簡介：覃旭成都市第三人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征的診斷與鑒別診斷及康復(fù)治療,腰椎間盤突出癥,腰椎間盤突出癥,●腰椎間盤突出癥是指椎間盤變性，纖維環(huán)破裂和髓核組織突出，刺激或壓迫神經(jīng)根、馬尾神經(jīng)所引起的一種綜合征。是腰腿痛最常見的原因之一，以2050歲為多發(fā)年齡，男性多于女性。以L4/5、L5/S1、L3/4多見。,●解剖要點椎間盤的構(gòu)成由上下軟骨板，中心的髓核和周圍的纖維環(huán)組成，位于上下椎體之間。脊髓在腰1椎管水平形成馬尾神經(jīng)。馬尾神經(jīng)出硬膜后稱為腰神經(jīng)根，并且向下外走行出椎間孔。,腰椎間盤突出癥,●解剖要點,腰椎解剖特點椎體粗壯，橫斷面成腎形，椎管腰1、2多呈卵圓形，腰3、4多呈三角形，腰5多為三葉形。上下關(guān)節(jié)突粗大，關(guān)節(jié)面幾乎是矢狀位，棘突寬而短，水平伸向后方。各棘突間隙較寬，臨床上常采用腰椎穿刺術(shù)。,腰椎間盤突出癥,●解剖要點,腰椎間盤突出癥,●解剖要點,腰椎間盤突出癥,●解剖要點,□椎體承載軀干及上肢主要的軸向負荷，椎體所須承載的重量從頭端到尾端逐漸增加，椎體本身也逐漸增大。□椎體組成脊柱的前柱，承載80的軸向負荷（體重）。后方結(jié)構(gòu)（主要是關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)）組成脊柱后柱，向下肢傳遞20的軸向負荷。,腰椎間盤突出癥,●椎間盤突出解剖和生物力學(xué),□椎間盤突出通常發(fā)生在纖維環(huán)薄弱和缺乏后縱韌帶支持的椎間盤后外區(qū)域。□前縱韌帶一般是限制椎間盤的前方和前外側(cè)突出，而椎間盤的中央型后方突出則常常受到后縱韌帶纖維的的限制。,腰椎后方剖面觀。注意扇形的后縱韌帶纖維，它有助于限制椎間盤的中央和側(cè)方區(qū)域。,腰椎間盤突出癥,●病因,□椎間盤退行性改變是基本因素。隨著年齡的增長纖維環(huán)和髓核內(nèi)的水份減少；低分子糖蛋白增加，容易碎裂?！鯎p傷反復(fù)彎腰、扭轉(zhuǎn)動作容易椎間盤損傷?！踹z傳因素□妊娠上腰段椎間盤突出癥少見，其發(fā)生與下列因素有關(guān)脊柱滑脫癥、病變間隙原有異常，如終板缺損、SCHEUERMANN（又稱“幼年型脊柱后凸”，是一種椎骨體環(huán)突的骨軟骨病。常見于青春期男孩。多數(shù)患有此病的兒童有姿勢異常，伴有或不伴有背部疼痛。疼痛與活動有關(guān)，休息可以緩解）、過去有脊柱骨折或脊柱融合史,腰椎間盤突出癥,●病因,懷孕使身體重心前移，腰椎前凸增加以維持脊柱平衡,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,★腰椎間盤的分型依據(jù)CT或MRI圖象的表現(xiàn)?！跖蚵⌒汀跬怀鲂汀趺摯褂坞x型□SCHMORL結(jié)節(jié)及經(jīng)骨突出型,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,□髓核膨出此指髓核經(jīng)過纖維環(huán)的最內(nèi)層纖維的裂口突出，但是纖維環(huán)的外層纖維是完整的。,□椎間盤突出碎裂的髓核與纖維環(huán)最外層纖維突出。,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,□C髓核脫出纖維環(huán)完全裂開，髓核由此裂隙擠出，但被擠出髓核仍與纖維環(huán)中央的髓核組織連接在一起。,□D髓核游離脫出的髓核成游離碎塊進入椎管，并可能自脫出的裂口處向上或向下移動。,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,腰椎間盤突出癥,●病理和分型,L5－S1水平的軸位斷面L5－S1椎間孔水平的椎間盤突出（H）位于L5椎體后上方，使L5背根神經(jīng)節(jié)（G）向側(cè)上方移位，并使之內(nèi)側(cè)邊緣略變扁。,腰椎間盤突出癥,●臨床表現(xiàn),■癥狀◆腰痛,表現(xiàn)為腰骶部的疼痛?！粝轮弁矗鶕?jù)椎間盤突出的間隙而定，L23，L34椎間盤突出股神經(jīng)疼痛。股前區(qū)及小腿的前內(nèi)側(cè)疼痛。L45，L5S1椎間盤突出表現(xiàn)為坐骨神經(jīng)疼痛，股后外側(cè)及小腿的后側(cè)或外側(cè)以及足部疼痛。◆馬尾神經(jīng)損傷大小便障礙，會陰區(qū)麻木。,腰椎間盤突出癥,●臨床表現(xiàn),■癥狀；◆疼痛早期或較輕時為劇烈疼痛，或痛覺過敏；較重時為麻木。疼痛原因椎間盤突出的局部發(fā)生炎癥反應(yīng)。突出的椎間盤組織直接對神經(jīng)根的壓迫。◆受壓神經(jīng)根的缺血。,●體征,腰椎間盤突出癥,■脊柱側(cè)突,腰椎間盤突出癥,●體征,■腰部活動受限■壓痛、叩痛病變椎間隙的棘突旁1CM處有深壓痛、叩痛，并伴有向小腿或足部的放射痛，此點對診斷有重要意義。■直腿抬高試驗病人平臥，膝關(guān)節(jié)伸直，被動直腿抬高下肢，至60度以內(nèi)即出現(xiàn)放射痛即為直腿抬高試驗陽性再降低高度放射痛消失，背伸踝關(guān)節(jié)出現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛，即加強試驗陽性?！