簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名盎I壘墾日期堂絲￡至中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名枷、象鞏降、易指導教師簽名≤垂必E7期出叢』芝竺中文論著摘要干預FANCF基因對人卵巢癌OVCAR3細胞生物學特性的影響刖百FANCF作為FA／BRCA通路的重要調控蛋白，參與正常細胞DNA修復、細胞周期與凋亡調控、解毒功能調節(jié)、生命信號轉導等。如果FA／BRCA通路受損會導致細胞染色體不穩(wěn)定以及對DNA損傷劑高度敏感。FA復合體的穩(wěn)定和FANCD2的泛素化激活是FA／BRCA通路的關鍵步驟，如果FANCF蛋白低表達或功能缺失，則會干擾FA／BRCA通路的正常功能，進而參與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。目前，已在多種實體腫瘤中證實FANCF蛋白低表達或功能缺失，與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展相關。而關于FANCF是否參與卵巢癌發(fā)生、發(fā)展尚未見報道。本實驗以FANCF基因為靶點，研究FANCF基因沉默對卵巢癌OVCAR3細胞生物學特性的影響，并檢測相關指標的變化，探討FANCF基因是否參與卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展的調控，為卵巢癌發(fā)生、發(fā)展的研究提供新的思路。實驗方法應用小提中量試劑盒提取質粒，脂質體法轉染到人卵巢癌OVCAR3細胞中，RTPCR法及WESTERNBLOT法檢測FANCF基因MRNA及蛋白表達水平，確認OVCAR3捌ⅣCRMF細胞模型構建成功；分別采用MTT法、流式細胞儀PI單染法及ANNEXINVFITC／PI雙染法檢測尉ⅣCF基因沉默前后細胞增殖、周期及凋亡等生物學特性的變化。實驗結果一、成功構建OVCAR3尉ⅣC卜尼MF細胞模型與陰性對照組相比，轉染FANCFSHRNA質粒后，FANCF基因MRNA及蛋白

簡介：分類號R7255密級單位代碼10422學號200913291∥霧辦孑碩士學位論文論文題目衰老的臍帶間充質干細胞生物學特性及基因表達譜的研究ARESEARCHONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDGENEEXPRESSIONPATTERNSOFAGEDUMBILICALCORDMESENCHYMALSTEMCELLS作者姓學院名專業(yè)名指導教合作導名寶雪稱醫(yī)堂院稱』K科堂查液≥師鞠秀麗教授師2012年5月6日目錄中文摘要1英文摘要一4符號說明一8苜仃言9日U舌材料與方法12結果17討侖20結J滄24綜述25附圖表32參考文獻39致謝44在學期間發(fā)表文章4S

簡介：點擊查看更多單核細胞增生李斯特菌毒力基因prfA的改造及部分生物學特性研究.pdf精彩內容。

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文維生素B、C、K對肝癌細胞HEPG2株生物學特性的影響及其機制研究姓名呂尚東申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師方哲平20080301溫州醫(yī)學院碩士學位論文4放射免疫法測定分泌型AFP含量，化學比色法測定胞漿YGT活性。5，RTPCR法檢測B6、C、K3作用后細胞P53、BCL2、PTEN、VEGF、MMP一2MRNA水平的表達。結果1肝癌細胞生長良好，呈貼壁生長，多為長梭形，生長迅速，細胞生長密集時可多層重疊生長。2維生素B6、C、K3抑制HEPG2細胞增殖，其抑制效應與藥物濃度、作用時間有關；形態(tài)學改變上，呈現三種死亡方式，B6組表現為細胞壞死，高濃度C組和K3組表現為細胞調亡，CK3聯用組則表現胞質自切的形態(tài)學改變；B6與C或K3聯用對細胞增殖抑制有協(xié)同作用。2流式細胞術檢測發(fā)現，CK3聯用組和B6CK3聯用組的GL峰前出現亞二倍體峰，另外，B6、C、K3單獨及聯用組的GL期細胞比例增加，S期細胞減少，細胞被阻滯于GL期，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義PO05。3維生素B6、C、K3作用后HEPG2肝癌細胞后分泌型AFP含量減少、除VC組夕，其他各組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義PO05，丫一GT活性下降，除K3組外，萁余各組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義PO。05。4RTPCR法檢測發(fā)現，維生素C和K3可引起HEPG2細胞P53MRNA表達升高，BCL2，VEGF、MMP2表達下降，呈劑量依賴性，CK3聯用組和B6CK3可使VEGF、MMP2表達明顯下降，P53和PTENMRNA表達變化不明顯。結論1維生素B6、C、K3可抑制HEPG2細胞增殖，呈劑量依賴性和時間依賴性。C和K3聯用可明顯加強抑制，B6與C、K3聯用時，有協(xié)同抑制作用。2形態(tài)學分析，B6直接損傷細胞導致細胞壞死，大劑量C、K3可誘導HEPG2細胞凋亡，麗CK3聯合組可使HEPG2發(fā)生“胞質自切”現象，進而導致細胞死亡。“胞質自切”對腫瘤細胞的抑制效果明顯。胞質自切不伴有凋亡基因表達改變，但伴有腫瘤轉移相關基因改變。3。AFP和7GT是公認的反應人肝癌細胞的增殖標志，是觀察藥物逆轉肝癌惡性表型的檢測指標，維生素B6、C、K3在抑制細胞增殖同時直接影響AFP分泌和YGT的活性，提示其具有逆轉肝癌惡性表型的作用，值得進一步探討。關鍵詞VB6；VC；VK3；肝癌；細胞凋亡；胞質自切2

