簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名坐日期一201魚圣壁第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名321材料與方法53322結(jié)果62323討論72324小結(jié)743。3MIRNA一663聯(lián)合CXCR4抑制劑AMD3100對(duì)膠質(zhì)瘤移植瘤的治療效果平價(jià)75331材料與方法75332結(jié)果79333討論80334小結(jié)80第四章MIRNA126調(diào)控膠質(zhì)瘤干細(xì)胞“干性”及腫瘤血管生成的機(jī)制及治療學(xué)意義8241MIRNA一126對(duì)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞“干性”和腫瘤血管生成的影響83411材料與方法83412結(jié)果944I3討論101414小結(jié)10542MIRNA一126調(diào)控膠質(zhì)瘤干細(xì)胞“干性”和腫瘤血管生成的分子機(jī)制106421材料與方法106422結(jié)果110423討論121424小結(jié)12243MIRNA126與抗血管生成藥物貝伐單抗的聯(lián)合應(yīng)用的治療學(xué)意義123431材料與方法。123432結(jié)果125433討論127434小結(jié)12844膠質(zhì)瘤中MIRNA一126表達(dá)水平與腫瘤微血管面積和患者預(yù)后的關(guān)系129441材料與方法129442結(jié)果132443討論133

簡(jiǎn)介：研究背景脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞ADIPOSETISSUEDERIVEDSTEMCELL，ADSC是從脂肪組織中分離出來的一種中胚層來源的多能干細(xì)胞。因其具有來源充足、取材方便、易于培養(yǎng)、多向分化和免疫調(diào)節(jié)等眾多優(yōu)點(diǎn)，已成為間充質(zhì)干細(xì)胞研究與應(yīng)用的熱點(diǎn)。ADSC可用于多種組織器官的損傷修復(fù)和再生，例如用于皮膚、骨與軟骨、肌腱與韌帶、周圍神經(jīng)等組織的損傷修復(fù)等。ADSC的增殖、多向分化、向損傷部位遷移等生物學(xué)特性是影響其發(fā)揮損傷修復(fù)功能的關(guān)鍵因素。應(yīng)用間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELL，MSC治療組織損傷時(shí)，往往是在炎癥環(huán)境中發(fā)揮其損傷修復(fù)的功能，炎癥因子將影響MSC的生物學(xué)特性進(jìn)而影響其組織修復(fù)與再生功能。因此，炎癥環(huán)境下ADSC生物學(xué)特性的改變和調(diào)節(jié)也受到越來越多的關(guān)注。近年來的研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)鏈非編碼RNALONGNONCODINGRNA，LNCRNA在調(diào)控干細(xì)胞基因表達(dá)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)中扮演著重要的角色。LNCRNAANCRDANCRANTIDIFFERETIATIONNONCODINGRNA，ANCR在人體多種組織中廣泛表達(dá)，并在不同組織來源的干細(xì)胞中發(fā)揮著不同的調(diào)節(jié)作用。例如研究發(fā)現(xiàn)ANCR可以抑制表皮分化，抑制人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELL，BMSC的成骨分化以及牙體組織來源干細(xì)胞DENTALTISSUEDERIVEDSTEMCELL，DTSC的成脂、成骨和成神經(jīng)分化，卻促進(jìn)滑膜組織來源的間充質(zhì)干細(xì)胞SYNOVIUMDERIVEDMSC，SMSC的增殖和成軟骨分化。ANCR對(duì)人ADSCHADSC生物學(xué)特性的影響還尚未見報(bào)道。此外，在前期研究中發(fā)現(xiàn)與炎癥密切相關(guān)的地塞米松促進(jìn)ANCR在HADSC中的表達(dá)，猜測(cè)ANCR可能也會(huì)受到微環(huán)境中炎癥因子的調(diào)控。因此，篩選影響ANCR表達(dá)的炎癥因子后，應(yīng)用地塞米松和TNFΑ刺激HADSC，觀察ANCR在HADSC生物學(xué)特性發(fā)生改變過程中的作用，并初步探討了相關(guān)機(jī)制。本研究豐富了炎癥環(huán)境下HADSC生物學(xué)特性發(fā)生改變的相關(guān)機(jī)制的研究，為HADSC在組織損傷中的應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。研究目的1探討ANCR對(duì)HADSC增殖、周期、凋亡、遷移以及成脂、成骨分化等生物學(xué)特性的調(diào)控作用。2檢測(cè)地塞米松對(duì)HADSC中ANCR表達(dá)水平的影響，探討ANCR在地塞米松誘導(dǎo)的HADSC細(xì)胞生物學(xué)特性改變中發(fā)揮的作用。