錾窠?jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)感覺減退，肌力下降，腱反射減退或消失,腰椎間盤突出癥,●體征,■直腿抬高試驗,直腿抬高試驗，提示神經(jīng)根受到牽張或壓迫。,腰椎間盤突出癥,●體征,■神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),L4L5S1感覺↓股前區(qū)及小腿外側(cè)小腿后側(cè)足背小腿內(nèi)側(cè)足背內(nèi)側(cè)外側(cè)足底肌力↓股四頭肌↓拇趾背伸↓趾及踝跖屈↓反射膝腱↓跟腱↓,●特殊檢查,腰椎間盤突出癥,■X線平片它不能直接反應(yīng)是否有椎間盤突出，但是能夠排除其他一些骨骼疾病。,■CT和MRI能夠直接反應(yīng)椎間盤突出。,腰椎間盤突出癥,●特殊檢查,,,,,,,腰椎間盤突出癥,●特殊檢查,■CT和MRI能夠直接反應(yīng)椎間盤突出,,,,,腰椎間盤突出癥,■電生理檢查能夠協(xié)助確定神經(jīng)根損傷的范圍及程度■脊髓造影目前較少應(yīng)用如僅有CT、MRI表現(xiàn)而無臨床表現(xiàn)，不應(yīng)診斷本病,●特殊檢查,腰椎間盤突出癥,●診斷,■依據(jù)對腰椎間盤突出癥臨床特征的認(rèn)識和相關(guān)疾病的鑒別，主要通過詳細的病史，臨床檢查（包括直腸肛檢）和影像學(xué)檢查。突然起病常常提示生物力學(xué)紊亂，特別是腰椎間盤的突出，而疼痛逐漸加劇則提示進行性病變，炎癥或腫瘤。對于難以確診的病例，則需要腰椎穿刺和神經(jīng)根造影，有時需要腰椎間盤造影。癥狀、體征和影象檢查結(jié)合，三位一體。,腰椎間盤突出癥,●臨床治療大多數(shù)患者可通過非手術(shù)治療達到癥狀減輕或消失。僅有1020需要手術(shù)治療。手術(shù)指征①發(fā)病時即根性痛嚴(yán)重并影響患者的睡眠和全身健康狀況者。②經(jīng)12周保守治療嚴(yán)重根性痛無緩解者。③突出物巨大并壓迫馬尾神經(jīng)者，對于有馬尾神經(jīng)壓迫綜合癥者應(yīng)急診手術(shù)。④椎間盤突出合并有椎管狹窄（椎管橫徑小于20MM或矢狀徑小于15MM；矢狀徑與橫徑比值小于075）。,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療■治療原則急性發(fā)作期，神經(jīng)根水腫和無菌炎癥明顯，理療僅用溫?zé)岑煼?；牽引距離不應(yīng)太大；手法以肌松類手法為主。恢復(fù)期，可用溫?zé)岑煼?，手法以松動術(shù)為主。外側(cè)型和極外側(cè)型非手術(shù)治療效果不太理想，下腰椎的可用骶裂孔硬膜外封閉。臥床時間一般以一周為宜。腰圍固定時間一般為2030天，不應(yīng)太長。不同時期可采用不同的鍛煉方法。,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療,■治療方法,◆快速（人工快速擠壓復(fù)位、牽引床三維牽引）和慢速牽引腰椎牽引可使腰椎間隙增大，造成椎間盤內(nèi)的負壓，加之后縱韌帶的緊張，有利于突出的髓核部分還納或改變其與神經(jīng)根的關(guān)系。椎間隙的增大，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的拉開，使椎間孔恢復(fù)正常的外形，從而解除對神經(jīng)根的擠壓。牽引可緩解肌肉痙攣、減輕椎間壓力，增加椎管容積，糾正腰椎小關(guān)節(jié)紊亂，松解神經(jīng)粘連，使椎間隙增寬，椎間盤內(nèi)壓力下降，促使突出物還納，減輕壓迫癥狀。,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療,■治療方法,★腰椎間盤突出癥牽引禁忌癥①中央型腰椎間盤突出伴大小便功能障礙者或中央型Ⅱ、Ⅲ度突出（中央型Ⅰ度突出居中但以一側(cè)為主，伸展超過中線2MM；中央型Ⅱ度突出居中以一側(cè)為主，伸展超過中線4MM；中央型Ⅲ度突出居中，延伸到兩側(cè)）。②腰椎間盤突出癥合并腰椎峽部不連或伴有滑脫者。③腰椎間盤突出癥伴全身明顯衰弱的患者。④腰椎間盤突出癥的孕婦及婦女在月經(jīng)期者。⑤診斷不明確，懷疑有腰椎破壞性疾病。⑥有明顯骨質(zhì)疏松的患者，不適宜進行牽引治療。⑦經(jīng)確診后可以進行牽引治療，但牽引后即感癥狀加重，疼痛劇烈的患者。,,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療,■治療方法,◆物理治療運用超短波、電腦微波治療儀、電腦中頻等治療腰椎間盤突出癥，具有消炎、鎮(zhèn)痛、促進局部血液循環(huán)、迅速緩解肌肉痙攣的作用?！羯窠?jīng)阻滯治療對久病頑癥施行神經(jīng)阻滯治療，有效減輕疼痛?！絷P(guān)節(jié)松動術(shù)治療師應(yīng)整個身體用力，雙手、墓志、手指僅僅起傳導(dǎo)作用，肌肉力量應(yīng)作用彌散而不集中到局部。被活動關(guān)節(jié)應(yīng)處于半屈曲位，這樣，活動范圍方能達到最大。后前按壓棘突應(yīng)在棘突中間垂直向下按壓。,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療,■治療方法,◆按摩推拿運用中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)按摩手法，對患者進行循經(jīng)點穴，活血鎮(zhèn)痛，療效顯著。