簡介：安徽醫(yī)科大學碩士學位論文人腎透明細胞癌不同轉移潛能單克隆細胞株的建立及其生物學特性姓名張玉俠申請學位級別碩士專業(yè)病理和病理生理學指導教師鄧松華曹廣文20050401學位論文獨創(chuàng)性聲明逮758776本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名壘童I絲日學位論文使用授權聲明期D鄉(xiāng)。塑本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定。學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數據庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。一25

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文人牙囊細胞生物學特性及定向誘導分化的實驗研究姓名王湞申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔內科學）指導教師劉宏偉金巖20050510摘要調控作用，骨形成蛋白一2BMP一2是BMP家族中誘骨活性最強的一種，在牙齒發(fā)育早期為活躍的調控因子之一。目前已有研究證實，體外條件下，EMPS或BMP一2均能影響牙囊細胞的生物學行為，并能誘導其向成骨、成牙骨質細胞方向分化。因此，利用牙囊細胞體外培養(yǎng)，經過誘導因子如EMPS、BMP一2的作用，使其具有牙骨質、成骨細胞的分化趨勢后作為種子細胞用于牙周再生研究，理論上是可行的。此外，分離培養(yǎng)牙囊細胞了解其生物學特性，深入開展牙囊向牙周組織分化過程的分子機制、影響因素和調控方式的研究，不僅可能為牙周病的修復再生機制提供一些有利的思路，為牙周組織工程研究提供一些理論基礎和依據，更重要的是對于豐富牙周和牙胚發(fā)育生物學理論亦起著至關重要的作用。目前研究中，多局限于牙囊細胞在牙胚發(fā)育及牙齒萌出過程中的調控機制，很少將牙囊細胞運用于組織工程研究的報道。研究目的研究牙囊細胞的生物學特性及其向牙周組織發(fā)育分化的機制，為牙周組織工程研究提供理論基礎。分離培養(yǎng)人牙囊細胞，初步了解牙囊細胞特性及向牙周組織發(fā)育分化的機制；通過檢測細胞增殖活性、堿性磷酸酶活性及礦化能力、蛋白合成變化等，探討EMPS和BMP2促牙囊細胞分化的細胞學機理，進一步認識其生物學特性；運用三種不同載體對牙囊細胞進行三維培養(yǎng)，建立細胞／載體復合物，探討三種載體作為組織工程支架的可行性；初步嘗試將牙囊細胞及EMP、BMP一2應用于體外牙周組織工程研究。研究方法一、HDFC的分離培養(yǎng)及生物學特性分離合法引產胎兒牙胚根部的牙囊組織，運用酶消化結合組織塊法獲得HDFC，進行細胞形態(tài)學觀察、描繪細胞生長曲線，并運用免疫細胞方法、RTPCR技術對細胞進行生物學特性鑒定，體外礦化培養(yǎng)觀察細胞礦化能力。二、HDFC體外定向誘導分化的實驗研究運用細胞生物學MTT檢測法、酶動力學法、動態(tài)觀察礦化結節(jié)形成法、免疫細胞化學及圖像分析技術等檢測手段，觀察EMPS、BMP一2單獨或聯合應用對體外培養(yǎng)的HDFC增殖、分化、礦化能力及礦化相關蛋白分泌等生物學特性的影

