簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文MIR22和MIR200B對(duì)胃癌細(xì)胞生物對(duì)胃癌細(xì)胞生物學(xué)行為行為的影響及其機(jī)制研究的影響及其機(jī)制研究研究生姓名唐云云指導(dǎo)教師姓名、職稱蘇琦教授唐海林博士學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向胃癌發(fā)生及防治的分子機(jī)制2014年12月本研究基金資助項(xiàng)目本研究基金資助項(xiàng)目1、國(guó)家自然科學(xué)基金310006292、國(guó)家自然科學(xué)基金811028543、國(guó)家自然科學(xué)基金311009354、國(guó)家自然科學(xué)基金811003755、湖南省自然科學(xué)基金07JJ30336、湖南省高校創(chuàng)新平臺(tái)開(kāi)放基金09K0747、湖南省衛(wèi)生廳科研課題計(jì)劃項(xiàng)目B20080678、湖南省教育廳科學(xué)研究重點(diǎn)項(xiàng)目09A0779、湖南省科技廳科技計(jì)劃2008SK3010

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)R73733R71174碩士學(xué)位論文大蒜素對(duì)人宮頸癌大蒜素對(duì)人宮頸癌HELA細(xì)胞生物學(xué)行為的干預(yù)研究細(xì)胞生物學(xué)行為的干預(yù)研究院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學(xué)院研究生姓名研究生姓名陳建瓊學(xué)科、專學(xué)科、專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)導(dǎo)師姓導(dǎo)師姓名毛熙光教授二Ο一Ο年四月二Ο一Ο年四月大蒜素對(duì)人宮頸癌大蒜素對(duì)人宮頸癌HELA細(xì)胞生物學(xué)行為的干預(yù)研究細(xì)胞生物學(xué)行為的干預(yù)研究導(dǎo)師毛熙光教授研究生陳建瓊摘要目的探討大蒜素是否具有抑制人宮頸癌HELA細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)其凋亡的作用，并從分子水平研究大蒜素對(duì)HELA細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)控機(jī)制。方法將HELA細(xì)胞分別與不同濃度大蒜素25UGML、5UGML、10UGML、20UGML、40UGML、80UGML、160UGML共同培養(yǎng)24H、48H、72H后，以WST1法檢測(cè)各組細(xì)胞OD值，計(jì)算細(xì)胞增殖抑制率；再以不同濃度大蒜素25UGML、5UGML、10UGML、20UGML、40UGML、80UGML、160UGML干預(yù)HELA細(xì)胞24H及以相同濃度大蒜素10UGML干預(yù)HELA細(xì)胞24H、48H和72H，以流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組HELA細(xì)胞凋亡率并測(cè)定細(xì)胞周期G0G1期、S期、G2M期所占比例。以20UGML、40UGML、80UGML大蒜素干預(yù)HELA細(xì)胞24H后，提取各組細(xì)胞總RNA和總蛋白，進(jìn)行定量RTPCR擴(kuò)增，分析大蒜素對(duì)ΒCATENIN，CMYC及CYCLINDLMRNA表達(dá)的影響；WESTERNBLOT法分析大蒜素對(duì)HELA細(xì)胞ΒCATENIN蛋白表達(dá)的影響。以上實(shí)驗(yàn)均重復(fù)3次，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用XS表示，采用SPSS170軟件統(tǒng)計(jì)分析，以P＜005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果WST1法發(fā)現(xiàn)，25160UGML濃度范圍內(nèi)的大蒜素作用HELA細(xì)胞2472H后，細(xì)胞增殖抑制率由24％上升至82％，大蒜素對(duì)HELA

簡(jiǎn)介：造血干細(xì)胞HEMATOPOIETICSTEMCELL，HSC是不均一的具有自我更新和多向分化潛能的細(xì)胞群在發(fā)生學(xué)上，HSC屬于成體干細(xì)胞，至少可分化為12種血細(xì)胞利用造血干細(xì)胞的這一特性，進(jìn)行HSC移植可能使遺傳血液病、免疫缺陷病及惡性腫瘤等完全治愈。遠(yuǎn)紅外線FARINFRAREDRAYS，F(xiàn)IR，41000ΜM是指41000ΜM的不可見(jiàn)光，其中對(duì)人體健康最有益的遠(yuǎn)紅外線波長(zhǎng)為415ΜM據(jù)基爾霍夫定律證實(shí)，人體本身是一個(gè)遠(yuǎn)紅外輻射源，他可以吸收及發(fā)射遠(yuǎn)紅外光，所以當(dāng)遠(yuǎn)紅外線照射人體時(shí)，其頻率與身體中的細(xì)胞分子、原子間的水分子運(yùn)動(dòng)頻率相一致時(shí)，引起共振效應(yīng)，其能量最高且能被生物體所吸收，使皮下組織深層部位的溫度升高，產(chǎn)生的熱效應(yīng)使水分子活化，處于高能狀態(tài)，加速人體需要的生物酶的合成，同時(shí)活化蛋白質(zhì)等生物分子，從而增強(qiáng)機(jī)體免疫力和生物細(xì)胞的組織再生能力通過(guò)科學(xué)檢測(cè)，遠(yuǎn)紅外線的熱效應(yīng)和使人體共振吸收后主要產(chǎn)生的影響有激活生物大分子包括核酸和蛋白質(zhì)；促進(jìn)血液循環(huán)；增強(qiáng)新陳代謝；提高人體免疫功能和鎮(zhèn)痛作用。還有報(bào)道稱，遠(yuǎn)紅外線可保持細(xì)胞高數(shù)量、高活性，促進(jìn)損傷自愈，血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)，增加血流量，對(duì)血液循環(huán)有良好的作用，進(jìn)一步抑制血壓的上升，在防止血管內(nèi)血栓形成的同時(shí)增進(jìn)健康，防止老化，并具有消炎，止痛的作用。正因?yàn)檫h(yuǎn)紅外對(duì)人類些疾病有治療作用，因此遠(yuǎn)紅外產(chǎn)品接蹱而至?？