簡(jiǎn)介：目錄中文摘要（1）英文摘要（3）前言（4）材料與方法（5）結(jié)果（16）討論（30）結(jié)論（32）參考文獻(xiàn)（32）文獻(xiàn)綜述（35）綜述文獻(xiàn)（46）縮略詞表（54）攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況（55）個(gè)人簡(jiǎn)歷（56）致謝（57）

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位富自體富自體CGF纖維蛋白膜對(duì)體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)纖維蛋白膜對(duì)體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響特性的影響研究生生杜楠導(dǎo)師師陳惠珍陳惠珍教授教授田松波田松波副教授副教授專(zhuān)業(yè)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)院二級(jí)學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0132146中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R78HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要4英文縮寫(xiě)8研究論文富自體CGF纖維蛋白膜對(duì)體外培養(yǎng)人牙髓干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響前言9材料與方法10結(jié)果16附圖18附表23討論24結(jié)論28參考文獻(xiàn)29綜述牙髓干細(xì)胞及富自體CGF纖維蛋白的研究進(jìn)展34致謝48個(gè)人簡(jiǎn)歷49

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文士學(xué)位論文科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0132433中國(guó)圖書(shū)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)分類(lèi)號(hào)R75823學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0132418中國(guó)圖書(shū)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)分類(lèi)號(hào)R7351共刺激分子共刺激分子B7H3對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及作用機(jī)制的研究及作用機(jī)制的研究研究生生李鵬飛李鵬飛導(dǎo)師師單保恩單保恩教授王玲副教授副教授專(zhuān)業(yè)業(yè)免疫學(xué)免疫學(xué)二級(jí)學(xué)院二級(jí)學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要5英文縮寫(xiě)11研究論文共刺激分子B7H3對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及作用機(jī)制的研究引言13第一部分共刺激分子B7H3對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響前言15材料與方法16結(jié)果31附圖33附表44討論45小結(jié)47參考文獻(xiàn)48第二部分沉默B7H3基因表達(dá)對(duì)食管癌細(xì)胞侵襲能力抑制作用的機(jī)制研究前言50材料與方法51結(jié)果60附圖62附表67討論72小結(jié)75結(jié)論76參考文獻(xiàn)77綜述共刺激分子B7H3與消化系統(tǒng)腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展78致謝89個(gè)人簡(jiǎn)歷90

簡(jiǎn)介：低場(chǎng)強(qiáng)高頻納秒脈沖電場(chǎng)對(duì)人黑色素瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文（專(zhuān)業(yè)學(xué)位）學(xué)生姓名況東東指導(dǎo)教師羅慶副教授兼職導(dǎo)師劉歡副研究員學(xué)位類(lèi)別工程碩士（生物工程領(lǐng)域）重慶大學(xué)生物工程學(xué)院二〇一七年四月重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要摘要黑色素瘤是皮膚癌中一種惡性程度極高的惡性腫瘤，其平均發(fā)病年齡在45歲左右，并且，隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)病率也隨之增高。對(duì)于黑色素瘤的目前仍缺乏有效手段。在電穿孔技術(shù)基礎(chǔ)上，調(diào)制而成的脈沖電場(chǎng)（PULSEELECTRICFIELDSPEFS）在腫瘤治療方面的研究已經(jīng)成為尋找治療腫瘤新方法的突破口之一。其中，脈寬為納秒級(jí)的納秒脈沖電場(chǎng)（NANOSECONDPULSEELECTRICFIELDSNSPEFS）是一種瞬間釋放出很高能量的純物理療法，其具有無(wú)毒、無(wú)熱、無(wú)副作用，治療持續(xù)時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)。低場(chǎng)（10KVCM）強(qiáng)高頻納秒脈沖電場(chǎng)相對(duì)于目前研究較多的高場(chǎng)強(qiáng)（≥10KVCM）低頻納秒脈沖電場(chǎng)具有無(wú)皮膚灼傷、無(wú)肌肉隨脈沖頻率收縮等優(yōu)點(diǎn)。但是，低場(chǎng)強(qiáng)高頻NSPEFS應(yīng)用于臨床治療的參數(shù)有待優(yōu)化，安全性和作用機(jī)理等問(wèn)題有待研究。