3篩選影響HADSC中ANCR表達(dá)的炎癥因子，探討ANCR在TNFΑ誘導(dǎo)的HADSC細(xì)胞生物學(xué)特性改變中發(fā)揮的作用。4初步探討TNFΑ、地塞米松調(diào)控HADSC中ANCR表達(dá)的機(jī)制。研究方法1ANCR對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響從抽脂術(shù)后廢棄的脂肪組織中獲取血管基質(zhì)成分SVFSTROMALVULARFRACTION，并用干細(xì)胞培養(yǎng)基重懸后貼壁培養(yǎng)獲得HADSC。流式分析儀對(duì)P3代HADSC進(jìn)行表面標(biāo)志物的檢測(cè)。構(gòu)建ANCR的敲減與過表達(dá)質(zhì)粒，利用慢病毒感染的方式敲減和過表達(dá)HADSC中的ANCR后，CCK8法檢測(cè)HADSC增殖、MUSE細(xì)胞狀態(tài)分析儀檢測(cè)細(xì)胞周期、ANNEXINⅤ和7AAD染色之后用MUSE細(xì)胞狀態(tài)分析儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平的變化、細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移能力的改變、成脂誘導(dǎo)后7天進(jìn)行油紅O染色鑒定成脂效果、成骨誘導(dǎo)后14天進(jìn)行茜素紅染色鑒定成骨效果。2地塞米松對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響以及ANCR在其中的作用體外添加1106MOLL、1107MOLL、1108MOLL三種濃度的地塞米松處理HADSC后，檢測(cè)HADSC的增殖、周期、凋亡、遷移等生物學(xué)特性的改變，以及REALTIMEPCR檢測(cè)各組HADSC中ANCR、成脂相關(guān)基因PPARΓ，CEBPΑ、成骨相關(guān)基因（RUNX2，ALP、增殖、周期、凋亡相關(guān)基因以及趨化因子受體（CXCR4，CXCR7）的表達(dá)。3TNFΑ對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響以及ANCR在其中的作用體外分別添加TNFΑ、IL1Β、IFNΓ、IL6、IL8、MCP1六種促炎因子以及IL13、IL10兩種抑炎因子，REALTIMEPCR檢測(cè)HADSC中ANCR的表達(dá)。體外添加10NGML和50NGML的TNFΑ處理HADSC后，檢測(cè)HADSC的增殖、周期、凋亡、遷移、成脂、成骨分化等生物學(xué)特性的改變，以及REALTIMEPCR檢測(cè)各組HADSC中增殖、周期、凋亡、遷移、成脂以及成骨相關(guān)基因的表達(dá)。在HADSC中過表達(dá)ANCR后添加10NGMLTNFΑ刺激并檢測(cè)HADSC增殖、周期和遷移的改變，REALTIMEPCR檢測(cè)增殖、周期和遷移相關(guān)基因的表達(dá)。4TNFΑ、地塞米松調(diào)控HADSC中ANCR表達(dá)的機(jī)制10NGMLTNFΑ刺激HADSC，不同時(shí)間點(diǎn)收集細(xì)胞，WESTERNBLOT檢測(cè)NFΚBNUCLEARFACTΚB和MT（MAMMALIANTARGETOFRAPAMYCIN）信號(hào)通路活化情況。分別應(yīng)用NFΚB通路的抑制劑BAY117082、地塞米松以及MT通路抑制劑雷帕霉素RAPAMYCIN和PP242預(yù)處理HADSC，再加入10NGMLTNFΑ刺激后，WESTERNBLOT檢測(cè)相應(yīng)信號(hào)通路是否被抑制以及REALTIMEPCR檢測(cè)ANCR的表達(dá)水平。研究結(jié)果1ANCR對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響P3代HADSC中，MSC表面標(biāo)志分子CD44、CD73、CD90、CD105等的表達(dá)均在95％以上，CD45等造血干細(xì)胞表面標(biāo)志物的表達(dá)為陰性。敲減ANCR促進(jìn)HADSC的增殖，增加S期的細(xì)胞比例、降低G0G1期的細(xì)胞比例，促進(jìn)HADSC的遷移以及成脂、成骨分化。過表達(dá)ANCR抑制HADSC的增殖，降低S期的細(xì)胞比例、增加G0G1期的細(xì)胞比例，抑制HADSC的遷移以及成脂、成骨分化。敲減和過表達(dá)ANCR對(duì)HADSC的細(xì)胞凋亡狀態(tài)都無(wú)顯著影響。2地塞米松對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響以及ANCR在其中的作用地塞米松促進(jìn)HADSC中ANCR的表達(dá)，并且隨著地塞米松濃度的增加而升高。高濃度地塞米松（1106MOLL，1107MOLL）抑制HADSC的增殖，減少S期的細(xì)胞比例、升高G0G1期細(xì)胞比例，抑制HADSC的遷移，促進(jìn)HADSC的凋亡以及成脂相關(guān)基因PPARΓ和CEBPΑ的表達(dá)。低濃度地塞米松1108MOLL促進(jìn)HADSC中成骨相關(guān)基因RUNX2和ALP的表達(dá)，對(duì)HADSC增殖、周期、凋亡以及遷移沒有顯著的影響。敲減ANCR可以減弱1107MOLL地塞米松對(duì)HADSC增殖、周期、遷移的抑制作用。