簡介：目的觀察自分泌運動因子AUTOCRINEMOTILITYFACT，AMF對體外培養(yǎng)的人真皮及瘢痕疙瘩成纖維細胞生物學特性（包括細胞增殖、抗凋亡和遷移運動）的影響。方法對2011年11月至2012年6月間重慶醫(yī)科大學附屬第一、第二醫(yī)院接受包皮切除術患者10例和接受瘢痕疙瘩切除術患者9例，分別取其切除部位的真皮和瘢痕疙瘩組織，提取兩種組織的成纖維細胞。將培養(yǎng)的人真皮及瘢痕疙瘩成纖維細胞均分為AMF實驗組和空白對照組。采用MTT法、流式細胞術和TRANSWELL小室遷移運動模型分別檢測兩組細胞的增殖活性、細胞周期及細胞凋亡情況和細胞遷移運動能力。探討AMF實驗組和空白對照組之間成纖維細胞生物學活性特點和關系。結果經45周原代培養(yǎng)后，其中人真皮組織8例及瘢痕疙瘩組織4例成功培養(yǎng)出成纖維細胞。AMF實驗組體外人真皮和瘢痕疙瘩成纖維細胞的增殖能力0709±00280800±0018均高于對照組0610±00240705±0018T913P＜0001T16086P＜0001，細胞凋亡率511±030493±019％均低于對照組1340±064963±037％（T3094，P＜0001T26221，P＜0001），細胞運動遷移能力719±451612±53高于對照組502±591227±46T535，P＜0001T15668，P＜0001?？瞻讓φ战M中，人瘢痕疙瘩成纖維細胞的抗凋亡能力和運動遷移能力均強于真皮成纖維細胞P＜005。結論人瘢痕疙瘩成纖維細胞的抗凋亡能力，運動遷移能力強于真皮成纖維細胞。AMF具有提高正常人體真皮及瘢痕疙瘩成纖維細胞增殖、運動遷移和抗凋亡能力的作用，提示該因子與瘢痕疙瘩的腫瘤學特征有密切關系，為進一步研究瘢痕疙瘩的發(fā)病機制和治療靶點提供了新的思路和方向。

簡介：點擊查看更多Survivin對神經母細胞瘤細胞生物學影響及其抑制劑YM155化療增敏作用研究.pdf精彩內容。

簡介：華中科技大學博士學位論文缺氧誘導因子2Α對肝癌細胞生物學行為的影響姓名王健申請學位級別博士專業(yè)普通外科指導教師易繼林20060401華中科技大學同濟醫(yī)學院2003級博士淪文氧時間延長HIFIⅡMRNA的穩(wěn)定性下降，其蛋白表達降低，而HIF一2OMRNA轉錄和蛋白表達以及AHIFMRNA持續(xù)增高。結論在較長時相的缺氧過程中，針對于腫瘤細胞對缺氧的適應性調節(jié)，以及在腫瘤的放療和化療抗性以及與腫瘤侵襲和轉移方面，HIF一2O可能KIIHIF一1O起著更為重要的作用。AHIF參與’。HIF一1NMRNA的負反饋調節(jié)。關鍵詞缺氧誘導因子IA，缺氧誘導因子一2A，反義缺氧誘導因子LA，肝癌第二部分HIF2O在肝癌組織中的表達及其臨床意義目的研究缺氧誘導因子2AHIF2ⅡMRNA及蛋自在肝癌組織中的表達。方法半定量RTPCR法和免疫組織化學SP法檢測67例肝細胞肝癌HCC標本中HIF2QMRNA轉錄和蛋白的表達。結果在67例肝癌標本中，HIF一2A陽性表達率為40．3％27／67，其陽性染色在肝癌細胞、腫瘤新生血管內皮中，主要在胞漿中表達，胞核中表達較少。在有肝癌壞死周邊組織中表達陽性率較高。統(tǒng)計分析顯示HIF一2AMRNA轉錄和HIF一2N蛋白表達在大小肝癌之間、播散型與非播散型肝癌之間以及伴有壞死和無壞死肝癌之間均有顯著性差異PO．05。相關分析顯示HIF一2AMRNA轉錄與HIF一2A蛋白表達有顯著性相關RO．264，PO．05。結論HIF_2Q在肝癌組織中的表達較為普遍，其表達增高與肝癌的惡性生長有關，同時亦可能是促進肝癌細胞浸潤和轉移的一個因素。關鍵詞缺氧誘導因亍B2A；肝癌；逆轉錄PCR；免疫組織化學}、