因此，本文采用了人黑色素瘤細(xì)胞株A375（A375細(xì)胞），分別從細(xì)胞水平和動(dòng)物水平研究了低場(chǎng)強(qiáng)高頻NSPEFS的作用。本文的主要研究結(jié)果如下①建立了用于細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的納秒脈沖發(fā)生裝置本文所使用的納秒脈沖發(fā)生器在重慶大學(xué)電氣工程學(xué)院高電壓與絕緣技術(shù)系米彥教授課題組的技術(shù)支持下，成功構(gòu)建出010KVCM場(chǎng)強(qiáng)可調(diào)、頻率任意可調(diào)、100500NS脈寬可調(diào)的納秒脈沖發(fā)生裝置。②納秒脈沖電場(chǎng)熱效應(yīng)評(píng)估為了排除實(shí)驗(yàn)中NSPEFS對(duì)A375細(xì)胞產(chǎn)生熱效應(yīng)致死細(xì)胞死亡的影響，本文利用紅外溫度傳感器實(shí)時(shí)檢測(cè)了STM緩沖暴露在NSPEFS中溫度變化情況。我們通過(guò)測(cè)量了場(chǎng)強(qiáng)5KVCM、500NS、100脈沖串、500脈沖串、串內(nèi)頻率100KHZ和串外固定頻率1HZ的NSPEFS對(duì)STM緩沖液溫升為86C，通過(guò)文獻(xiàn)計(jì)算出該條件下NSPEFS輸出能量Q為625KJM3，我們以此為NSPEFS輸出能量上限，設(shè)計(jì)出脈寬在100、250和500NS條件下的NSPEFS參數(shù)應(yīng)用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)參數(shù)如表31。③納秒脈沖電場(chǎng)對(duì)A375細(xì)胞生物學(xué)行為的影響脈寬為500NS的NSPEFS在所有檢測(cè)場(chǎng)強(qiáng)5KVCM或8KVCM和頻率100KHZ條件下均主要誘導(dǎo)A375細(xì)胞壞死；脈寬為250NS的NSPEFS在高頻率100KHZ以上的條件下主要誘導(dǎo)A375細(xì)胞壞死，較低頻率50KHZ以下條件下對(duì)A375細(xì)胞壞死和凋亡均無(wú)明顯影響；脈寬為100NS的NSPEFS所有檢測(cè)場(chǎng)強(qiáng)5KVCM或8KVCM和頻率1MHZ條件下A375細(xì)胞壞死和凋亡均無(wú)明顯影響。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R73535密級(jí)公開(kāi)單位代碼10422學(xué)號(hào)2013120514J≯東少，罨SHANDONGUNLVERSITY博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文題目IL35在乳腺癌浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞中表達(dá)的I晦床意義及其對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響THECLINICALSIGNIFICANCEOFIL一35EXPRESSIONINTILSANDITSBIOLOGICALEFFECTSONBREASTCANCERCELLS作者姓名趙中華培養(yǎng)單位臨床醫(yī)學(xué)院專(zhuān)業(yè)指導(dǎo)合作名稱(chēng)教師導(dǎo)師腫瘤學(xué)毛海婷教授2016年9月10日山東大學(xué)博士學(xué)位論文目錄中文摘要1英文摘要_4符號(hào)說(shuō)明。7第一部分前言9實(shí)驗(yàn)材料12、實(shí)驗(yàn)方法13實(shí)驗(yàn)結(jié)果15討論17附圖表20第二部分前言27實(shí)驗(yàn)材料28實(shí)驗(yàn)方法30實(shí)驗(yàn)結(jié)果41討論42附圖表44參考文獻(xiàn)52致謝63攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文64學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況65外文論文I66外文論文II79

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)入和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名善窆一日期竺R占O，轉(zhuǎn)錄因子PAX3對(duì)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞生物學(xué)作用及機(jī)制研究中文摘要轉(zhuǎn)錄因子PAX3對(duì)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞生物學(xué)作用及機(jī)制研究中文摘要中文事兩要第一部分轉(zhuǎn)錄因子PAX3在膠質(zhì)瘤干細(xì)胞中的表達(dá)及生物學(xué)作用背景與目的轉(zhuǎn)錄因子PAX3作為配對(duì)盒轉(zhuǎn)錄子家族一員，其不僅在神經(jīng)系統(tǒng)胚胎發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用，而且在神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要作用。我們前期工作中發(fā)現(xiàn)PAX3在人腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中呈高表達(dá)，且與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度密切相關(guān)。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞作為種子細(xì)胞是膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展、治療失敗和復(fù)發(fā)的根源。本部分旨在研究轉(zhuǎn)錄因子PAX3在人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞中表達(dá)及對(duì)人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞凋亡、增殖、侵襲及分化等生物學(xué)行為的影響，進(jìn)一步探討其在人腦膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所起的作用。