未破裂型效果優(yōu)于破裂型。巨大的中央型突出為推拿禁忌?！暨\動療法對腰椎間盤突出癥患者進行腰肌功能康復(fù)運動訓(xùn)練，自我鍛煉腰背肌力量，有效促進病情的恢復(fù)和預(yù)防疾病的復(fù)發(fā)。,腰椎間盤突出癥,●康復(fù)治療,◆運動療法,梨狀肌綜合征,梨狀肌綜合征,●定義指由于間接外力（閃、扭、下蹲、跨越）使梨狀肌受到牽拉而致?lián)p傷，引起局部充血、水腫、肌束痙攣，刺激或壓迫坐骨神經(jīng)，導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀的疾病。,梨狀肌綜合征,●解剖生理,梨狀肌起于第2～4骶椎前面骶孔外側(cè)緣，止于股骨大粗隆。梨狀肌的作用是協(xié)同其他肌肉完成大腿外旋運動，受骶叢神經(jīng)支配。梨狀肌向外下穿坐骨大孔，將坐骨大孔分成上、下兩部分，稱為梨狀肌上孔及梨狀肌下孔，坐骨神經(jīng)大多經(jīng)梨狀肌下孔穿出骨盆至臀部，部分有解剖變異者則從梨狀肌內(nèi)穿過。梨狀肌的體表投影為髂后上棘至尾骨尖作一連線，由此線中點向股骨大粗隆頂點作一連線，此直線即為梨狀肌下緣。,梨狀肌綜合征,●解剖生理,,梨狀肌綜合征,●梨狀肌與坐骨神經(jīng)的解剖關(guān)系,梨狀肌綜合征,●主要病因病理,1、解剖變異2、外力損傷（尤其在梨狀肌被拉長時）肌肉痙攣刺激壓迫坐骨神經(jīng)、血管產(chǎn)生臨床癥狀、體征,,,,,■臨床癥狀◆外傷史及受寒史◆臀深層疼痛，局部緊縮感，可沿坐骨神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)下肢放射性疼痛◆間歇性跛行,梨狀肌綜合征,●診斷,梨狀肌綜合征,●診斷,■特殊檢查,◆臀肌萎縮，坐骨神經(jīng)切跡處壓痛◆直腸或陰道檢查時可檢及梨狀肌緊張或變粗，向骨盆側(cè)壁壓迫時可產(chǎn)生典型壓痛癥狀◆梨狀肌緊張試驗（＋）患者仰臥位于檢查床上，將患肢伸直，做內(nèi)收內(nèi)旋動作，如坐骨神經(jīng)有放射性疼痛，再迅速將患肢外展外旋，疼痛隨即緩解，即為梨狀肌緊張試驗陽性。,梨狀肌綜合征,●診斷,●下肢直腿抬高試驗（存在疼痛?。?痛,,,60°,直腿抬高試驗角度60°時，梨狀肌不再被拉長，疼痛反而減輕。,梨狀肌綜合征,●診斷,■輔助檢查X線攝片可用于排除髖部骨性病變。,●臨床治療,■封閉療法封閉治療多在急性期運用，用1％普魯卡因6～10ML加醋酸潑尼松龍25～50MG，以7號長針沿梨狀肌體表投影深刺作痛點封閉，可解除痙攣和疼痛，5～7日1次。,梨狀肌綜合征,●臨床治療,■手法治療■手術(shù)治療非手術(shù)治療無效者，可考慮手術(shù)探查，切斷梨狀肌，解除坐骨神經(jīng)的卡壓。,梨狀肌綜合征,●康復(fù)治療,■按摩可行梨狀肌彈撥法，患者俯臥，先推按揉摩臀部痛點數(shù)分鐘，然后用拇指或肘尖來回撥動和按摩梨狀肌，彈撥方向與梨狀肌纖維方向相垂直，共10～20次。最后按壓痛點和牽抖患肢。手法每周2次，連續(xù)2～3周?！隼懑熅植繜岱?，中頻等，減輕梨狀肌水腫，緩解痙攣，松解粘連，緩解疼痛。,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征鑒別,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征鑒別,●腰椎間盤突出癥（出現(xiàn)坐骨神經(jīng)卡壓根性疼痛者）與梨狀肌綜合征因都有臀部及下肢放射性疼痛癥狀而容易相混淆。因此在臨床上需要加以鑒別以利于治療。,■病史病史采集時應(yīng)查明其職業(yè)性質(zhì)、發(fā)病時間及病程。其中尤應(yīng)詳細詢問坐骨神經(jīng)痛的發(fā)生情況疼痛是否為急性發(fā)作、慢性發(fā)作或在長期慢性疼痛基礎(chǔ)上急性發(fā)作,是否為間歇性或持續(xù)性疼痛,有無外傷、體力勞動、寒冷刺激等誘因以及全身或局部感染病史。在腰椎間盤突出癥患者中有一半以上有不同程度的腰部慢性損傷史。梨狀肌綜合征患者大多外傷史為做某些動作如下肢外展、外旋或蹲位變直位時使梨狀肌拉長、牽拉而損傷梨狀肌。,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征鑒別,◆壓痛點腰椎間盤突出癥,其壓痛點多位于椎間盤突出間隙的棘突旁,此壓痛可沿坐骨神經(jīng)走行區(qū)向同側(cè)臀部及下肢放射，有時沿坐骨神經(jīng)走行方向也常能發(fā)現(xiàn)明確的壓痛點。梨狀肌綜合征不會在脊柱上出現(xiàn)明顯壓痛點，僅僅會在梨狀肌走行部位坐骨神經(jīng)體表投影處出現(xiàn)壓痛?！羟犬惓Ｗ⒁庥袩o脊柱畸形如脊柱側(cè)凸，腰椎間盤突出癥神經(jīng)根性疼痛患者發(fā)生脊柱側(cè)凸多屬功能性,臥位時可減輕或消失。梨狀肌綜合征患者一般不會出現(xiàn)脊柱畸形。,■脊柱檢查,◆活動范圍檢查重點應(yīng)注意有無活動受限及活動時是否伴有疼痛。一般腰椎多見于腰椎間盤突出癥患者會出現(xiàn)腰椎活動受限尤其以前屈受限多見。梨狀肌綜合征患者通常無腰椎活動度的異常。