3TNFΑ對(duì)HADSC生物學(xué)特性的影響以及ANCR在其中的作用TNFΑ、IL1Β、IFN?？梢越档虷ADSC中ANCR的表達(dá)水平。10NGML和50NGMLTNFΑ促進(jìn)HADSC增殖，增加S期的細(xì)胞比例、降低G0G1期的細(xì)胞比例，促進(jìn)HADSC中凋亡抑制因子NFΚB的表達(dá)及其凋亡拮抗作用，促進(jìn)HADSC細(xì)胞遷移能力，抑制HADSC成脂、成骨分化。ANCR的過表達(dá)可以減弱TNFO對(duì)HADSC細(xì)胞增殖、周期、遷移的促進(jìn)作用。4TNFΑ、地塞米松調(diào)控HADSC中ANCR表達(dá)的機(jī)制TNFΑ可以激活HADSC中NFΚB和MT信號(hào)通路，NFΚB和MT通路的活化可以分別被BAY117082、地塞米松以及RAPAMYCIN、PP242抑制。BAY117082和地塞米松可以抑制TNFΑ誘導(dǎo)的HADSC中ANCR的下降，并且單獨(dú)作用時(shí)可以通過抑制NFΚB信號(hào)通路促進(jìn)HADSC中ANCR的表達(dá)，RAPAMYCIN和PP242則無(wú)此作用。研究結(jié)論1ANCR可以調(diào)控HADSC的增殖、周期、遷移以及成脂、成骨分化能力。2地塞米松濃度依賴性的促進(jìn)HADSC中ANCR的表達(dá)，并且敲減ANCR可以減弱1107MOLL地塞米松對(duì)HADSC增殖、周期以及遷移的抑制作用。提示ANCR可能參與高濃度地塞米松對(duì)HADSC增殖、周期以及遷移的調(diào)控。3促炎因子TNFΑ可以降低HADSC中ANCR的表達(dá)，并且ANCR的過表達(dá)可以減弱TNFΑ對(duì)HADSC增殖、周期以及遷移的促進(jìn)作用。提示ANCR可能會(huì)參與TNFΑ對(duì)HADSC增殖、周期以及遷移的調(diào)控。推測(cè)ANCR的下降與炎癥環(huán)境下HADSC增殖、遷移能力的變化密切相關(guān)。4NFΚB信號(hào)通路可以調(diào)節(jié)ANCR的表達(dá)，1107MOLL地塞米松可以通過抑制NFΚB通路的激活促進(jìn)HADSC中ANCR的表達(dá)，并且可以抑制TNFΑ所引起的NFΚB信號(hào)通路的激活來拮抗TNFΑ誘導(dǎo)的ANCR下降。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)416523213110南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文GRHLGRHL1在非小細(xì)胞肺癌非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其對(duì)肺腺癌中的表達(dá)及其對(duì)肺腺癌A549A549細(xì)胞生物學(xué)行為的影響細(xì)胞生物學(xué)行為的影響THEHEEXPRESSIONXPRESSIONOFOFGRHL1GRHL1ININNONSMALLONSMALLCELLELLLUNGUNGCANCERANCERITSITSEFFECTFFECTONONTHETHEBIOLOIOLOGICALICALBEHAEHAVIIOFOFLUNGLUNGADENOCARCINOMAADENOCARCINOMAA549A549CELLCELLS龔琰龍龔琰龍培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱喻本桐教授專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)領(lǐng)域名稱外科學(xué)（心胸外科）論文答辯日期2016年5月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年5月摘要II摘要第一部分第一部分GRHL1GRHL1、GRHL2GRHL2在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)及其與臨床病理特征的關(guān)系及其與臨床病理特征的關(guān)系目的目的研究GRHL1、GRHL2在NSCLC組織中的表達(dá)水平及其與臨床病理特征的關(guān)系。方法方法通過免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)GRHL1、GRHL2在37例肺鱗癌、48例肺腺癌組織以及所對(duì)應(yīng)癌旁肺組織中的表達(dá)情況并收集臨床病理資料分析GRHL1、GRHL2的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)結(jié)果采用SPSS190統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。結(jié)果結(jié)果1、肺癌組織中GRHL1的陽(yáng)性表達(dá)率明顯低于癌旁肺組織GRHL1在肺鱗癌組織與癌旁肺組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為3243（1237）、8108（3037）GRHL1在肺腺癌組織與癌旁肺組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為3125（1548）、8333（4048）。