方法1、對(duì)人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞系GSCLL進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)及干細(xì)胞鑒定。通過(guò)單克隆實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的克隆形成能力；2、采用實(shí)時(shí)熒光定量PCRIMPCR與免疫印跡技術(shù)WESTEMBLOT檢測(cè)人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞系GSCL1、人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U87及人腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞系1800中轉(zhuǎn)錄因子PAX3的表達(dá)；3、通過(guò)轉(zhuǎn)染PAX3真核過(guò)表達(dá)質(zhì)粒及小分子干擾RNA技術(shù)SIRNA分別對(duì)GSCLL細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄因子PAX3進(jìn)行過(guò)表達(dá)和干擾表達(dá)，采用RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)過(guò)表達(dá)和干擾效果。采用WESTERNBLOT檢測(cè)干擾PAX3表達(dá)后對(duì)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞標(biāo)志物CDL33及NESTIN表達(dá)的影響。流式細(xì)胞儀檢測(cè)GSCL1細(xì)胞凋亡率；CCK一8法檢測(cè)GSCLL細(xì)胞增殖能力；微孔濾膜培養(yǎng)小室及雙室聯(lián)合培養(yǎng)系統(tǒng)TRANSWELLDX室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)GSCLL細(xì)胞侵襲能力；建立膠質(zhì)瘤干細(xì)胞誘導(dǎo)分化模型，采用細(xì)胞免疫熒光法檢測(cè)對(duì)GSCL1細(xì)胞分化的影響。結(jié)果1、細(xì)胞免疫熒光檢測(cè)顯示GSCL1細(xì)胞中CDL33和NESTIN表達(dá)陽(yáng)性，單克隆實(shí)驗(yàn)證實(shí)細(xì)胞具有良好的克隆形成能力，懸浮生長(zhǎng)的膠質(zhì)瘤干細(xì)胞聚集成球；2、RT。PCR與WESTERNBLOT發(fā)現(xiàn)GSCL1細(xì)胞與U87細(xì)胞中PAX3的MRNA和蛋白表達(dá)水平均顯著高于1800細(xì)胞。3、轉(zhuǎn)染或者干擾后GSCLL細(xì)胞中的PAX3的MRNA及蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組明顯增高或者降低。4、干擾PAX3表達(dá)后GSCL1細(xì)胞中CDL33及NESTIN表達(dá)水平明顯下降。5、過(guò)表達(dá)PAX3后明顯抑制GSCLL細(xì)胞凋亡，細(xì)胞增

簡(jiǎn)介：中圖分類(lèi)號(hào)R7352單位代碼10660UDC616006學(xué)號(hào)10660S130158學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼100208密級(jí)公開(kāi)貴州醫(yī)科大學(xué)2016屆碩士學(xué)位論文（科學(xué)學(xué)位）長(zhǎng)鏈非編碼RNAGHET1對(duì)人胃癌細(xì)胞MGC803生物學(xué)性狀的影響THEEFFECTOFLONGNONCODINGRNAGHET1ONGASTRICCANCERMGC803CELLLINE研究生夏英導(dǎo)師黃海教授年級(jí)2013級(jí)專(zhuān)業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷二〇一六年五月貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。除與外單位合作項(xiàng)目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸屬貴州醫(yī)科大學(xué)。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴州醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2、不保密□。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7379UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目SIRNA下調(diào)下調(diào)UBE3A基因前后基因前后ANNEXINA2的表達(dá)及對(duì)乳腺癌細(xì)胞的表達(dá)及對(duì)乳腺癌細(xì)胞MDAMB231生物學(xué)功能的影響生物學(xué)功能的影響作者姓名趙小波趙小波申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士學(xué)科、專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)外科學(xué)（普通外科學(xué)）外科學(xué)（普通外科學(xué)）論文答辯年月2015年5月2015年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱(chēng)、單位名稱(chēng)）任國(guó)勝任國(guó)勝教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)臨床學