,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征鑒別,■脊柱檢查,◆神經(jīng)牽拉試驗腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征患者直腿抬高試驗均可為陽性但梨狀肌綜合征患者在直腿抬高試驗60°時，疼痛反而減輕，加強試驗為陰性。而腰椎間盤突出癥患者還可出現(xiàn)股神經(jīng)牽拉試驗陽性的表現(xiàn)。,■特殊檢查,腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征鑒別,■特殊檢查,◆梨狀肌緊張試驗腰椎間盤突出癥患者為陰性；梨狀肌綜合征患者為陽性。,在詳細了解病史及全面細致物理檢查的基礎(chǔ)上進行影像學(xué)檢查可為診斷提供最可靠的依據(jù)。,■影像學(xué)檢查,必要情況下用長針頭在梨狀肌體表投影深刺作痛點封閉可對診斷作出鑒別。,■治療性診斷,總之，結(jié)合病史、臨床癥狀和體征以及輔助檢查可對二者做出明確有效的診斷，以便于治療。,★神經(jīng)電生理鑒別梨狀肌出口綜合征與腰椎間盤突出癥的神經(jīng)電生理鑒別診斷2007年02期邵西倉,韓梅（山西醫(yī)學(xué)院）梨狀肌出口綜合征的臨床癥狀、體征與腰椎間盤突出癥有許多相似之處,常易造成誤診回顧1999年11例梨狀肌出口綜合征及同期20例腰椎間盤突出征的神經(jīng)電生理檢查資料,以探討神經(jīng)電生理檢查在此二癥鑒別診斷的價值,坐骨神經(jīng)痛的鑒別,案例分析,成都市第三人民醫(yī)院康復(fù)科肌肉骨骼病人病程姓名張＊＊出生地四川性別女職業(yè)退休年齡61歲記錄日期20080303民族漢族治療師覃旭床號消化內(nèi)科25住院號28591診斷1梨狀肌綜合征2腰椎間盤突出癥,主訴腰痛伴左下肢放射性疼痛2年,反復(fù)發(fā)作加重2月?，F(xiàn)病史2年前患者無明顯誘因感腰痛伴右下肢放射性疼痛，遂往四川省康骨醫(yī)院求治，診斷為腰椎間盤突出癥，并在康骨醫(yī)院行小針刀手術(shù)治療，術(shù)后癥狀有所緩解。此后腰痛癥狀仍然存在，反復(fù)發(fā)作，2月患者腰痛癥狀加重并伴有左下肢放射性疼痛，院外曾做腰部牽引、針灸、按摩等理療未見明顯緩解，一周前患者因急性腹瀉前往我院求治，收入消化內(nèi)科治療，為求進一步治療腰痛伴左下肢放射痛癥狀，經(jīng)我科會診后，攝腰椎CT及MRI示L45，L5S1椎間盤膨出。（無神經(jīng)根壓迫）,既往史既往體質(zhì)一般，有6年慢性胃炎病史，反復(fù)發(fā)作。否認(rèn)各種“肝炎、結(jié)核、傷寒“等急慢性傳染病病史。否認(rèn)“心臟病、高血壓、糖尿病”等內(nèi)科病史。否認(rèn)輸血史。否認(rèn)藥物及食物過敏史?；橛泛陆?jīng)史育有一女，1456/273052,已絕經(jīng)否認(rèn)家族內(nèi)遺傳病史。個人接種史不詳。社會史退休，無不良嗜好，家住5樓（電梯公寓），與子女同住。,客觀評價一、生命體征T3680CP80次/分R20次/分BP110/70MMHG二、胸部情況胸廓飽滿對稱,雙肺叩清,未聞及干濕性鑼音,心界不大,律齊,HR80次/分,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。三、床上活動被動仰臥體位，左右側(cè)翻身困難。四、觀察脊柱正直無側(cè)彎，皮溫皮色正常。步態(tài)呈痛性跛行。右足呈馬蹄內(nèi)翻畸形。五、觸診L45、L5S1棘突上及棘旁2CM輕微壓痛,不向雙下肢放射。左側(cè)梨狀肌體表投影內(nèi)側(cè)緣5CM處壓痛明顯，向左下肢放射至外踝。右足小腿外側(cè)及足背內(nèi)側(cè)感覺稍減退。,六、關(guān)節(jié)活動度腰部活動輕微受限前屈90度，后伸20度（10度），左右側(cè)屈30度，左右旋轉(zhuǎn)30度。左髖關(guān)節(jié)活動受限前屈145度，后伸40度，外展45度，內(nèi)收30度，內(nèi)旋30度（15度），外旋45度。七、特殊檢查1雙側(cè)直腿抬高試驗90度（），加強試驗。2雙側(cè)屈髖曲膝試驗。3腰后伸征。4雙側(cè)“4”字試驗。5雙側(cè)股神經(jīng)牽拉試驗。6左側(cè)梨狀肌緊張試驗（）。7雙側(cè)床邊分腿試驗（）。8雙側(cè)膝腱反射存在，跟腱反射未引出。八、徒手肌力測試四肢肌力Ⅴ級。腰部肌力Ⅴ級。,,主要問題1左下肢放射痛劇烈。（VAS評分10分）2痛性跛行，行走困難。3左髖部內(nèi)旋活動受限。（15度）4腰部后伸受限。（10度）治療目標(biāo)1緩解左下肢疼痛。2改善步態(tài)。3改善左髖部及腰部活動障礙。治療計劃1左側(cè)梨狀肌深部手法彈撥。2腰部運動療法。,治療1左側(cè)梨狀肌纖維走行部位深部手法彈撥10～20次，QD。2左下肢外旋位放松梨狀肌抖動牽引5次，QD。3激光痛點照射，QD。4中頻治療頻率35HZ，QD。5腰部運動療法橋式運動，10次，TID。治療后評估1左下肢疼痛明顯緩解。（VAS評分5分）2痛性跛行消失，可自行行走。3左髖部內(nèi)旋活動40度（5度）。4腰部后伸受限。（10度）,小結(jié)此患者腰椎間盤突出癥與梨狀肌綜合征并存，此前經(jīng)反復(fù)腰椎間盤突出癥保守治療療效不明顯，在診斷上梨狀狀肌綜合征癥狀、體征不具代表性，但仍有其診斷要點1步態(tài)呈痛性跛行。2左側(cè)梨狀肌體表投影內(nèi)側(cè)緣5CM處壓痛明顯，向左下肢放射至外踝。