肺癌組織中GRHL2的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于癌旁肺組織，GRHL2在肺鱗癌組織與癌旁肺組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為8108（3037）、1081（437）GRHL2在肺腺癌組織與癌旁肺組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為7500（3648）、1250（648）。2、GRHL1、GRHL2在肺癌中的表達(dá)程度與腫瘤的組織分化程度、臨床TNM分期以及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)，而與患者年齡、性別、腫瘤病理類型無(wú)關(guān)。結(jié)論結(jié)論GRHL1在NSCLC組織中低表達(dá)，GRHL2在NSCLC組織中高表達(dá)。GRHL1、GRHL2在肺癌中的表達(dá)程度與肺癌的組織分化程度、臨床TNM分期和有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞非小細(xì)胞肺癌；GRHL1；GRHL2

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文論文題目間充質(zhì)干細(xì)胞缺氧條件下對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞缺氧條件下對(duì)A549肺腺癌細(xì)胞肺腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響及機(jī)制初步探討生物學(xué)行為影響及機(jī)制初步探討EFFECTSOFHUMANUMBILICALCDDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSONA549CANCERCELLSINHYPOXIA研究生姓名邵俊峰邵俊峰指導(dǎo)教師陳余清陳余清教授教授學(xué)科專業(yè)內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué)研究方向肺癌肺癌論文工作時(shí)間論文工作時(shí)間2015年7月至月至2016年4月本課題為省自然科學(xué)基金青年（項(xiàng)目名稱項(xiàng)目名稱間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)肺腺癌生間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)肺腺癌生長(zhǎng)的影響及機(jī)制研究，編號(hào)長(zhǎng)的影響及機(jī)制研究，編號(hào)1608085QH189項(xiàng)目主持人趙成嶺項(xiàng)目主持人趙成嶺）

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)D201378387學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)博士學(xué)位論文食管鱗狀細(xì)胞癌的生物學(xué)預(yù)后因素研究食管鱗狀細(xì)胞癌的生物學(xué)預(yù)后因素研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人李婧李婧學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師袁響林教授袁響林教授答辯日期答辯日期2016年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)GUANGXIMEDICALUNIVERSITY學(xué)號(hào)20L320405碩士學(xué)位論文LNCRNAUCHLLASL對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其相關(guān)蛋白網(wǎng)絡(luò)分析韋艷導(dǎo)師姓名馮振博專業(yè)名稱病理學(xué)申請(qǐng)學(xué)位類型學(xué)術(shù)型答辯委員會(huì)主席羅殿中答辯委員會(huì)委員莫祥蘭馬韻韋康來陸偉基本情況姓名韋艷民族壯族籍貫廣西來賓個(gè)人簡(jiǎn)歷性別女出生年月19880201政治面貌中共黨員學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷從本科學(xué)歷起，注意時(shí)間連續(xù)性起止時(shí)間所在院?；騿挝粚W(xué)歷學(xué)位200809201307右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)士職稱無(wú)201309201607廣西醫(yī)科大學(xué)碩士研究生無(wú)研究生期間科研經(jīng)歷／臨床工作經(jīng)歷單列，用序號(hào)注明項(xiàng)目起止時(shí)間項(xiàng)目名稱項(xiàng)目來源本人承擔(dān)任務(wù)201601201912LNCRNAUCHLL一ASL在國(guó)家自人肝癌中的生物學(xué)然科學(xué)基金收集資料用及分子機(jī)制研究

