV一3細胞的遷移OH、CH。抑制卵巢癌SKOV一3細胞的遷移能力，一NH促進細胞遷移。4不同化學(xué)基團通過EMT過程影響卵巢癌SKOV3細胞生物學(xué)行為一NH。使ECADHERIN、BCATENIN基因表達明顯下調(diào)，促進SKOV一3的發(fā)生發(fā)展。而一CH3組ECADHERIN、BCATENIN基因的表達明顯上調(diào)，CH3可能通過影響上皮問質(zhì)轉(zhuǎn)化而抑制卵巢癌細胞的發(fā)生、發(fā)展、侵襲及轉(zhuǎn)移。本實驗研究提示了一CH。不利于卵巢癌SKOV一3細胞的生長，具有抑制其生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移的作用，一CH。對于探索設(shè)計新的卵巢癌治療方案具有潛在作用，可能為卵巢癌的治療探索一條新途徑。關(guān)鍵詞化學(xué)基團；卵巢癌細胞；自組裝單分子膜；細胞轉(zhuǎn)移。II