簡介：上海市腫瘤研究所碩士研究生畢業(yè)論文THESISFTHEMARSTERSDEGREE分化相關基因分化相關基因NDRG1對人腫瘤細胞的體外對人腫瘤細胞的體外生物學效應研究生物學效應研究ANINVITROSTUDYOFBIOLOGICALEFFECTSOFDIFFERENTIATIONRELATEDGENENDRG1INHUMANTUMCELLS作者姓名林龍龍指導教師劉永忠研究員學科專業(yè)生物化學與分子生物學答辯日期2014年4月上海交通大學上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日

簡介：上海交通大學碩士學位論文不同膽汁酸對膽管癌細胞生物學行為的影響及其機制姓名張超峰申請學位級別碩士專業(yè)普通外科指導教師王堅20090401上海交通大學醫(yī)學院06級碩士學位論文II組與對照組比較凋亡率無顯著差異，而CA，CDCA，DCA組與對照組比凋亡率有顯著差異（P005）。結論結論結合膽汁酸可以刺激膽管癌細胞增殖，而游離膽汁酸可以促進癌細胞的凋亡。結合膽汁酸濃度增加及游離膽汁酸濃度降低可能是膽汁淤積促進膽管癌形成的原因。

簡介：華中科技大學碩士學位論文永生化人前軟骨干細胞株的生物學特性姓名尹德龍申請學位級別碩士專業(yè)骨外科指導教師陳安民郭風勁20090401華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文3OBSERVATIONOFTHEBIOLOGICALBEHAVIOFTHEHUMANIMMTALIZEDPRECARTILAGINOUSSTEMCELLSMASTERCIDATEYINDELONGSUPERVISPROFCHENANMINVICESUPERVISPROFGUOFENGJINGDEPARTMENTOFTHOPEDICSTONGJIHOSPITALTONGJIMEDICALCOLLEGEHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCETECHNOLOGYWUHANCHINAABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEBIOLOGICALACTERISTICSOFTHEHUMANIMMTALIZEDPRECARTILAGINOUSSTEMCELLSIPSCINDUCEDBYSV40LTAGGENETHEACTIONOFHUMANIPSCDURINGTHETUMIGENESISPROLIFERATIONMETASTASISOFOSTEOCHONDROMATOSEEKINGTHETUMIGENESISOFHEREDITARYMULTIPLEEXOSTOSESHMETHROUGHTHEASPECTOFTUMSTEMCELLMETHODTHEHUMANPSCSAREISOLATEDFROMABTEDFETUSPLASSPCMVSV40TPURCONTAININGTHESV40TAGWERETRANSFECTEDINPSCSBYLIPOSOMEPOSITIVECLONECELLSWEREISOLATEBYPUROMYCINIONAMPLIFIEDTOCELLSTRAINTOOBSERVETHEMPHOLOGYSUBCULTUREFREEZINGRECOVERYOFIPSCDRAWTHEGROWTHCURVESTHEEXPRESSIONOFSV40TAGFGFR3INTHEIPSCWASIDENTIFIEDBYIMMUNOFLUESCENCERTPCRRESULTMPHOLOGYOFHUMANIPSCSEEMEDCOINCIDENCEWITHPSCINGENERALTHESURVIVALRATEOFIPSCHAVENOTBEENINFLUENCEDBYSUBCULTUREFREEZINGRECOVERYBUTTHESURVIVALRATEOFPSC6PSC10HAVEBEENDESCENDEDP001COMPAREDWITHPSC6PSC10THEPROLIFERATIONOFIPSCWITHSHTPDTHEIGHTGROWTHRATEP001SEEMEDPROSPERITYTHEIMMUNOFLUESCENCEISSHOWTHATFGFR3ISPOSITIVEINIPSCTHERTPCRISSHOWTHATBOTHSV40TAGFGFR3AREPOSITIVEINIPSC