茖W(xué)家早已注意到其對(duì)人體的副作用。因此本文以小鼠骨髓造血干祖細(xì)胞為研究對(duì)象，觀察遠(yuǎn)紅外線對(duì)靶細(xì)胞生物學(xué)特性的影響，旨在對(duì)遠(yuǎn)紅外線的生物學(xué)影響的機(jī)理進(jìn)行探討，并為臨床治療疾病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本實(shí)驗(yàn)所用方法應(yīng)用體外小鼠骨髓細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，觀察遠(yuǎn)紅外線對(duì)粒單祖細(xì)胞CFUGM、紅系祖細(xì)胞CFUE、巨核細(xì)胞CFUMEG和成纖維細(xì)胞CFUF增殖和分化的影響，并且利用免疫熒光納米粒子IFNB檢測(cè)靶細(xì)胞表面分化抗原CD，進(jìn)一步評(píng)估遠(yuǎn)紅外線對(duì)造血干祖細(xì)胞的影響。進(jìn)一步通過(guò)RTPCR檢測(cè)法證明遠(yuǎn)紅外線的生物學(xué)影響的機(jī)理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明遠(yuǎn)紅外線在37℃條件下照射時(shí)，CFUE，CFUF，CFUMEG和CFUGM生成有促進(jìn)作用，小鼠骨髓細(xì)胞表面標(biāo)記有變化，靶細(xì)胞經(jīng)2MIN照射后，增殖最旺盛。2MIN組與其它實(shí)驗(yàn)組1MIN，5MIN，10MIN數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，具有差異性P均005。通過(guò)RTPCR進(jìn)行MGMCSF、MIL2和MIL3基因的擴(kuò)增最終證明了遠(yuǎn)紅外線的生物學(xué)效應(yīng)。結(jié)論遠(yuǎn)紅外線對(duì)小鼠骨髓造血干祖細(xì)胞的增殖具有正調(diào)節(jié)作用。

簡(jiǎn)介：10422200712973碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目抑癌基因PDCD4在腎透明細(xì)胞癌中的表達(dá)及生物學(xué)意義EXPRESSIONOFTUMORSUPPRESSORGENEPDCD4IN作專導(dǎo)CLEARCELLRENALCARCINOMA合作導(dǎo)師2010年5月11日356材料與方法9結(jié)果17討論18結(jié)論21文獻(xiàn)綜述一24附圖表30參考文獻(xiàn)36致射40攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄41

簡(jiǎn)介：前言樹(shù)突狀細(xì)胞DENDRITICCELLS，DC是指具有典型樹(shù)突狀形態(tài)、膜表面高度表達(dá)主要組織相容性復(fù)合體MAJHISTOCOMPATIBILITYCOMPLEX，MHCⅠ類和Ⅱ類分子，能有效攝取、加工、提呈抗原，并能顯著刺激初始型T淋巴細(xì)胞增殖的一類細(xì)胞。作為目前發(fā)現(xiàn)的具有相對(duì)特異性表面標(biāo)志的功能最強(qiáng)的專職抗原提呈細(xì)胞ANTIGENPRESENTINGCELL，APC，DC在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答過(guò)程中起著雙重作用，一方面，DC在觸發(fā)和調(diào)節(jié)非特異性免疫反應(yīng)和特異性免疫反應(yīng)中起關(guān)鍵作用另一方面，DC也能夠調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)，產(chǎn)生外周免疫耐受，表現(xiàn)出功能上的高度可塑性。因此，DC是機(jī)體免疫反應(yīng)的始動(dòng)者，參與機(jī)體多種自身免疫性疾病、免疫缺陷病、腫瘤及一些炎癥反應(yīng)的病理過(guò)程，在機(jī)體抗感染免疫及腫瘤應(yīng)答免疫中起重要作用。甘草甜素GLYEYRRHIZIN，GL是中藥甘草的主要成分，是從藥用植物甘草根、莖中提取的一種有效活性成分，具有高甜度、低熱量、安全無(wú)毒的特點(diǎn)，具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗病毒、抗變態(tài)反應(yīng)等作用，現(xiàn)運(yùn)用于臨床各種疾病的治療，取得了明顯確切的療效。鑒于甘草甜素和樹(shù)突狀細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中的顯著地位，本實(shí)驗(yàn)就甘草甜素對(duì)小鼠髓系DC24細(xì)胞株表型及生物學(xué)功能的調(diào)節(jié)作用進(jìn)行研究，并探討其免疫刺激功能及機(jī)制。實(shí)驗(yàn)方法采用本教研室保存并傳代的C57BL6小鼠髓系DC24細(xì)胞株及甘草甜素進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，復(fù)蘇培養(yǎng)細(xì)胞，應(yīng)用MTT方法、掃描電鏡技術(shù)、流式細(xì)胞儀檢測(cè)技術(shù)、體外刺激淋巴細(xì)胞增殖、酸性磷酸酶活性檢測(cè)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等檢測(cè)DC24細(xì)胞表型和生物學(xué)功能的各種指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、甘草甜素處理后，DC24細(xì)胞表面可見(jiàn)很長(zhǎng)的突起而未作處理的細(xì)胞（即RPMI1640組）的突起很短甚至沒(méi)有突起。2、甘草甜素處理的DC24細(xì)胞能夠上調(diào)其表面MHCⅡ、CD86和CD40分子的表達(dá)。3、甘草甜素組DC24細(xì)胞，與適宜比例的淋巴細(xì)胞培養(yǎng)，可促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖。4、甘草甜素處理的DC24細(xì)胞中的酸性磷酸酶活性低于RPMI1640組。5、甘草甜素處理的DC24細(xì)胞比未做任何處理的對(duì)照組（即RPMI1640組）IL12分泌量增加。