(xué)院普外科重慶醫(yī)科大學(xué)臨床學(xué)院普外科重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文1符號(hào)說(shuō)明符號(hào)說(shuō)明英文縮寫(xiě)英文縮寫(xiě)英文全稱(chēng)英文全稱(chēng)中文全稱(chēng)中文全稱(chēng)ANXA2ANNEXINA2膜聯(lián)蛋白A2BPBASEPAIR堿基對(duì)BSABOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白CDNACOMPLEMENTARYDNA互補(bǔ)脫氧核糖核酸CCK8CELLCOUNTINGKIT8細(xì)胞檢測(cè)試劑盒DDH2ODOUBLEDISTILLEDH2O雙蒸水DEPCDIETHYLPYROCARBONATE二乙基焦磷酰胺DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜DNADEOXYNUCLEICACID脫氧核糖核酸DNTPDEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATE脫氧核苷三磷酸DSRNADOUBLESTREDRNA雙鏈RNADTTDITHIOTHREITOL二硫蘇糖醇DWDISTILLEDWATER蒸餾水EBETHIDIUMBROE溴化乙錠E6APHUMANPAPILLOMAVIRUSE6ASSOCIATEDPROTEIN人類(lèi)乳頭瘤病毒E6相關(guān)蛋白EDTAETHYLENEDIAMINETETRAACETICACID乙二胺四乙酸EPEPPENDF離心ERESTROGENRECEPT雌激素受體FNFIBRONECTIN纖維粘連蛋白FCMFLOWCYTOMETRY流式細(xì)胞儀H＆EHEMATOXYLIN＆EOSIN蘇木素和伊紅HRPHSERADISHPEROXIDASE辣根過(guò)氧化物酶

簡(jiǎn)介：論文分為四個(gè)部分第一部分為綜述類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞第二部分為綜述弗林蛋白酶FURIN胚胎發(fā)育和疾病發(fā)生第三部分抑制FURIN表達(dá)對(duì)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響第四部分抑制PCSK6對(duì)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響。第一部分類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞RA是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎癥和關(guān)節(jié)軟骨的破壞為特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，目前在臨床上雖然治療手段很多，但仍沒(méi)有特異性的治愈方法。RA的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，包含許多類(lèi)型細(xì)胞的參與T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和FLS。分布于滑膜襯里層的FLS通過(guò)分泌多種介質(zhì)，包括細(xì)胞因子、化學(xué)因子、生長(zhǎng)因子和其他的一些促炎性分子如前列腺素和白介素等，在炎癥的發(fā)生、維持、關(guān)節(jié)軟骨破壞過(guò)程中到起關(guān)鍵作用。RA的FLS可以表現(xiàn)出一些腫瘤細(xì)胞的特性，可能與P53基因功能的失活有關(guān)，產(chǎn)生獨(dú)特的侵襲性表型，使其能夠侵襲細(xì)胞外基質(zhì)，進(jìn)一步加劇關(guān)節(jié)損傷。FLS是RA發(fā)病過(guò)程中的關(guān)鍵因子之一。最近針對(duì)FLS的生物學(xué)研究進(jìn)展包括它對(duì)固有免疫的調(diào)節(jié)、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的調(diào)節(jié)等。對(duì)FLS的深入研究可以發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)LS可以作為RA患者的一個(gè)新的治療靶點(diǎn)，從而完善目前RA的治療。第二部分弗林蛋白酶FURIN胚胎發(fā)育和疾病發(fā)生弗林蛋白酶FURIN在體內(nèi)介導(dǎo)了一個(gè)簡(jiǎn)單的生化反應(yīng)，催化前體蛋白水解為成熟蛋白。雖然這個(gè)反應(yīng)看似簡(jiǎn)單，F(xiàn)URIN生理作用卻極其重要。它參與了人體內(nèi)的多種生理過(guò)程，是維持人體穩(wěn)態(tài)平衡的重要分子。與FURIN相關(guān)的疾病相當(dāng)廣泛，包括阿爾茨海默病、腫瘤、炭疽和埃博拉出血熱等等。本篇綜述主要概括了FURIN的結(jié)構(gòu)、活性、細(xì)胞內(nèi)定位、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)、作用底物、生物學(xué)特性以及與胚胎發(fā)生和多種疾病的關(guān)系。第三部分抑制FURIN表達(dá)對(duì)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響背景類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎R(shí)A是以滑膜慢性炎癥、關(guān)節(jié)軟骨和骨的破壞為特點(diǎn)的一種系統(tǒng)性疾病。在RA中，正?；南鄬?duì)的靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂性鲋承院颓忠u性的滑膜翳組織。RA的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，多種細(xì)胞類(lèi)型參與其中，如淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和滑膜細(xì)胞。