3左側(cè)梨狀肌緊張試驗弱陽性。4雙側(cè)膝腱反射存在，跟腱反射未引出。5影像學(xué)上未見到神經(jīng)根壓迫。因此盡管患者直腿抬高試驗陰性，梨狀肌緊張試驗弱陽性，仍診斷為梨狀肌綜合征。采用梨狀肌綜合征康復(fù)治療取得較好的療效。治療上，在傳統(tǒng)手法彈撥基礎(chǔ)上加用外旋患肢放松梨狀肌以牽引抖動，經(jīng)治療證實具有可行性。,對于下腰背疼痛，有或無伴有下肢放射痛的治療，目前文獻報道以及臨床應(yīng)用的較多仍為長期以來沿用的治療方法，在治療方法上革新不多，根據(jù)我科情況，SET治療由腰椎間盤突出癥、腰椎管峽部裂和滑脫、腰椎管狹窄癥、腰椎小關(guān)節(jié)紊亂、骨盆出口綜合征等引起的下腰背疼痛伴下肢疼痛，理論上可達到解除關(guān)節(jié)紊亂、肌肉痙攣、緩解疼痛的目的，實際臨床治療中可進行治療療效統(tǒng)計為下腰背疼痛康復(fù)治療提供新的治療方法。診斷上，借鑒他人經(jīng)驗，應(yīng)用神經(jīng)電生理檢查來作為神經(jīng)性疼痛的診斷與鑒別診斷有助于康復(fù)治療的選擇。,★展望與探討,謝謝,知識回顧KNOWLEDGEREVIEW,
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簡介：從興奮收縮耦聯(lián)機制看心力衰竭正性肌力藥物發(fā)展,田野教授哈醫(yī)大二院心內(nèi)科,提要,興奮收縮耦聯(lián)機制正性肌力藥的循證研究洋地黃制劑Β腎上腺素能受體激動劑磷酸二酯酶抑制劑鈣增敏劑新型正性肌力藥的探索亞硝酰氫,興奮收縮耦聯(lián)機制,EXCITATIONCONTRACTIONECCOUPLINGISATERMCOINEDIN1952TODESCRIBETHEPHYSIOLOGICALPROCESSOFCONVERTINGANELECTRICALSTIMULUSTOMECHANICALRESPONSE,SANDOWA1952“EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLINGINMUSCULARRESPONSE“YALEJBIOLMED253176–201PMID130159500,EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLING,CARDIACEXCITATION–CONTRACTIONCOUPLINGISTHEPROCESSFROMELECTRICALEXCITATIONOFTHEMYOCYTETOCONTRACTIONOFTHEHEARTWHICHPROPELSBLOODOUTTHEUBIQUITOUSSECONDMESSENGERCA2ISESSENTIALINCARDIACELECTRICALACTIVITYANDISTHEDIRECTACTIVATOROFTHEMYOFILAMENTS,WHICHCAUSECONTRACTION,BERS,DMEXCITATION–CONTRACTIONCOUPLINGANDCARDIACCONTRACTILEFORCEEDN2KLUWERACADEMIC,DORDRECHT,NETHERLANDS,2001,CARDIACEXCITATION–CONTRACTIONCOUPLING,CARDIACTISSUE,,GUINEAPIGVENTRICULARCELL,CARDIACTISSUE,CARDIACCELLS,THEACTIONPOTENTIALMOVESTHROUGHSARCOLEMMA,,,TTUBE,,CA2INDUCEDCA2RELEASE,CA,CA,CA,CA2,,,,PLB,CA2,CA,CA2,CA2,CA2,CA2,CA2,CA2,CA2,CA,CA,CA,CA,CA2,CA,CA,CA,CA,CA2,CA,CA,CA2,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA,,,CA,CA,CA,CA,CA,CA2,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA,CA2,CA2,CA2,CA2,CA2,CA2,NA,NA,NA,CA2,SERCA,SR,RYR,LTYPECA2CHANNEL,NA/CA2EXCHANGER,CA,SARCOLEMMA,CA2,,肌聯(lián)蛋白（TITIN）將粗肌絲與Z線連接，維持肌原纖維的完整性和穩(wěn)定性，保持舒張肌肉的靜息張力，使粗肌絲處于肌小節(jié)的中央位置，使受牽拉的肌肉可恢復(fù)初始狀態(tài)，以保證肌肉收縮時張力的輸出。,THEMOLECULARBASISFORMYOCARDIALCONTRACTION,THINFILAMENTACTIN,TROPOMYOSIN,TROPONINTHICKFILAMENTMYOSINOTHERPROTEINS,CHIEN,KR,1999,FACTIN,ZLINE,ZLINE,,THINFILAMENTPROTEINS,GTOFACTINMW42KDATHEBLUEANDGREYMOLECULESAREACTINMONOMERSMW42000,KENCHOLMESMAXPLANCKINSTITUTE,肌動蛋白以兩種形式存在,即單體和多聚體。單體的肌動蛋白是由一條多肽鏈構(gòu)成的球形分子,又稱球狀肌動蛋白GLOBULARACTIN,GACTIN,外形類似花生果。