結(jié)論1、適宜濃度的甘草甜素能夠顯著促進(jìn)DC24細(xì)胞形態(tài)學(xué)的成熟。2、適宜濃度的甘草甜素顯著增加DC24細(xì)胞的MHCⅡ，CD40和CD86分子的表達(dá)，刺激DC24細(xì)胞發(fā)成熟。3、適宜濃度的甘草甜素作用于DC24細(xì)胞后使得其促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖功能增強(qiáng)，上調(diào)DC24細(xì)胞的生物學(xué)功能。4、適宜濃度的甘草甜素作用于DC24細(xì)胞，使DC24細(xì)胞內(nèi)的酸性磷酸酶活性下降，表明DC吞噬抗原能力下降，提呈能力增加，趨向成熟。5、適宜濃度的甘草甜素顯著增加DC24細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL12的含量，說(shuō)明甘草甜素促進(jìn)DC24成熟的同時(shí)，上調(diào)DC24的功能。

簡(jiǎn)介：隸。軔大璺碩士學(xué)位論文U一干擾素對(duì)人肺腺癌A549細(xì)胞生物學(xué)行為和B7H4分子表達(dá)的影響本人聲的研究成果人已經(jīng)發(fā)表位而使用過(guò)作了明確的東南大論文的復(fù)印電子文檔的文被查閱和英文摘要等究生院辦理研究生簽名

簡(jiǎn)介：目的利用人胚胎干細(xì)胞具有多向分化潛能的特性，使用小分子化合物特異性作用于調(diào)節(jié)表皮外胚層及角膜上皮細(xì)胞分化發(fā)育過(guò)程中重要信號(hào)通路的某些調(diào)控位點(diǎn)，結(jié)合ΒFGF，誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞向角膜上皮樣細(xì)胞方向分化，以獲得角膜上皮樣細(xì)胞。方法懸滴法培養(yǎng)人胚胎干細(xì)胞，獲得具有向三個(gè)胚層分化潛能的擬胚體EMBRYONICBODIES，EBS。將獲得的擬胚體于3D培養(yǎng)體系中懸浮培養(yǎng)，利用小分子化合結(jié)合ΒFGF，誘導(dǎo)擬胚體逐步向外胚層、表皮外胚層、角膜上皮樣細(xì)胞方向分化。懸浮培養(yǎng)4天后轉(zhuǎn)為貼壁培養(yǎng)，利用貼壁誘導(dǎo)培養(yǎng)條件及不同種類誘導(dǎo)培養(yǎng)基，進(jìn)一步誘導(dǎo)細(xì)胞向角膜上皮樣細(xì)胞方向分化。分別于誘導(dǎo)第10、20、30天取材，從基因水平、細(xì)胞水平檢測(cè)OCT4、P63、PAX6、K12、K14表達(dá)水平，判斷各組分化程度及分化效率。結(jié)果小分子化合物可下調(diào)干細(xì)胞標(biāo)記物表達(dá)水平，上調(diào)角膜上皮樣細(xì)胞相關(guān)標(biāo)記物表達(dá)水平小分子化合物可誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞向角膜上皮樣細(xì)胞方向分化小分子化合物結(jié)合不同誘導(dǎo)培養(yǎng)基在不同誘導(dǎo)階段調(diào)控基因表達(dá)水平效率不同。結(jié)論小分子化合物聯(lián)合ΒFGF，通過(guò)特異性阻斷WNT、TGFΒ信號(hào)通路，可誘導(dǎo)人胚胎干細(xì)胞向角膜上皮樣細(xì)胞方向分化。在誘導(dǎo)分化過(guò)程中，干細(xì)胞標(biāo)記基因表達(dá)水平下調(diào)，角膜上皮細(xì)胞發(fā)育調(diào)控基因及角膜上皮細(xì)胞特征性標(biāo)記基因表達(dá)水平上調(diào)。與基礎(chǔ)培養(yǎng)基組（陰性對(duì)照組）、基礎(chǔ)培養(yǎng)基誘導(dǎo)培養(yǎng)基組（陽(yáng)性對(duì)照組）、誘導(dǎo)培養(yǎng)基誘導(dǎo)培養(yǎng)基組（陽(yáng)性對(duì)照組）相比，小分子化合物誘導(dǎo)上述基因表達(dá)上調(diào)時(shí)間出現(xiàn)早，且上調(diào)水平明顯高于其他三組。同時(shí)，小分子化合物結(jié)合不同誘導(dǎo)培養(yǎng)基、在誘導(dǎo)分化不同階段的誘導(dǎo)分化效率存在差異。若為短期（1020天）誘導(dǎo)，小分子化合物SHEM、小分子化合物UM組誘導(dǎo)效率高若誘導(dǎo)周期長(zhǎng)30天以上，則以小分子化合物KSFM、小分子化合物DKSFM組誘導(dǎo)效率高。

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的建立及其腫瘤干細(xì)胞生物學(xué)特性的初步研究姓名王靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師王修杰20070401四川大學(xué)碩士學(xué)位論文惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的建立及其腫瘤干細(xì)胞生物學(xué)特性的初步研究碩士生王靜導(dǎo)師王修杰教授中文摘要腦腫瘤是成人危害性極大的惡性腫瘤之一，兒童因腫瘤而死亡的主要腫瘤類型，發(fā)病率和死亡率不斷升高，嚴(yán)重的威脅著人類的健康和生命在過(guò)去25年里，原發(fā)惡性腦腫瘤病人一直在增加，尤其在中年人以每年12％的速率在增加。2006年，在美國(guó)約有18120個(gè)新發(fā)腦腫瘤病人，其中約12820個(gè)死亡。多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤GLIOBASTONAMULTIFORME，GBM，顱內(nèi)腫瘤分類屬星形細(xì)胞瘤Ⅲ一Ⅳ級(jí)，是最常見(jiàn)的顱內(nèi)原發(fā)腫瘤之一，約占成人因腫瘤而死亡總?cè)藬?shù)的23％。多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤病人占所有膠質(zhì)瘤病人的一半以上，在北美每年約有8000到10000的新發(fā)病例，發(fā)病高峰多在45歲至55歲之間。近十年來(lái)，雖然對(duì)該腫瘤的病理生理特性有了進(jìn)一步的理解，但是其治療沒(méi)有任何進(jìn)展。經(jīng)外科手術(shù)、甚至聯(lián)合放療與化療，患者愈后仍很差，其中位生存期無(wú)明顯改善，一般在912個(gè)月之間，且病人幾乎無(wú)一例外的會(huì)出現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)。最近研究發(fā)現(xiàn)，腦腫瘤中存在著具有干細(xì)胞自我更新特性的細(xì)胞亞群即腦腫瘤干細(xì)胞BRAINTUMORSTEMCELL，BTSC，是引發(fā)腫瘤并維持腦腫瘤生長(zhǎng)的細(xì)胞來(lái)源TUMORINITIATINGCEIL，TIC，腫瘤干細(xì)胞可耐化療、耐放射，在腫瘤的復(fù)發(fā)過(guò)程中起著決定性的作用。BTSC是一群具有自我更新和重建原腫瘤組織表現(xiàn)型的腫瘤細(xì)胞，它具有三大特點(diǎn)即無(wú)限增