其中，滑膜襯里層的FLS在RA的發(fā)病中起到了關(guān)鍵作用。FLS分泌一系列細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)以及多種蛋白水解酶，介導(dǎo)局部的炎癥反應(yīng)，以及參與降解細(xì)胞外基質(zhì)和軟骨蛋白。RA患者來(lái)源的FLS的生物學(xué)特性不同于健康個(gè)體或骨性關(guān)節(jié)炎患者。這些炎性滑膜來(lái)源的滑膜細(xì)胞表現(xiàn)出一些轉(zhuǎn)化細(xì)胞的表型特征，如細(xì)胞的錨定不依賴(lài)性生長(zhǎng)、過(guò)度增殖、細(xì)胞侵襲、以及對(duì)凋亡誘導(dǎo)的耐受等。在體外培養(yǎng)此類(lèi)細(xì)胞時(shí)，這些滑膜細(xì)胞在沒(méi)有T細(xì)胞存在的情況下仍然可以長(zhǎng)時(shí)間保持其侵襲力和破壞力。說(shuō)明RA的關(guān)節(jié)破壞除了T細(xì)胞參與的自身免疫調(diào)節(jié)等機(jī)制，也有不依賴(lài)T細(xì)胞的以FLS為中心的機(jī)制。這類(lèi)滑膜細(xì)胞是關(guān)節(jié)自分泌旁分泌調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵因子，加重關(guān)節(jié)滑膜慢性炎性狀態(tài)和關(guān)節(jié)破壞。RA的最近的一些治療進(jìn)展主要集中于針對(duì)炎性細(xì)胞因子和淋巴細(xì)胞免疫的生物治療，如腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACT，TNF抑制劑，T細(xì)胞共刺激信號(hào)抑制劑，和B細(xì)胞清除劑等。在部分患者中這些生物治療是有效的。但仍有很大一部分患者對(duì)以上這些生物制劑沒(méi)有應(yīng)答。因此，尋找新的治療靶點(diǎn)，尤其是針對(duì)RA的FLS的治療可能會(huì)完善現(xiàn)有治療方案。FURIN是PCS家族的重要成員之一，廣泛分布于機(jī)體各種細(xì)胞中。FURIN主要位于細(xì)胞內(nèi)高爾基體外側(cè)網(wǎng)絡(luò)TRANSGOLGIWK，TGN，并在高爾基體外側(cè)網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞膜之間循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)。FURIN能夠通過(guò)識(shí)別、剪切特定序列ARGXAALYSARGARG，水解多種前體蛋白，這一剪切過(guò)程是多種蛋白成熟活化的關(guān)鍵步驟，對(duì)蛋白質(zhì)的功能起到重要的調(diào)節(jié)作用。最近的研究表明，F(xiàn)URIN參與了胚胎發(fā)育、機(jī)體穩(wěn)態(tài)和多種疾病發(fā)生發(fā)展等過(guò)程。然而在生殖細(xì)胞中敲除FURIN會(huì)使胚胎死亡，因此FURIN在各種細(xì)胞中的作用缺乏基因敲除動(dòng)物這種有利的研究手段。既往有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)RA患者的關(guān)節(jié)滑膜翳中FURIN的表達(dá)明顯增加，但機(jī)制和作用尚不明了。FURIN表達(dá)的上調(diào)可能會(huì)促進(jìn)關(guān)節(jié)滑膜炎癥，也可能是滑膜對(duì)炎癥反應(yīng)或自身免疫時(shí)的一種代償。因此，研究滑膜細(xì)胞上高表達(dá)的FURIN的作用是一個(gè)亟需解決的課題。為了研究這個(gè)課題，我們?cè)O(shè)計(jì)了一系列實(shí)驗(yàn)。將RA患者來(lái)源的FLS進(jìn)行體外培養(yǎng)，將其高表達(dá)的FURIN使用RNA干擾技術(shù)進(jìn)行基因抑制，研究抑制FURIN對(duì)滑膜細(xì)胞增殖、侵襲、遷移、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、分泌炎癥因子的影響。從而證明FURIN在滑膜細(xì)胞生物學(xué)功能中的作用。目的探索RA患者FLS細(xì)胞上高表達(dá)的FURIN對(duì)細(xì)胞的生物學(xué)功能的影響。方法從RA患者行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后的滑膜組織中消化分離FLS進(jìn)行體外培養(yǎng)，瞬時(shí)轉(zhuǎn)染小干擾RNA抑制細(xì)胞內(nèi)FURIN表達(dá)，并設(shè)置對(duì)照組小干擾RNA，驗(yàn)證SIRNAFURIN的干擾效率。進(jìn)一步的研究使用兩組FURIN差異表達(dá)的FLS進(jìn)行以下功能學(xué)實(shí)驗(yàn)1MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)2TRANSWELL細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)3單層細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)4細(xì)胞周期分析5細(xì)胞凋亡分析6酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA檢測(cè)FLS分泌白細(xì)胞介素INTERLEUKIN，ILIL1Α，IL1Β，IL6，IL17和TNFΑ水平。研究?jī)山M細(xì)胞在增殖、侵襲、遷移、凋亡、分泌等生物學(xué)功能中的差異。結(jié)果利用SIRNAFURIN或SIRNACONTROL干擾RA患者的FLS上FURIN的表達(dá)，研究其功能差別。得到以下結(jié)果1SIRNAFURIN在MRNA水平和蛋白水平均有效抑制FLS的FURIN表達(dá)。