肌動蛋白的多聚體形成肌動蛋白絲,稱為纖維狀肌動蛋白FIBROSACTIN,FACTIN。在電子顯微鏡下,F肌動蛋白呈雙股螺旋狀,直徑為8NM,螺旋間的距離為37NM。,LORENZMODELOFFACTINASINGLEGACTINMONOMERWITHINTERACTINCONTACTSURFACESISSHOWNONTHERIGHT,THEENTIREFACTINONTHELEFT,ACTINFILAMENTSAREDYNAMICPOLYMERSWHOSEATPDRIVENASSEMBLYINTHECELLCYTOPLASMDRIVESSHAPECHANGES,CELLLOCOMOTIONANDCHEMOTACTICMIGRATIONACTINFILAMENTSALSOPARTICIPATEINMUSCLECONTRACTIONTHESTRUCTUREOFTHEFILAMENTISNOTKNOWNATATOMICRESOLUTION,BUTSEVERALMODELSWEREPRODUCEDINTHELABORATORYOFKENHOLMESMPIFORMEDICALRESEARCH,HEIDELBERG,GERMANYBYREFINEMENTAGAINSTXRAYFIBERDIFFRACTIONDATA,TROPONIN,HEADTOTAILOVERLAP,A,B,TAKEDA,SETALNATURE424,35–41,2003,,CRYSTALSTRUCTUREOFHUMANCARDIACTROPONIN,TROPONINC,CDOMAIN,NDOMAIN,CENTRALHELIX,EACHTNCDOMAINCONTAINSTWOMOTIFSCALLEDEFHANDS,ANDITISTHEEFHANDSTHATDIRECTLYBINDCALCIUMIONSTHUS,THEEFHANDSARETNCSWAYOFSENSINGTHECALCIUMCONCENTRATIONAT≈100NMCALCIUMTHEUSUALCELLULARCONCENTRATIONTHENDOMAINEFHANDSAREEMPTY,BUTIFTHELOCALCONCENTRATIONRISESTO1MM,ASITDOESWHENTHEMUSCLECONTRACTS,ALLOFTHEEFHANDBINDCALCIUM,KCA3X105M1CA2SPECIFIC,KCA2X107M1CA2MG2SITES,EFHANDS,,THICKFILAMENTPROTEINS,MYOSINMW480KDAFORMSTHICKFILAMENTSHYDROLYSESATPINTERACTSWITHFACTIN300400MYOSINMOLECULESPER1FILAMENT,,,S1,150NM,,MYOSIN,重鏈?HELICALCOILEDCOIL,輕鏈,,,160NM,S1,S1MOLECULARMOTOROFMUSCLECONTRACTION,,,RLC,ELC,MYOSINHEADS1–MOLECULARMOTOROFMUSCLECONTRACTION,RLC,ELC,,ATPBINDINGSITE,ACTINBINDINGSITE,,ATPMYOSIN?ADPPIENERGY,,,,FACTIN,CROSSBRIDGE–ACTININTERACTION,GORDONETAL2001,REGULATIONOFTHINFILAMENTINCONTRACTION,ABCDE,FROMCRAIGANDLEHMAN,2001,JMB311,1027,THEREVERSIBLEBINDINGOFCALCIUMTOTROPONINALTERSTHECONFORMATIONOFTHETHINFILAMENT,THEREBYTURNINGMUSCLECONTRACTIONONANDOFF,CROSSBRIDGESTATETHINFILAMENTSTATERELAXEDOFFBLOCKEDCA2ACTIVATEDWEAKBINDINGCLOSEDCA2ANDMYOSINACTIVATEDSTRONGBINDINGOPENTHREEPOSITIONSOFTROPOMYOSINACTIVATEDFILAMENTSBLUEACTINBOUNDENDOFACTIVELYCYCLINGCROSSBRIDGES,REGULATIONOFMUSCLECONTRACTION,INTHEABSENCEOFCA2,THEINTERACTIONOFMYOSINWITHACTINANDCONSEQUENTLYCONTRACTIONISINHIBITEDUPONRELEASEOFCA2FROMTHESR,THEREGULATORY,CA2SPECIFICSITESOFTNCBINDCA2EXPOSINGAPATCHOFHYDROPHOBICRESIDUESLOCATEDINTHENTERMINALDOMAINOFTNCANDTHEINTERACTIONOFTHETNCWITHTNIANDTNTCANTAKEPLACETHESEINTERNALTNINTERACTIONSPROMOTETRANSLOCATIONOFTHETNTMCOMPLEXAWAYFROMTHEOUTERDOMAINOFTHEACTINFILAMENTSENABLINGTHECYCLICINTERACTIONBETWEENMYOSINHEADSS1ANDACTINTHEMYOSINHEAD,ANACTINACTIVATEDMG2ATPASEDEPENDENTMOLECULARMOTOR