簡(jiǎn)介：毛囊是哺乳動(dòng)物特有的一種結(jié)構(gòu)復(fù)雜的皮膚附屬器官，是一個(gè)富含干細(xì)胞，由神經(jīng)外胚層和中胚層交互作用形成的系統(tǒng)。一生不斷經(jīng)歷生長(zhǎng)期、退行期和休止期的周期性循環(huán)毛乳頭對(duì)誘導(dǎo)和維持毛囊的周期性循環(huán)必不可少，其大小決定了毛囊的大小和生長(zhǎng)期的長(zhǎng)短。毛乳頭細(xì)胞具有確定和維持毛母質(zhì)細(xì)胞增殖分化的作用，而毛球部毛母質(zhì)細(xì)胞的增殖分化是毛囊周期性生長(zhǎng)調(diào)控的關(guān)鍵。與其他組織器官的再生一樣，上皮細(xì)胞與相應(yīng)間質(zhì)細(xì)胞間的相互作用在毛囊的周期性生長(zhǎng)調(diào)控中具有重要意義。綠茶是一種全世界受到廣泛歡迎的飲料，EGCG是綠茶茶多酚的主要活性成分之一，具有廣泛的生物學(xué)活性，已有大量研究表明其具有清除氧自由基抗氧化、抗腫瘤及對(duì)紫外線輻射的光保護(hù)等作用1但EGCG對(duì)毛發(fā)生長(zhǎng)及毛乳頭細(xì)胞增殖的影響國(guó)內(nèi)還未見(jiàn)報(bào)道。低氧誘導(dǎo)因子1HYPOXIAINDUCIBLEFACTOT1，HIF1是1992年由SEMENZA2在HEP3B細(xì)胞株中發(fā)現(xiàn)的一種DNA結(jié)合蛋白，可調(diào)控多種基因的表達(dá)。其中HIF1Α是專一調(diào)節(jié)O2的HIF1亞單位，決定了HIF1的活性，它與靶基因結(jié)合，促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄，使機(jī)體產(chǎn)生一系列低氧適應(yīng)反應(yīng)。現(xiàn)已證實(shí)HIF有調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成、鐵代謝、血管形成和葡萄糖代謝等多種作用，同時(shí)隨著對(duì)HIF1Α研究的進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)其與細(xì)胞生長(zhǎng)的各種應(yīng)答機(jī)制有密切的關(guān)系3。由于毛囊生長(zhǎng)的關(guān)鍵部位毛球部深埋于真皮深層，皮膚表面的局部用藥很難滲透到毛球部，而成纖維細(xì)胞緊鄰表皮下方，并包裹在毛囊周圍。我們研究小組前面的研究中已經(jīng)做到將目的基因HIF1Α通過(guò)脂質(zhì)體直接導(dǎo)入成纖維細(xì)胞，導(dǎo)入后在毛囊周圍的成纖維細(xì)胞表達(dá)弄口分泌某些關(guān)鍵因子，如VEGF，F(xiàn)GF等，從而發(fā)揮促毛發(fā)生長(zhǎng)的作用，達(dá)到治療毛發(fā)疾病的目的。作為該課題的一部分，本實(shí)驗(yàn)證明了HIF1Α在毛囊和培養(yǎng)的毛乳頭細(xì)胞中的表達(dá)，進(jìn)一步為研究HIF1Α促進(jìn)毛發(fā)生長(zhǎng)的機(jī)理提供了理論依據(jù)。本課題的研究主要包括以下兩部分一EGCG對(duì)體外培養(yǎng)的人毛囊和毛乳頭細(xì)胞生物學(xué)活性的影響顯微分離人毛囊，在加入不同質(zhì)量濃度EGCG0～250MGL的WILLIAMSE培養(yǎng)基中培養(yǎng)，觀察毛囊生長(zhǎng)情況；利用兩步酶法分離培養(yǎng)人毛乳頭細(xì)胞，加入不同質(zhì)量濃度的EGCG0～500MGL，48H后，利用噻唑藍(lán)MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期。結(jié)果顯示與空白對(duì)照組比較，01，1MGL的EGCG對(duì)體外培養(yǎng)的毛囊生長(zhǎng)有明顯促進(jìn)作用P005；MTT顯示156，312，625MGL的EGCG能夠明顯促進(jìn)毛乳頭細(xì)胞的增殖P005；流式細(xì)胞儀檢測(cè)78，156，312和625MGLEGCG作用48H后，S期和G2M期細(xì)胞比率明顯增加，G0G1期細(xì)胞比率明顯減少，細(xì)胞增殖指數(shù)明顯增加由525％增至564％，1461％，3251％，3735％，細(xì)胞增殖指數(shù)與EGCG濃度呈顯著正相關(guān)R0933因此，我們得出結(jié)論一定濃度的EGCG能夠促進(jìn)體外培養(yǎng)的人毛囊生長(zhǎng)及人毛乳頭細(xì)胞增殖。二HIF1Α人毛囊和毛乳頭細(xì)胞中的表達(dá)分離完整的人生長(zhǎng)期毛囊，提取總RNA，RTPCR法檢測(cè)HIF1ΑMRNA的表達(dá)。利用兩步酶法分離培養(yǎng)人毛乳頭細(xì)胞，取第三代毛乳頭細(xì)胞，分為正常培養(yǎng)組和200ΜM氯化鈷處理組。提取總RNA，RTPCR法檢測(cè)HIF1ΑMRNA的表達(dá)；提取細(xì)胞總蛋白，用WESTERNBLOT法檢測(cè)人毛乳頭細(xì)胞中HIF1Α蛋白的表達(dá)；用免疫熒光法進(jìn)一步檢測(cè)人毛乳頭細(xì)胞中HIF1Α蛋白的表達(dá)并定位。RTPCI濕示人毛囊及分離培養(yǎng)人毛乳頭細(xì)胞均表達(dá)HIF1ΑMRNA。WESTERNBLOT顯示200ΜM氯化鈷處理的人毛乳頭細(xì)胞表達(dá)HIF1Α蛋白，正常培養(yǎng)組未能檢測(cè)到HIF1Α蛋白。免疫熒光顯示200ΜM氯化鈷處理的人毛乳頭細(xì)胞胞漿、胞核中均有HIF1Α蛋白的表達(dá)，正常培養(yǎng)組未能檢測(cè)到HIF1Α蛋白。因此我們可以得出結(jié)論人毛囊和毛乳頭細(xì)胞均可表達(dá)缺氧誘導(dǎo)因子，但常氧下HIF1Α蛋白迅速降解，故免疫熒光、WESTERNBLOT檢測(cè)不到氯化鈷可模擬缺氧環(huán)境，加氯化鈷處理的人毛乳頭細(xì)胞免疫熒光、WESTERNBLOT均檢測(cè)到HIF1Α的表達(dá)。