2RA滑膜來(lái)源的FLS上FURIN表達(dá)的下調(diào)增強(qiáng)FLS細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移能力3抑制FURIN表達(dá)加速FLS的細(xì)胞周期4抑制FURIN表達(dá)影響FLS的凋亡，晚期凋亡和壞死細(xì)胞減少5抑制FURIN的表達(dá)使FLS分泌TNFΑ和IL1Β增加結(jié)論1抑制RA滑膜FLS細(xì)胞上FURIN的表達(dá)增強(qiáng)了FLS細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子等功能2RA滑膜細(xì)胞上FURIN的高表達(dá)可能是一種代償性反應(yīng)，抑制滑膜細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移等表型3FURIN在循環(huán)和局部的作用不盡相同，具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。意義RA是一種高度異質(zhì)性疾病，炎癥、免疫、代謝等多個(gè)方面參與其發(fā)病機(jī)制。毫無(wú)疑問(wèn)，關(guān)節(jié)滑膜襯里層的FLS是疾病的關(guān)鍵因子之一。我們發(fā)現(xiàn)，抑制RA滑膜細(xì)胞上高表達(dá)的FURIN基因會(huì)增強(qiáng)細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子的能力。因此FURIN可能會(huì)作為RA的治療靶點(diǎn)之一從而完善現(xiàn)有治療。第四部分抑制PCSK6對(duì)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎R(shí)A是以滑膜慢性炎癥、關(guān)節(jié)軟骨和骨的破壞為特點(diǎn)的一種系統(tǒng)性疾病。RA來(lái)源的FLS表現(xiàn)出類(lèi)似轉(zhuǎn)化細(xì)胞的侵襲特性，通過(guò)分泌一系列細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)以及多種蛋白水解酶，介導(dǎo)局部的炎癥反應(yīng)，參與降解細(xì)胞外基質(zhì)和軟骨蛋白，加重RA的關(guān)節(jié)損害。PCSK6是一種CA2依賴(lài)的絲氨酸蛋白水解酶，參與多種肽的活化過(guò)程。既往研究顯示PCSK6具有增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞侵襲性和增值能力的作用。而且與骨性關(guān)節(jié)炎相比，PCSK6在RA滑膜上表達(dá)增高。因此我們?cè)O(shè)計(jì)一系列實(shí)驗(yàn)研究PCSK6對(duì)RA來(lái)源的FLS生物學(xué)功能的影響。目的探索RA患者FLS細(xì)胞上PCSK6的表達(dá)對(duì)細(xì)胞的生物學(xué)功能的影響。方法和結(jié)果從RA患者行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后的滑膜組織中消化分離FLS進(jìn)行體外培養(yǎng)，應(yīng)用SIRNA轉(zhuǎn)染FLS細(xì)胞抑制PCSK6表達(dá)，并行QRTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)驗(yàn)證PCSK6在MRNA和蛋白水平表達(dá)的降低。細(xì)胞轉(zhuǎn)染后進(jìn)行的功能學(xué)實(shí)驗(yàn)包括1MTT細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)，證明抑制RAFLS細(xì)胞PCSK6表達(dá)降低細(xì)胞的增殖能力2TRANSWELL細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)，證明降低RAFLS細(xì)胞PCSK6表達(dá)抑制FLS細(xì)胞的侵襲能力3單層細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)，證明抑制PCSK6表達(dá)后RAFLS細(xì)胞遷移能力降低4ELISA檢測(cè)FLS分泌功能，證明抑制PCSK6的表達(dá)使RAFLS分泌TNFΑ水平降低。結(jié)論1抑制PCSK6的表達(dá)降低了RA滑膜FLS細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子等功能2RA滑膜細(xì)胞上高表達(dá)的PCSK6可能通過(guò)促進(jìn)FLS的增殖、侵襲、遷移等加速RA的關(guān)節(jié)損害3PCSK6和FURIN雖然同屬PCS家族，但對(duì)RAFLS細(xì)胞生物學(xué)功能的影響不同，具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。意義PCSK6和FURIN雖然同屬PCS家族，但在RA的關(guān)鍵致病因子之一FLS細(xì)胞的生物學(xué)功能中的影響卻不同。其中涉及的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜。需要我們的進(jìn)一步研究。因此PCS家族可能成為RA的新的研究熱點(diǎn)，以期在RA的發(fā)病機(jī)制和治療中尋找關(guān)鍵靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：鈦由于具備優(yōu)良的機(jī)械和生物學(xué)性能已廣泛應(yīng)用于制作骨科與牙種植體，但由于其表面骨整合形成率較低，易引起種植體周?chē)祝溥h(yuǎn)期愈后及穩(wěn)定性較差。如何能夠改善鈦種植體的組織相容性，使其具備一定的促成骨功能以加速骨整合目前已經(jīng)成為骨組織工程領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。對(duì)種植體材料表面拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)進(jìn)行優(yōu)化設(shè)計(jì)可為機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生積極應(yīng)答提供有利環(huán)境。二氧化鈦納米管陣列由于形態(tài)有序、管徑可控、具備較高表面親水性以及利于蛋白吸附等特征受到越來(lái)越多學(xué)者的關(guān)注。