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多BMSCs調(diào)控Mfn2-線粒體途徑改善老齡化卵巢顆粒細(xì)胞生物學(xué)行為的探索性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的與正常細(xì)胞比較，分析敲除IHH基因的軟骨細(xì)胞在體外培養(yǎng)過程中的力學(xué)生物學(xué)特性變化，明確IHH基因在軟骨細(xì)胞力學(xué)生物學(xué)特性維持作用。方法1、取剛出生的IHHFLFL純合并具有COL2A1CREERT2的基因工程小鼠40只，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組腹腔注射TM（TAMOXIFEN），對(duì)照組腹腔注射等量的植物油，連續(xù)注射5天后，急性分離肋軟骨細(xì)胞。2、實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RTPCR）檢測(cè)IHH基因相對(duì)表達(dá)量，明確IHH基因的敲除效率。3、CCK8法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)同一時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組肋軟骨細(xì)胞的增殖和凋亡（N10）。4、RTPCR檢測(cè)COLI、GLI1、COLII、COLX、AGG和MMP13的MRNA表達(dá)水平的變化（N5）。5、微管吸吮技術(shù)及半無(wú)限體細(xì)胞力學(xué)模型測(cè)定IHH基因敲除后肋軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的變化（N5）。結(jié)果1、CCK8檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，敲除IHH基因后，軟骨細(xì)胞增殖效率較對(duì)照組降低，其中48H、72H最為顯著，450NM波長(zhǎng)吸光度分別為（0534±015）、（0722±013）（P2、流式細(xì)胞術(shù)檢分析發(fā)現(xiàn)第3天、第5天、第7天的實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞早期凋亡率較對(duì)照組均增加P3、RTPCR分析COLII和AGG的MRNA表達(dá)水平較對(duì)照組分別增高42倍（P4、微管吸吮及半無(wú)限體細(xì)胞力學(xué)模型測(cè)定軟骨細(xì)胞力學(xué)特性發(fā)現(xiàn)瞬時(shí)模量（E0）、平衡模量（E∞）、表觀黏性（Μ）均相對(duì)于對(duì)照組較高（P結(jié)論條件性敲除軟骨細(xì)胞IHH基因后能夠有效的提高軟骨細(xì)胞COLII和AGG的表達(dá)，抑制COLX和MMP13的表達(dá)。并且軟骨細(xì)胞力學(xué)特性明顯的增加。提示，敲除INDIANHEDGEHOG基因?qū)τ趦?yōu)化種子細(xì)胞具有一定的價(jià)值。

簡(jiǎn)介：個(gè)人簡(jiǎn)歷基本情況姓名康雪晴性別女民族瑤出生年月199112籍貫湖南永州政治面貌預(yù)備黨員學(xué)習(xí)工作經(jīng)歷起止時(shí)間所在院校或單位學(xué)歷學(xué)位2009920137中國(guó)藥科大學(xué)理學(xué)學(xué)士2013720167廣西醫(yī)科大學(xué)理學(xué)碩士研究生期間科研經(jīng)歷臨床工作經(jīng)歷項(xiàng)目起止時(shí)間項(xiàng)目名稱項(xiàng)目來源本人承擔(dān)任務(wù)20151201812SMP30表觀遺傳學(xué)對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響機(jī)制研究國(guó)家自然科學(xué)基金，NO81460432SMP30表達(dá)下調(diào)對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)特性影響機(jī)制研究20121201512血清抗瘤抗體檢測(cè)對(duì)肝癌早期發(fā)現(xiàn)和廣西HCC高危人群預(yù)警作用的研究國(guó)家自然科學(xué)基金，NO81160362肝癌及肝炎患者血清中SMP30抗原、抗體的ELISA檢測(cè)

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多S1P誘導(dǎo)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生間質(zhì)轉(zhuǎn)化生物學(xué)效應(yīng)的觀察及其機(jī)制探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞除了分泌腦脊髓液，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中其它作用知之甚少，對(duì)綠色熒光裸小鼠脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞進(jìn)行原代培養(yǎng)，旨在開發(fā)出－種有自然熒光示蹤特征的工具細(xì)胞，并對(duì)其生物學(xué)特性進(jìn)行研究，為進(jìn)一步研究提供便利。