簡(jiǎn)介：博士專業(yè)學(xué)位論文（2013屆）胰腺癌干細(xì)胞胰腺癌干細(xì)胞OCT4、NANOG基因基因生物學(xué)特性的研究生物學(xué)特性的研究THESTUDYOFBIOLOGICALACTERISTICSOFOCT4NANOGOFPANCREATICCANCERSTEMCELLS研究生姓研究生姓名陳錦鵬陳錦鵬指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名錢海鑫錢海鑫專業(yè)名稱普通外科普通外科研究方向消化道腫瘤消化道腫瘤論文提交日期論文提交日期20130920蘇州大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明扉頁(yè)摘要1ABSTRACT3第一部分第一部分人胰腺癌腫瘤干細(xì)胞的分選和生物學(xué)特性的研人胰腺癌腫瘤干細(xì)胞的分選和生物學(xué)特性的研究5第一章緒論511課題來(lái)源、研究的目的和意義512國(guó)內(nèi)外研究概況613論文的主要研究?jī)?nèi)容7第二章材料與方法821研究對(duì)象及儀器設(shè)備8211研究對(duì)象8212主要儀器與試劑822實(shí)驗(yàn)流程與方法11221人胰腺癌干細(xì)胞的獲得11222RTPCR檢測(cè)OCT4、NANOG基因的表達(dá)112221用TRIZOLREAGENT提取未分選的PANC1細(xì)胞CD24CD44ESA細(xì)胞總RNA。112222逆轉(zhuǎn)錄（RT）122223PCR反應(yīng)12223細(xì)胞免疫熒光測(cè)OCT4和NANOG的表達(dá)13224CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖率及生長(zhǎng)曲線。13225CCK8法檢測(cè)細(xì)胞耐藥性14第三章結(jié)果1531胰腺癌細(xì)胞的培養(yǎng)和干細(xì)胞的獲得15

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多慢病毒介導(dǎo)RNAi干擾β-catenin對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)行為的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第一章胞外核苷酸對(duì)人內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響及其機(jī)制研究第一節(jié)胞外核苷酸對(duì)人內(nèi)皮細(xì)胞增殖、凋亡及自噬的影響目的觀察胞外核苷酸對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖、凋亡及自噬的影響。方法采用不同濃度的胞外核苷酸ATP，ADP，UTP，UDP持續(xù)干預(yù)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞HUVECCS，通過(guò)CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)HUVECCS增殖的影響及時(shí)間效應(yīng)，流式細(xì)胞術(shù)觀察不同濃度的ATPADP對(duì)HUVEC細(xì)胞周期時(shí)相分布及細(xì)胞凋亡的影響，質(zhì)粒轉(zhuǎn)染及免疫熒光技術(shù)觀察高濃度的ATPADP對(duì)誘導(dǎo)HUVECCS細(xì)胞自噬的影響，免疫印記進(jìn)一步檢測(cè)細(xì)胞的自噬活動(dòng)。結(jié)果與陰性對(duì)照組相比，ATP在低濃度1，5，10ΜM時(shí)對(duì)HUVWECCS增殖沒(méi)有影響，ADP僅在1ΜM時(shí)促進(jìn)細(xì)胞增殖，但ATP和ADP在高濃度50，100ΜM時(shí)均顯著抑制細(xì)胞增殖，且呈時(shí)間依賴性，而UTP、UDP對(duì)HUVECCS增殖沒(méi)有影響；高濃度的ATPADP并不誘導(dǎo)HUVECCS凋亡，但是顯著增加S期的細(xì)胞比例，降低G2M期的細(xì)胞比例，對(duì)G0G1期細(xì)胞比例沒(méi)有明顯影響細(xì)胞自噬試驗(yàn)表明高濃度的ATPADP顯著誘導(dǎo)LC3GFP融合蛋白的形成，免疫印記表明對(duì)照組與ATPADP干預(yù)組的HUVECCS均表達(dá)高水平的LC31和LC32。結(jié)論高濃度的ATPADP通過(guò)將細(xì)胞周期阻滯于S期并誘導(dǎo)細(xì)胞自噬性死亡而抑制HUVECCS增殖，但并不涉及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。第二節(jié)ATP抑制人內(nèi)皮細(xì)胞增殖的機(jī)制研究目的闡明ATP抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖的具體機(jī)制。方法采用RTPCR檢測(cè)靜息狀態(tài)下人內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的P2Y受體亞型，RTPCR、WESTERNBLOT檢測(cè)不同濃度的ATP對(duì)人內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)P2Y2和P2Y11的影響；通過(guò)CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè)非特異性P2受體阻斷劑蘇拉明對(duì)ATP抑制HUVECCS增殖作用的影響；SHRNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染試驗(yàn)闡明介導(dǎo)ATP抑制HUVECCS增殖作用的P2Y受體亞型；WESTERNBLOT檢測(cè)高濃度的ATP對(duì)ERK信號(hào)通路的活化情況，CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè)ERK通路阻斷劑U0126和PD98095對(duì)ATP抑制細(xì)胞增殖效應(yīng)的影響；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)ATP對(duì)順鉑誘導(dǎo)細(xì)胞死亡效應(yīng)的影響，RTPCR及P2Y11SHRNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染試驗(yàn)闡明其可能機(jī)制。