簡介：分類號R7373密級公開⑧單位代碼10422學號2011120253∥菇辦孚博士學位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學位論文題目人高級別宮頸上皮內瘤變細胞的原代培養(yǎng)及其生物學特性的體外研究PRIMARYCUL月UREANDINVITROSTUDYOFBIOLOGICALBEHAVIOROFHUMANHIGHGRADECERVICALINTRAEPITHELIALNEOPLASIAKERATINOCYTES作者姓名劉玉珍培養(yǎng)單位山東大學醫(yī)學院專業(yè)名稱臨床醫(yī)學婦產科學指導教師張友忠教授合作導師2014年5月15日山東大學博士學位論文目錄人高級別宮頸上皮內瘤變細胞的原代培養(yǎng)及其生物學特性的體外研究中文摘要一～3英文摘要～一～一一符號說明～17第一部分人正常宮頸上皮細胞的原代培養(yǎng)及鑒定苜百言～一一19日U舌～一一L材料與方法～21結果～～一一一一28討論一一29附圖表～3L參考文獻34第二部分人高級別宮頸上皮內瘤變細胞的原代培養(yǎng)及鑒定肓茸言～37日U舌～一3’7材料與方法～39結果～一一一47討論一一一49附圖表～52參考文獻55第三部分人高級別宮頸上皮內瘤變細胞生物學特性的體外研究前言一58日U舌一一58材料與方法～62結果～一～一72討論～～一一75附圖表～一一～一一一8L參考文獻一一一92致謝～一99攻讀學位期間發(fā)表的學術論文～100英語論文I一～～101英語論文II113

簡介：點擊查看更多人羊膜上皮細胞體外擴增過程中上皮—間質轉化及生物學特性的變化.pdf精彩內容。

簡介：南方醫(yī)科大學2015級碩士學位論文高遷移率族蛋白B1與晚期糖基化終產物受體對前列腺癌PC．3細胞生物學行為的影響THEEFFECTOFHMGB1ANDRAGEONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFPROSTATECANCERPC．3CELLS課題來源國家自然科學基金81328017廣東省科技計劃項目20128031800302；20138051000050南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院院長基金G2011014；20132011學位申請人導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學院答辯委員會主席答辯委員會委員連文清趙善超教授泌尿外科專業(yè)學位碩士學位第一臨床醫(yī)學院高新教授陳煒教授劉久敏教授譚萬龍教授韋安陽教授2015年3月20日廣州摘要前列腺癌CASTRATE．RESISTANTPROSTATECANCER,CRPC，使治療變得更加困難。由此，當前需要迫切尋找新的特異性和敏感性均較高的前列腺癌標志物以及潛在的治療新靶點，盡可能做到早發(fā)現、早診斷、早干預、早治療，并且進一步提高療效，這是當前前列腺癌研究的重要課題。但前列腺癌發(fā)生發(fā)和進展的分子機制至今仍不清楚。以往的研究表明，前列腺癌的發(fā)生發(fā)展與染色體畸形、野生型P53、P16、PTEN、MN23、NKX3．1、RB等抑癌基因的失活，C．MYC、C．MET、RAS等癌基因的異常表達，AR、PSA、VDR等基因多態(tài)性及TMPRSS2．ERG基因融合等過程有關。而近年的研究表明，高遷移率族蛋白B1HIGHMOBILITYGROUPPROTEINB1，HMGB1及其主要受體晚期糖基化終產物受體RECEPTORFORADVANCEDGLYCATIONENDPRODUCTS，RAGE也與前列腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關。HMGBL是高遷移率族蛋白BHIGHMOBILITYGROUPPROTEIN，HMGB家族成員，因在聚丙烯酰胺凝膠電泳時的快速遷移而得名。HMGBL早期命名為兩性素AMPHOTERIN，是一種存在于真核生物細胞內的非組蛋白染色體結合蛋白。細胞核內的HMGBL參與穩(wěn)定核小體結構、DNA重組和修復、調節(jié)基因轉錄及類固醇激素調控等生命活動。胞內HMGBL還可以由炎癥細胞主動分泌或者壞死細胞被動分泌進入胞外。胞外的HMGBL同時是損傷相關分子模式DAMAGEASSOCIATEDMOLECULARPAAEM，DAMP分子，參與許多腫瘤相關炎癥的發(fā)生。它能作為一種信號分子，由細胞核內的分泌到細胞外，在免疫、炎癥、自噬、細胞分化、細胞遷移及腫瘤增殖轉移等病理生理過程中發(fā)揮重要作用。胞外HMGBL的受體包括RAGE、TOLL樣受體家族TOLL．1IKERECEPTOR，TLR、CD24、IL．1R、髓系細胞觸發(fā)受體1TRIGGERINGRECEPTOREXPRESSEDONMYELOIDCELLS1，TREM．1等。細胞外的HMGBL可以通過與其受體結合，主要是通過與RAGE結合，廣泛地參與了腫瘤的發(fā)生、生長、浸潤及轉移等過程。RAGE最早是NEEPER等從牛肺中獲得的。它是一種單跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白超家族跨膜受體。人RAGE編碼基因位于III類主要組織相容性復合物