但針對(duì)不同管徑大小對(duì)細(xì)胞成骨向分化等多種生物學(xué)行為的影響目前尚無(wú)定論。此外，細(xì)胞感受來(lái)源于材料表面結(jié)構(gòu)的機(jī)械刺激并產(chǎn)生生物應(yīng)答這一過(guò)程取決于細(xì)胞的粘附狀態(tài)，后者涉及到黏著斑激酶及細(xì)胞骨架調(diào)控蛋白相關(guān)機(jī)械信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的激活，但關(guān)于該機(jī)制如何對(duì)細(xì)胞形態(tài)、增殖及分化進(jìn)行調(diào)控，其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及亞細(xì)胞水平變化等問(wèn)題的研究尚不清晰。目的1觀察不同管徑二氧化鈦納米管表面細(xì)胞的生物學(xué)行為變化；2探討鈦納米管對(duì)細(xì)胞增殖能力的影響及其內(nèi)在機(jī)制；3探尋黏著斑激酶家族在納米管拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)促細(xì)胞成骨過(guò)程中的作用；4考察FAK、RHOA和YAP之間的相互關(guān)系及三者在細(xì)胞粘附及分化過(guò)程中所發(fā)揮的作用。方法以陽(yáng)極氧化法制備在鈦片及鈦種植體表面制備二氧化鈦納米管。1掃描電鏡與原子力顯微鏡觀察其表面形貌及粗糙程度；分別在光滑面純鈦和不同管徑納米管材料表面培養(yǎng)MC3T3E1細(xì)胞，激光共聚焦顯微鏡觀察黏著斑及細(xì)胞骨架形成情況；以5溴脫氧尿嘧啶核苷法（BRDU）測(cè)定細(xì)胞增殖能力，REALTIMEPCR檢測(cè)其成骨相關(guān)基因表達(dá)水平，能譜分析細(xì)胞基質(zhì)成分，MICROCT掃描和組織切片染色考察表面修飾納米管的種植體在體內(nèi)促成骨效應(yīng)。2流式細(xì)胞儀檢測(cè)不同材料表面細(xì)胞周期變化，免疫印跡（WESTERNBLOT）考察胞內(nèi)黏著斑激酶（FAK）、細(xì)胞骨架調(diào)控蛋白（RHOA）表達(dá)水平，BRDU測(cè)定黏著斑激酶活性抑制劑、細(xì)胞骨架調(diào)控蛋白抑制劑C3及其效應(yīng)因子（ROCK）抑制劑Y27632對(duì)細(xì)胞增殖能力的影響，非線性回歸分析評(píng)估各調(diào)控蛋白表達(dá)水平與細(xì)胞增殖的相關(guān)關(guān)系。3WESTERNBLOT考察不同材料表面細(xì)胞PYK2及PPYK2蛋白表達(dá)水平，質(zhì)粒轉(zhuǎn)染建立FAK、PYK2及FAKPYK2基因過(guò)表達(dá)模型，SIRNA干擾建立FAK、PYK2及FAKPYK2基因敲減模型，REALTIMEPCR檢測(cè)不同細(xì)胞模型的成骨相關(guān)基因表達(dá)水平。4IMAGEJ軟件計(jì)算分析相同單位面積內(nèi)的細(xì)胞可粘附區(qū)域差異；激光共聚焦顯微鏡觀察YAP亞細(xì)胞分布；免疫共沉淀法考察細(xì)胞黏著斑內(nèi)FAK募集水平差異；免疫PULLDOWN檢測(cè)RHOA活性變化；免疫印跡法和熒光素酶測(cè)定法考察細(xì)胞核內(nèi)、外YAP表達(dá)差異；質(zhì)粒轉(zhuǎn)染建立YAP基因過(guò)表達(dá)細(xì)胞模型；REALTIMEPCR檢測(cè)RHOA活性增強(qiáng)、抑制，以及YAP過(guò)表達(dá)對(duì)細(xì)胞成骨相關(guān)基因表達(dá)的影響。結(jié)果不同電壓制備出的二氧化鈦納米管管徑分別為40NM（STNTS）和150NM（LTNTS）。1與光滑面純鈦（FLATTI）相比，STNTS和LTNTS表面細(xì)胞伸展面積均減小（P本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察不同納米管管徑對(duì)細(xì)胞生物學(xué)行為的影響，針對(duì)納米管表面細(xì)胞形態(tài)、增殖及分化的相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其相互之間的關(guān)系進(jìn)行研究，為篩選納米管管徑進(jìn)而提高其促成骨效應(yīng)提供依據(jù)，為后期細(xì)胞生物應(yīng)答相關(guān)機(jī)制的研究奠定材料基礎(chǔ)。除提出FAKRHOA機(jī)械傳導(dǎo)通路在納米管改變細(xì)胞增殖水平過(guò)程中的作用以外，本研究發(fā)現(xiàn)PYK2對(duì)納米管誘導(dǎo)鼠前體成骨細(xì)胞分化有重要調(diào)控作用，同時(shí)從亞細(xì)胞水平（YAP活性變化）為材料表面拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)優(yōu)化設(shè)計(jì)提供分子生物學(xué)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文（學(xué)術(shù)學(xué)位）PDL1在非小細(xì)胞肺癌中表達(dá)的生物學(xué)作用及臨床意義CLINICALSIGNIFICANCEOFPDL1EXPRESSIONINHUMANNONSMALLCELLLUNGCANCERTHESTUDYOFITSBIOLOGICALFUNCTION研究生姓名季枚指導(dǎo)教師姓名吳昌平教授專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)腫瘤學(xué)研究方向非小細(xì)胞肺癌的診斷和治療所在院部蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院論文提交日期2016年3月