結(jié)果1、RTPCR結(jié)果顯示靜息狀態(tài)下，HUVECCS表達(dá)高水平的P2Y2和P2Y11受體，同時(shí)表達(dá)低水平的P2Y1，4，13，14受體；原代的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)高水平的P2Y11受體，同時(shí)表達(dá)低水平的P2Y2，413，14受體；RTPCR結(jié)果表明ATP呈濃度依賴性上調(diào)HUVECCSP2Y2和P2Y11受體的MRNA表達(dá)；WESTERNBLOT結(jié)果表明ATP呈濃度依賴性上調(diào)HAECP2Y2和P2Y11受體的蛋白表達(dá)。2、CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)表明高濃度盼ATP對(duì)HUVECCS增殖的抑制作用可以被非特異性P2受體阻斷劑蘇拉明100ΜM完全阻斷。3、P2Y2和P2Y11SHRNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HUVECCS24H后，RTPCR檢測(cè)其瞬時(shí)轉(zhuǎn)染效率，結(jié)果表明SHRNA顯著下調(diào)了HUVECCSP2Y2和P2Y11的MRNA表達(dá)；CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)表明同空白對(duì)照組相比，P2Y11SHRNA組ATP在高濃度時(shí)對(duì)HUVECCS增殖的抑制作用被阻斷，而P2Y2SHRNA組ATP在高濃度時(shí)仍顯著抑制HUVECCS增殖。4、WESTERNBLOT結(jié)果表明ATP在100ΜM時(shí)呈時(shí)間依賴性活化ERK信號(hào)通路，其誘導(dǎo)ERK磷酸化的時(shí)間從1MIN持續(xù)到SMIN，其中以4～8MIN時(shí)最明顯，且ATP誘導(dǎo)的ERK磷酸化可以被其特異性阻斷劑U0126所阻斷。U0126或者PD98095均可抑制或者協(xié)同ATP抑制HUVECCS增殖P5、流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果表明ATP在高濃度50，100ΜM時(shí)能顯著增強(qiáng)順鉑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡效應(yīng)與單用順鉑組相比，P6、P2Y11SHRNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HUVECCS后，ATP在高濃度50，100ΜM時(shí)下調(diào)BCL2MRNA表達(dá)的效應(yīng)被部分阻斷，而且順鉑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡率明顯降低P結(jié)論ATP在高濃度時(shí)對(duì)HUVECCS細(xì)胞增殖的抑制作用由P2Y11受體介導(dǎo)，該過(guò)程并不依賴于ERK信號(hào)通路的活化。高濃度的ATP通過(guò)P2Y11受體下調(diào)BCL2家族成員的基因表達(dá)水平，從而增強(qiáng)人內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性。第二章胞外核苷酸對(duì)人臍血內(nèi)皮祖細(xì)胞生物學(xué)功能的影響及其機(jī)制研究第一節(jié)胞外核苷酸對(duì)人臍血內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖的影響目的分離純化臍帶血來(lái)源的單個(gè)核細(xì)胞并誘導(dǎo)培養(yǎng)為內(nèi)皮祖細(xì)胞，觀察胞外核苷酸對(duì)其增殖的影響。方法采用密度梯度離心法分離人臍帶血中的單個(gè)核細(xì)胞，用含有多種生長(zhǎng)因子的內(nèi)皮祖細(xì)胞專用EGM2培養(yǎng)基誘導(dǎo)培養(yǎng)，通過(guò)形態(tài)學(xué)、免疫熒光及逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)RTPCR檢測(cè)并鑒定細(xì)胞的生物學(xué)特性；采用RTPCR檢測(cè)靜息狀態(tài)下人內(nèi)皮祖細(xì)胞EPCS表達(dá)的P2受體亞型，并采用不同濃度的胞外核苷酸ATP，ADP，UTP，UDP持續(xù)干預(yù)EPCS，通過(guò)CCK8細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)EPCS增殖的影響。結(jié)果1、分離培養(yǎng)的內(nèi)皮祖細(xì)胞早期以集落為中心呈放射狀生長(zhǎng)，晚期形成典型的“鋪路石”樣改變，DILACLDL和FITCUEA雙染陽(yáng)性初步鑒定其為內(nèi)皮祖細(xì)胞。RTPCR結(jié)果表明早期的EPCS表達(dá)較高水平的干細(xì)胞表面標(biāo)志物CD133、CD31和CD34，而弱表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞表面標(biāo)志物VECADHERIN；2、RTPCR結(jié)果顯示靜息狀態(tài)下，EPCS表達(dá)較高水平的P2X4，6，7受體和P2Y2，4，11受體，同時(shí)也弱表達(dá)P2Y13，14受體；ATP、UTP在5ΜM時(shí)均能上調(diào)EPCSP2Y2受體MRNA的表達(dá)；3、與陰性對(duì)照組相比，僅ATP在高濃度50，100ΜM時(shí)顯著抑制EPCS增殖，而ADP、UTP、UDP對(duì)細(xì)胞增殖均沒(méi)有明顯影響。結(jié)論人臍血中可分離培養(yǎng)出較高純度的內(nèi)皮祖細(xì)胞；高濃度的ATP顯著抑制EPCS增殖，但介導(dǎo)該作用的P2受體亞型有待進(jìn)一步研究。