方法解剖顯微鏡下提取裸小鼠脈絡(luò)叢組織，機(jī)械分離成細(xì)胞團(tuán)，在盛有20％胎牛血清DMEM（F12培養(yǎng)基的多孔培養(yǎng)板中培養(yǎng)，3天后第1次換液，之后每2天半量換液，1周后每3天換液1次，細(xì)胞貼壁后用CCK8及KI67測(cè)增殖活性，倒置熒光顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)和密度，TTR、S100，GFAP，ALPHASMA和NESTIN免疫細(xì)胞化學(xué)熒光染色對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞類型進(jìn)行鑒定。結(jié)果培養(yǎng)的脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)綠色熒光（EGFP），發(fā)出明亮的綠色熒光，在形態(tài)上呈多邊形，伸展寬廣，胞體大，幾乎每個(gè)細(xì)胞都高表達(dá)脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞特異標(biāo)志TTR，但不表達(dá)GFAP，ALPHASMA和NESTIN，并且具有較強(qiáng)的增殖活性，在體外可連續(xù)傳代7代。結(jié)論本方法可成功培養(yǎng)表達(dá)TTR的綠色熒光裸小鼠脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞，穩(wěn)定表達(dá)EGFP，有望作為具有自然示蹤特征的工具細(xì)胞用于相關(guān)實(shí)驗(yàn)之中。

簡(jiǎn)介：EFFECTOFCINNAMALDEHYDEONBIOLOGICALBEHAVIOROFNUMANCOLORECTALCANCERCELLSANDINDUCINGAPOOTOSIS■’LL1‘‘VIAINHIBITIONOFP13K／AKTSIGNALINGPATHWAYADISSERTATIONSUBMITTEDFORTHEMASTERSDEGREECANDIDATELIJIEPINADVISERPROFWANGRUIPINGNANJINGUNIVERSITYOFCHINESEMEDICINE，NANJING，CHINA原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)1立論文作者需親筆簽名和刨劉月“日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密彤請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”學(xué)位論文作者需親筆簽名夏蠢刈觸嘭年。6月。目學(xué)位論文作者需親筆簽名A蠢刈∥～年。6月?！?導(dǎo)師需親筆簽名弘兩加C5年OF月。6日

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文（專業(yè)學(xué)位）膠質(zhì)瘤干細(xì)胞與骨髓源性間質(zhì)細(xì)胞融合的鑒定及生物學(xué)特性分析IDENTIFICATIONACTERISTICSANALYSISOFFUSIONBETWEENGLIOMASTEMCELLSWITHBONEMARROWDERIVEDSTROMACELLS研究生姓名王海洋指導(dǎo)教師姓名董軍（教授）專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向神經(jīng)外科學(xué)所在院部蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院

簡(jiǎn)介：神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)上皮性卵巢癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及相關(guān)機(jī)制研究重慶大學(xué)博士學(xué)位論文學(xué)生姓名李博指導(dǎo)教師蔡紹皙教授專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)科門類工學(xué)重慶大學(xué)生物工程學(xué)院二O一七年四月EFFECTSOFNERVEGROWTHFACTONBIOLOGICALBEHAVIOFEPITHELIALOVARIANCANCERCELLSRELATEDMOLECULARMECHANISMATHESISSUBMITTEDTOCHONGQINGUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTFTHEDOCT’SDEGREEOFENGINEERINGBYBOLISUPERVISEDBYPROFCAISHAOXISPECIALTYBIOMEDICALENGINEERINGCOLLEGEOFBIOENGINEERINGOFCHONGQINGUNIVERSITYCHONGQINGCHINAAPRIL2017