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專(zhuān)利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。、‘一繇豳呵聊嬸辱級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章’劾簿墓月矽日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。一繇則眷導(dǎo)師獐甭叼況R年鄉(xiāng)月刃日主查塑蘭長(zhǎng)鏈非編碼RNASNHG5對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響_及其抑制食管癌細(xì)胞EMT的機(jī)制研究摘要目的研究長(zhǎng)鏈非編碼RNASNHG5對(duì)食管癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的影響，并探討SNHG5抑制食管癌細(xì)胞發(fā)生EMT轉(zhuǎn)變的可能機(jī)制。方法1應(yīng)用QPCR法檢測(cè)食管癌組織、癌旁組織、非癌組織和食管癌細(xì)胞中SNHG5和MTA2的表達(dá)，并分析SNHG5與MTA2二者表達(dá)水平的相關(guān)性，同時(shí)分析SNHG5的表達(dá)水平與食管癌患者臨床病理特征的相關(guān)性。2應(yīng)用MTS法、TRANSWELL遷移和MATRIGEL侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)過(guò)表達(dá)／敲低SNHG5對(duì)食管癌細(xì)胞增殖活性、遷移能力和侵襲能力的影響。3應(yīng)用QPCR法檢測(cè)食管癌細(xì)胞經(jīng)不同放射劑量照射后SNHG5和MTA2表達(dá)水平的變化。4應(yīng)用QPCR法檢測(cè)食管癌細(xì)胞經(jīng)放線菌酮處理后過(guò)表達(dá)SNHG5對(duì)MTA2表達(dá)水平的影響。5應(yīng)用RNAPULLDOWN實(shí)驗(yàn)及WESTEMBLOTTING實(shí)驗(yàn)檢測(cè)SNHG5能否與MTA2蛋白結(jié)合。6應(yīng)用細(xì)胞免疫熒光法檢測(cè)過(guò)表達(dá)SNHG5食管癌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變。7應(yīng)用QPCR法檢測(cè)過(guò)表達(dá)／敲低SNHG5對(duì)MTA2及EMT相關(guān)基因表達(dá)水平的影響。8應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)過(guò)表達(dá)SNHG5對(duì)MTA2及EMT相關(guān)蛋白表達(dá)水平的影響。9應(yīng)用TRANSWELL遷移、MATRIGEL侵襲、QPCR及WESTERNBLOTTING實(shí)驗(yàn)檢測(cè)過(guò)表達(dá)SNHG5同時(shí)過(guò)表達(dá)MTA2對(duì)食管癌細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響以及EMT相關(guān)基因和蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果1QPCR實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與食管非癌組織相比，食管癌組織中SNHG5

簡(jiǎn)介：MVH3LLL12L16“8ILL。749LY3268749分類(lèi)號(hào)BZ韭3密級(jí)坌玨單位代碼學(xué)號(hào)鹼中回鏊拜失聾10159201410127博士學(xué)位論文中文題目MICRORNA182及TGFB2在骨肉瘤細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為調(diào)控作用的研究英文題目EXPRESSIONANDREGULATORYEFFECTSFORBIOLOGICALBEHAVIORSOFMICR0RNA一】82ANDTGFB2INOSTEOSARCOMACELLS論文作者主盤(pán)鹽指導(dǎo)教師至生監(jiān)壺遨學(xué)科專(zhuān)業(yè)益籃醫(yī)生生撞匡莖完成時(shí)間Q生爿＼ULLLLLULLLLLLLLLLLLLL／IIITIIIIIIIILULY3268749中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，論文中除加以標(biāo)注的內(nèi)容外，不包含其他人或機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含本人為獲得其他學(xué)位而使用過(guò)的成果。對(duì)本研究提供貢獻(xiàn)的其他個(gè)人和集體均已在文中進(jìn)行了明確的說(shuō)明并表示謝意。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名彳緣歙日期≯，7年0月涉日中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的原件、復(fù)印件和電子版，允許學(xué)位論文被查閱和借閱。本人授權(quán)中國(guó)醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文。保密，在年后解密適用本授權(quán)書(shū)。保密請(qǐng)?jiān)诶ㄌ?hào)內(nèi)劃“√”論文作者簽名幸氨彳妖日期加7年月、，砂日II指剝幣虢帶日期矽F聲罰二乒日|

簡(jiǎn)介：博士專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文論文題目RNA干擾CPNE1基因表達(dá)對(duì)人骨肉瘤SAOS2細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制研究生姓名蔣臻歡指導(dǎo)教師姓名楊惠林專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)骨外科研究方向骨腫瘤論文提交日期2015年3月

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文論文題目胃癌中CD40信號(hào)調(diào)節(jié)髓源性抑制細(xì)胞MDSC生物學(xué)功能的研究研究生姓名陳小娟指導(dǎo)教師姓名陳衛(wèi)昌專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)內(nèi)科學(xué)研究方向消化腫瘤論文提交日期2015年3月