,BINDSTOACTINANDUNDERGOESAPOWERSTROKE,APHENOMENONRESPONSIBLEFORTHEINTERACTIONBETWEENTHETHICKFILAMENTANDTHETHINFILAMENTSANDFORCEGENERATION,ATPASECYCLE,1AMATP,2AMATP,3AMADPPI,4AMADPPI,5AMADP,,,,,?,?,PI,ADP,PIRELEASERATE1020S1,MUSCLECONTRACTION,PIRELEASERATES1NOTMTN10–20S12TMTNNOCA20102S13TMTNCA210–20S1,ACTINMYOSININTERACTION,INVITROMOTILITYASSAYSHOWINGTHESLIDINGOFACTINFILAMENTSOVERAMYOSINSURFACEINITIATEDBYFLASHPHOTOLYSISOFCAGEDATP,CLIVERBAGSHAW,BERSDMCARDIACEXCITATIONCONTRACTIONCOUPLINGJNATURE,2002,4156868198205,EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLING,HEARTFAILURE,RYANODINERECEPTORRYR,PHOSPHORYLATIONOFRYRINCREASE,,,CA2LEAK,,ATPDEPENDENTPUMP,PHOSPHOLAMBANPLB,INHF,EXPRESSIONANDACTIVATIONOFSERCA2PHOSPHORYLATIONOFPLBEXPRESSIONOFΒ1ARATPSUPPLY,,,,,,,,,UPTAKE↓,,,,,,,,,REUPTAKE,STORE,RELEASE,M,SR,,SRCA2SROREDECREASE,CA2TRANSIENTDELAY,THESRCA2STORE,1,2,3,4,5,1REDUCEDCATRIGGERTHRULTYPECHANNEL,2REDUCEDRYRFUNCTIONCALCIUMLEAKSFROMSR,3DECREASEDSENSITIVITYOFTNCTOCA,4REDUCEDCAUPTAKEDUETOLOSSOFSERCAFUNCTIONANDINCREASEDPLB,5INCREASEDNA/CAEXCHANGERFUNCTION,OVERVIEWOFECCOUPLINGCHANGESINTHEFAILINGHEART,正性肌力藥的循證研究,ANCIENTTREATMENTOFHEARTFAILURE,洋地黃制劑（﹥200YEARS）,DIGILISPURPUREAPURPLEFOXGLOVE,WILLIAMWITHERING17411799,MECHANISMOFACTION,DIG試驗1997,總死亡率是中性在35年的隨訪中，心衰惡化而死亡的危險性，地高辛組有降低趨勢，地高辛顯著降低了因心衰住院死亡的危險性28（P001）。,THEEFFECTOFDIGOXINONMORTALITYANDMORBIDITYINPATIENTSWITHHEARTFAILURENENG1MED,1997336525533,總死亡率,THEEFFECTOFDIGOXINONMORTALITYANDMORBIDITYINPATIENTSWITHHEARTFAILURENENG1MED,1997336525533,因心衰住院死亡的發(fā)生率,THEEFFECTOFDIGOXINONMORTALITYANDMORBIDITYINPATIENTSWITHHEARTFAILURENENG1MED,1997336525533,“DIGITALIS“ISWITHOUTQUESTIONTHEMOSTVALUABLECARDIACDRUGEVERDISCOVEREDONEOFTHEMOSTVALUABLEDRUGSINTHEENTIREPHARMACOPOEIATHEINTRODUCTIONOFDIGITALISWASONEOFTHELANDMARKSINTHEHISTORYOFCARDIACDISEASE“,OPIE,HLDRUGSFORTHEHEARTORLANDOFLORIDAGRUNE74SUPPLIIII39,磷酸二酯酶抑制劑,THEDIFFERENTFORMSORSUBTYPESOFPHOSPHODIESTERASEWEREINITIALLYISOLATEDFROMRATBRAINSBYUZUNOVANDWEISSIN1972ANDWERESOONAFTERWARDSSHOWNTOBESELECTIVELYINHIBITEDINTHEBRAINANDINOTHERTISSUESBYAVARIETYOFDRUGSTHEPOTENTIALFORSELECTIVEPHOSPHODISTERASEINHIBITORSASTHERAPEUTICAGENTSWASPREDICTEDASEARLYAS1977BYWEISSANDHAITTHISPREDICTIONMEANWHILEHASPROVEDTOBETRUEINAVARIETYOFFIELDS,UZUNOV,PANDWEISS,BBIOCHIMBIOPHYSACTA284220226,1972,WEISS,BANDHAIT,WNANNREVPHARMACOLTOXICOL17441477,1977,代表藥物為氨力農(nóng)AMRINONE和米力農(nóng)MILRINONE。