第二節(jié)胞外核苷酸對(duì)LPS誘導(dǎo)人臍血內(nèi)皮祖細(xì)胞細(xì)胞因子表達(dá)的影響及可能機(jī)制目的觀察低濃度的ATP、UTP對(duì)LPS誘導(dǎo)EPCS細(xì)胞因子表達(dá)的影響并闡明其可能機(jī)制。方法采用RTPCR檢測(cè)TLRS在EPCS中的表達(dá)情況及1MGML的LPS對(duì)EPCS細(xì)胞因子表達(dá)的影響；采用RTPCR檢測(cè)不同濃度的ATP、UTP0，5，50ΜM對(duì)EPCS表達(dá)TLR4、TLR4協(xié)同受體CD14和TLR調(diào)節(jié)蛋白MYD88的影響；采用RTPCR檢測(cè)ATP、UTP在5ΜM濃度時(shí)對(duì)LPS誘導(dǎo)EPCS細(xì)胞因子表達(dá)的影響；RTPCR、WESTERNBLOT檢測(cè)ATP、UTP在低濃度時(shí)對(duì)LPS誘導(dǎo)EPCS表達(dá)TLR4、CD14和MYD88的影響；WESTERNBLOT檢測(cè)ATP、UTP在低濃度時(shí)對(duì)LPS誘導(dǎo)EPCSNFΚB信號(hào)通路活化情況的影響。結(jié)果1、RTPCR結(jié)果顯示靜息狀態(tài)下，EPCS表達(dá)TLR1～10，其中TLR4的表達(dá)水平最高，其次為TLR2，TLR10和TLR3；1MGML的LPS能顯著上調(diào)IL1Β、MCP1、ICAM1、VCAM1、E選擇素、IFNΑ和TNFΑ在EPCS中的MRNA表達(dá)水平；2、不同濃度的ATP、UTP0，5，50ΜM干預(yù)處理EPCS后，RTPCR結(jié)果表明ATP、UTP在5ΜM濃度時(shí)能顯著下調(diào)TLR4、CD14和MYD88的MRNA表達(dá)；3、ATP、UTP在5ΜM濃度時(shí)能顯著下調(diào)LPS誘導(dǎo)的MCP1，VCAM1，IFNΑ和TNFΑ在EPCS中的MRNA表達(dá)水平，而對(duì)IL1Β和ICAM1的表達(dá)無(wú)明顯影響；4、ATP、UTP在低濃度時(shí)顯著下調(diào)LPS誘導(dǎo)的CD14和MYD88在EPCS中的MRNA和蛋白表達(dá)水平，同時(shí)也下調(diào)LPS誘導(dǎo)的TLR4MRNA在EPCS中的表達(dá)；5、ATP、UTP在低濃度時(shí)顯著抑制LPS誘導(dǎo)的NFΚB磷酸化。結(jié)論ATPUTP在低濃度時(shí)能顯著抑制LPS誘導(dǎo)的炎癥因子和細(xì)胞因子在EPCS中的表達(dá)，該作用可能通過(guò)P2Y2受體負(fù)性調(diào)節(jié)TLR4信號(hào)通路，最終通過(guò)抑制NFΚB的磷酸化而實(shí)現(xiàn)。

簡(jiǎn)介：目的以人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞株SHG44為生物模型，研究900MHZ微波單獨(dú)及聯(lián)合Γ射線照射對(duì)細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。方法將細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、2MWCM2、4MW／CM2和6MW／CM2微波暴露組各組記為C，M2，M4和M6。細(xì)胞輻照2H／D，連續(xù)照射3D后，聯(lián)合組再接受5GY的Γ射線照射。共分為單獨(dú)Γ射線組、2MW／CM2Γ射線組、4MW／CM2Γ射線組和6MW／CM2Γ射線組記為I，IM2，IM4和IM6。Γ射線由蘇州大學(xué)輻照中心提供采用60CO輻照，照射劑量5GY，劑量率為1GY／MIN。1采用MTT法和克隆法測(cè)定細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖情況。2利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞的周期和凋亡情況。3測(cè)定各組細(xì)胞超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASE，SOD活力和丙二醛MALONDIALDEHYDE，MDA的含量。4用RTPCR方法和WESTERNBLOT法檢測(cè)各組細(xì)胞中HSP70在MRNA和蛋白水平的表達(dá)。5以正常大鼠神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為研究對(duì)象，選取部分上述指標(biāo)MTT法和凋亡進(jìn)行檢測(cè)。6用BPCL微弱發(fā)光測(cè)量?jī)x檢測(cè)細(xì)胞在各生長(zhǎng)階段，微波處理后超微弱發(fā)光的變化。結(jié)果1單獨(dú)微波輻射中，M4和M6組的細(xì)胞增殖活性顯著下降。聯(lián)合照射組中，IM6組細(xì)胞的增殖活性與單撕射線組相比顯著下降。各單獨(dú)微波組細(xì)胞的克隆形成率均下降。聯(lián)合照射組中，與I組相比，IM4與IM6組的克隆率顯著下降。微波和Γ射線對(duì)增殖活性和克隆率有協(xié)同抑制作用。2與單獨(dú)微波組相比，聯(lián)合組G1期百分比顯著升高，而G2期和S期比例均有所下降，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。單獨(dú)微波輻射后，細(xì)胞凋亡率隨著微波強(qiáng)度的增加有上升的趨勢(shì)且呈直線相關(guān)，但各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與I組相比，IM4和IM6組的凋亡率顯著升高。與單獨(dú)微波組相比，各聯(lián)合組凋亡率顯著上升。微波與Γ射線對(duì)細(xì)胞凋亡率存在協(xié)同促進(jìn)作用。3單獨(dú)微波組中，M6組的MDA含量上升，各單獨(dú)微波組SOD活性也有上升趨勢(shì)，但各組間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與I組相比，各聯(lián)合組MDA含量均顯著上升，IM6組的SOD活性顯著下降。微波與Γ射線對(duì)MDA含量有協(xié)同促進(jìn)作用，對(duì)SOD活性的抑制有加強(qiáng)作用。4單獨(dú)微波照射后，HSP70的表達(dá)有上升的趨勢(shì)，但各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Γ射線照射后HSP70表達(dá)顯著下降。