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)博士學(xué)位論文SET介導(dǎo)的人乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的體內(nèi)外研究THESTUDYOFSETMEDIATEDBIOLOGYCALBEHAVIORSOFBREASTCANCERCELLSINVIVOANDVITRO課題來源國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃NO2012CB518200國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目NO81272180學(xué)位申請(qǐng)導(dǎo)師姓專業(yè)名培養(yǎng)類培養(yǎng)層姣柱蕁人夸杰名鄒飛教授劉建軍研究員稱勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)型學(xué)術(shù)型次博士研究生院公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學(xué)學(xué)院答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員董軍教授黃漢林教授蔡春青教授孟曉靜教授李文軍教授2015年5月20日廣州摘要編碼的單鏈小分子RNA，具有調(diào)節(jié)發(fā)育時(shí)相的作用，普遍存在于動(dòng)植物體內(nèi)并參與了生命過程中的一系列重要進(jìn)程，包括細(xì)胞的增殖、分化以及基因表達(dá)的調(diào)控等。乳腺癌的發(fā)生發(fā)展涉及到多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，主要有NOTCH信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、ER信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、受體酪氨酸激酶RTK介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及WNT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。NOTCH信號(hào)通路由受體、配體、CSLDNA結(jié)合蛋白3個(gè)部分構(gòu)成。NOTCH是一個(gè)既簡(jiǎn)單又復(fù)雜的信號(hào)通路。NOTCH信號(hào)傳導(dǎo)的變化將導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生，其作用在不同組織細(xì)胞中有所不同，甚至在同一組織細(xì)胞的不同發(fā)展階段其作用也有所差異。ER是類固醇激素受體超家族成員之一，包括經(jīng)典的ERⅨ和新發(fā)現(xiàn)的ERB。ER介導(dǎo)的信號(hào)通路可調(diào)控乳腺的生長(zhǎng)發(fā)育和細(xì)胞增殖。RTK存在于所有多細(xì)胞動(dòng)物中，參與多種細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)控，尤其是參與細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化。RTK家族又分為多種亞類EGFR家族、胰島素受體家族IGF、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體VEGFR等，其中EGFR家族是與乳腺癌關(guān)系最為密切的生長(zhǎng)因子受體。WNT信號(hào)通路不僅參與了早期胚胎中乳腺的發(fā)展，而且在其異常激活時(shí)導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞增殖、腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與侵襲、抵抗凋亡，同時(shí)還與腫瘤細(xì)胞化療耐藥性有關(guān)。SET蛋白，1992年因首次在一名叫SE的白血病患者身上發(fā)現(xiàn)并鑒定而命名。SET有多個(gè)名稱，如模板活化因子一13TAF一1D、蛋白磷酸酶2A抑制劑212PP2A、組織相容性白細(xì)胞抗原II相關(guān)蛋NPHAPII、粒酶A激活的DNA酶活化抑F1J齊UIGAAD等，通用名稱為SET。SET蛋白具有重要的功能，這源于其高度保守的結(jié)構(gòu)特征及進(jìn)化機(jī)制。SET廣泛表達(dá)于人類不同組織和細(xì)胞系，人的肺臟、腦、胚胎組織、子宮等均可克隆出SET的CDNA，且表達(dá)水平相似。SET可以特異高效性的抑制蛋白磷酸酶2APP2A的活性，PP2A是一種重要的腫瘤抑制因子，參與細(xì)胞周期、DNA復(fù)制、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞分化和細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化等多種細(xì)胞生物學(xué)事件，SET可以通過抑制PP2A，行使并完成多種生物學(xué)功能。SET可以通過抑制組蛋白乙?；龠M(jìn)一些核受體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄。這一II