增強心肌收縮力，降低后負荷，提高心肌舒張速率,PHOSPHODIESTERASEINHIBITORS,MECHANISMOFACTION,PDEI為非強心甙非兒茶酚胺類強心藥，通過抑制CAMP在心肌和平滑肌細胞的降解，而發(fā)揮正性肌力作用。,ΒADR和PDEI的作用位點,ACCORDINGTOLIPPINCOTT′SPHARMACOLOGY,2006,PROMISE臨床試驗（1991）,NYHAIII、IV級，EF35米力農(nóng)1000例結(jié)果總死亡率↑28心血管死亡率的危險性↑34猝死危險↑69亞組結(jié)論心功能越差，危險性越高,試驗提前終止,PACKERM,ETALEFFECTOFMILRINONEONMORTALITYINSEVERECHRONICHEARTFAILURENENGLJMED199132514681475,THERAPEUTICUSE,米力農(nóng)尚不足以作為充血性心衰的首選強心劑和血管擴張劑只是作為重癥心衰的輔助用藥或洋地黃中毒患者的二次選擇藥物主要用于急性心衰,鈣增敏劑,MCI154、左西孟旦（LEVOSIMENDAN）是其中有代表性的藥物。作用機制增加心肌TNC對CA2＋的敏感性穩(wěn)定CA2＋TNC構(gòu)象直接增強肌球蛋白和肌動蛋白之間的相互作用,,MECHANISMOFACTION,REVIVE2研究2005,REVIVE2研究共入選600例心力衰竭患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上隨機加用LEVOSIMENDAN研究結(jié)果應(yīng)用LEVOSIMENDAN組心功能改善者比對照組多33，心功能惡化者比對照組少30,PACKERMAHASCIENTIFICSESSIONS,DALLAS,USA,NOVEMBER,2005,PRIMARYENDPOINTN600,PACKERMAHASCIENTIFICSESSIONS,DALLAS,USA,NOVEMBER,2005,33,30,SIDEEFFECTS,研究發(fā)現(xiàn)通過增加鈣敏感性的藥物也可減慢心肌的舒張。這是由于增加了肌纖維對舒張時細胞內(nèi)CA2的敏感性，使CA2從TNC的解離速度減慢，從而妨礙心肌的舒張，影響心室的充盈。,WHITEJ,LEEJA,SHAHN,ETALDIFFERENTIALEFFECTSOFTHEOPTICALISOMERSOFEMD53998ONCONTRACTIONANDCYTOPLASMICCA2INISOLATEDFERRETCARDIACMUSCLEJCIRCRES,1993,7361270LEEJA,ALLENDGEMD53998SENSITIZESTHECONTRACTILEPROTEINSTOCALCIUMININTACTFERRETVENTRICULARMUSCLEJCIRCRES,1991,699272936,THERAPEUTICUSE,失代償性急性心力衰竭，伴心輸出量下降和高灌注壓心臟術(shù)后心力衰竭（頓抑）急性心肌梗死后心力衰竭,新型正性肌力藥的探索,亞硝酰氫,HNO是NO的去單電子產(chǎn)物，HNO去質(zhì)子化將產(chǎn)生相應(yīng)的陰離子NO。,RIBEIRODASILVAMD,ETAL,ORGBIOMOLCHEM2004,217250712,HNO直接修飾肌絲,HNO對肌漿網(wǎng)鈣離子的重吸收和釋放可不依賴于CAMP/PKA或CGMP/PKG途徑，而是與巰基化合物的修飾密切相關(guān)；事實上在心肌細胞的細肌絲上也存在巰基。HNO可能直接修飾肌絲巰基，而獨立于鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。,INGRAHAMRH,ETALBIOCHEMISTRY,1988AUG9271658918TOCCHETTICG,ETALCIRCULATIONRES2007,100196104,EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLINGINCARDIACCONTRACTILECELLS,THINFILAMENTPROTEINS,HEADTOTAILOVERLAP,HNO增加整體心肌的收縮力,POOLEDDATAOFFORCEDEVELOPMENTANDCA2ITRANSIENTSATVARIEDCA2OINTHEABSENCEOPENSYMBOLSANDPRESENCECLOSEDSYMBOLSOFAS250?MOL/LP0001BYONEWAYANOVAN7INEACHGROUP,HNO不影響心肌的舒張功能,HNO不依賴心肌鈣離子,HNO不增加肌纖維ATP酶活性,,THEEFFECTSAREHNOSPECIFICTHECONTROLDRUG1NITROSOCYCLOHEXYLTERTBUTYLACETATEHASNOOBVIOUSEFFECTONFORCEOFSKINNINGMYOCYTE,,HNO結(jié)構(gòu)的特異性,小結(jié),洋地黃制劑DIGITALISΒ腎上腺素能受體激動劑ΒADR磷酸二酯酶抑制劑PHOSPHODIESTERASEINHIBITOR,PDEI鈣增敏劑（CALCIUMSENSITIZERS）亞硝酰氫（HNO）,THANKSFORYOURATTENTION,
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