微波和Γ射線對(duì)細(xì)胞HSP70的表達(dá)無(wú)交互作用。5大鼠原代神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖活性經(jīng)微波、Γ射線和聯(lián)合照射處理后，與對(duì)照組相比均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，僅Γ射線組和聯(lián)合組有下降的趨勢(shì)。各處理組均無(wú)明顯凋亡發(fā)生。Γ射線使ATP酶的活性顯著升高，微波和Γ射線對(duì)ATP酶活性無(wú)交互作用。6細(xì)胞的超微弱發(fā)光在接種后第1D即顯著增強(qiáng)，一直維持到第5D后顯著下降。微波輻射后第1D發(fā)光強(qiáng)于對(duì)照組，第2D恢復(fù)到對(duì)照水平。H202處理后細(xì)胞超微弱發(fā)光顯著增強(qiáng)。結(jié)論1微波和Γ射線均能抑制人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖，且兩者之間有協(xié)同抑制作用。微波和Γ射線還可對(duì)細(xì)胞氧化損傷產(chǎn)生協(xié)同和加強(qiáng)的作用。2聯(lián)合照射未明顯抑制大鼠原代神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和促進(jìn)其凋亡的發(fā)生，但可使ATP酶活性增高。3細(xì)胞增殖和氧化劑處理能使細(xì)胞的超微弱發(fā)光明顯增強(qiáng)，微波引起細(xì)胞發(fā)光增強(qiáng)為早期一過(guò)性的。

簡(jiǎn)介：同等學(xué)力申請(qǐng)博士學(xué)位博士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)ZB2009002中國(guó)人群外周T和NK細(xì)胞淋巴瘤臨床、病理和分子生物學(xué)特點(diǎn)PERIPHERALT‘CELLANDNK。CELLLYMPHOMASINCHINESEPOPULATIONACIINICAL，PATHOLOGICALANDMOLECULARBIOLOGICALSTUDY所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤研究所腫瘤醫(yī)院馮曉莉口審口潘秦鏡馬潔腫瘤學(xué)淋巴瘤臨床病理特點(diǎn)2012年12月北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士研究生學(xué)位論文表索弓表索引表1免疫組化一抗來(lái)源及其識(shí)別抗原的部位16表2BIOMED2多重引物TCRG和TCRB序列及長(zhǎng)度21表3PT／NKCL各型的總例數(shù)以及所占的百分比23表4PT／NKCL的平均年齡、中位年齡及最小和最大年齡24表5各型的男女比以及各型結(jié)內(nèi)外的發(fā)病率25表6血清132微球蛋白在各型的升高百分比率25表7血清LDH在各型的升高百分比26表8CD2在PT／NKCL各型中的表達(dá)率28表9CD3在PT／NKCL各型中的表達(dá)率29表10CD4在PT／NKCL各型中的表達(dá)率30表11CD5在PT／NKCL各型中的表達(dá)率31表12CD7在PT／NKCL各型中的表達(dá)率一32表L3CD8在PT／NKCL各型中的表達(dá)率33表14CD10在PT／NKCL各型中的表達(dá)率34表15CD56在PT／NKCL各型中的表達(dá)率35表16TIA在PT／NKCL各型中的表達(dá)率36表17GB在PT／NKCL各型中的表達(dá)率37表L8PERFORIN在PT／NKCL各型中的表達(dá)率38表19CD30在PT／NKCL各型中的表達(dá)率39表20ALK在PT／NKCL各型中的表達(dá)率40表21RLM23在PT／NKCL各型中的表達(dá)率413

簡(jiǎn)介：彳腳兒4基因表達(dá)對(duì)大腸癌細(xì)胞生物學(xué)特性的變化及機(jī)理的研究⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人L評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5匿名評(píng)閱匿名評(píng)閱匿名評(píng)閱匿名評(píng)閱匿名評(píng)閱答辯委員會(huì)主席鄭撾教授浙江太堂勝瘤班究所委員1金湛伎教授浙江太堂醫(yī)堂院隘屬盈E逸去醫(yī)院委員2裘垡態(tài)主任醫(yī)垣浙江省蟲醫(yī)院委員3王撻波主任醫(yī)咂逝江太堂醫(yī)堂院阻屬邵逸去醫(yī)院委員4潘宏銘主任醫(yī)垣逝江太堂醫(yī)堂院隘屬邵逸去醫(yī)院答辯日期2011年5月MECHANISMSINVOLVEDINBIOLOGICALBEHAVIORCHANGEWITH彳D卯724EXPRESSIONINCOIONCANCERCEULINES⑧AUTHOR’SSIGNATUREA●●●3UPERVLS0R7SS12NATURETHESISREVIEWER1THESISREVIEWER2THESISREVIEWER3THESISREVIEWER4THESISREVIEWER5ANORIYMOUSREVIEWANON”NOUSREVIEWANORL弘NOUSREVIEWANONYMOUSRE、RIEWANONYMOUSREVIEWCHAIR．_PROFZHENSHU2NDA佑LIATEDHOSPITALOFZHEJIAILGUNIVERS時(shí)COMMITT∞OFO髓LDEFENCECOMMI他EMAN1．呈墮MHONGCH啪SIRRULLRUNSHAWHOSPITALOFZHEJI鋤GUNIVERS時(shí)COMMITTEEMAN2CHIEFPHYSICIAQIUHUSENZHEJIANGCHINESEMEDICINEHOSPI詛LSIRRUNRUTLSHAWHOSPJTALOFZHEJIANGUNIVERSILYCOMMITTEEMAN3CHIEFPHYSICIAWANGLINBOSIRRUNRUNSHAWHOSPITALOFZ11EJIANGUNIVERS柳COMMITTEEM觚4』MEFPHYSICIAPALLH0NGMINSIRRULLRUILSHAWHOSPITALOFZHEJI鋤GUILIVERS衙DATEOFORALDEFENCEMAY2011