簡介：,脾臟疾病ＣＴ診斷,正常解剖脾臟外緣圓隆光滑，內(nèi)緣呈分葉狀，不同層面形態(tài)不同。大小變異較大，長12CM,寬7CM,厚34CM。,脾臟密度低于肝臟。增強后動脈期呈不均勻強化，門靜脈期均勻強化。,一副脾占正常人１０％－３０％。最常發(fā)生于脾門，其次位于胰尾部附近。15CM。多系偶然發(fā)現(xiàn)，無臨床意義。其意義在于不要將副脾誤診為其它腫塊。,CT表現(xiàn)脾門區(qū)類圓形結(jié)節(jié)，密度均勻。平掃密度與脾臟一致。增強后與脾臟同樣程度強化。有時可見供血血管。,二、脾囊腫1寄生蟲囊腫包蟲囊腫2非寄生蟲囊腫1真性囊腫2假性囊腫外傷、感染、梗塞、胰腺炎。,ＣＴ表現(xiàn)真、假性囊腫ＣＴ表現(xiàn)相似。水樣密度，邊界光滑，囊壁可有鈣化，病灶不強化?？梢詥伟l(fā)或多發(fā)?？沙识喾扛淖儭?假性脾囊腫,脾囊腫,三、脾梗塞常繼發(fā)于心臟病血栓脫落、多發(fā)性動脈炎、胰腺炎、真性紅細(xì)胞增多癥、慢性白血病等。,ＣＴ表現(xiàn)三角形、條形、片狀低密度區(qū)，邊界清楚，尖端指向脾門，基底位于脾外緣。單發(fā)或多發(fā)。不強化。,,,四、脾臟腫瘤,（－）惡性淋巴瘤分為何杰金氏和非何杰金氏淋巴瘤。繼發(fā)常見，原發(fā)少見。病理分四型均勻彌漫型、粟粒結(jié)節(jié)型、多腫塊型和巨塊型。左上腹痛和脾腫大為主要臨床癥狀。,ＣＴ表現(xiàn)1、脾臟彌漫性腫大，無特異性。2、類圓形或不規(guī)則形低密度腫塊，大于１ＣＭ，單發(fā)或多發(fā)。3、輕度強化但低于正常脾臟的強化程度。4、腹腔、腹膜后淋巴結(jié)腫大。,,（二）轉(zhuǎn)移瘤較原發(fā)性腫瘤多見，血行轉(zhuǎn)移常見。原發(fā)灶肺癌、胃癌、結(jié)腸癌等,ＣＴ表現(xiàn)無特征性。１多個大小不等或不規(guī)則形低密度區(qū)。不均勻強化。２巨大腫塊，中央可有壞死。３脾大。4注意和淋巴瘤鑒別,,（三）白血病脾臟增大或低密度腫塊CT表現(xiàn)類似淋巴瘤,（四）血管肉瘤又稱惡性血管內(nèi)皮瘤。好發(fā)于青壯年男性。生長速度快，愈后差。ＣＴ表現(xiàn)多發(fā)或單發(fā)低密度腫塊，可含有囊變、壞死區(qū)。不均勻強化。,（五）血管瘤先天性疾病。原發(fā)或全身性血管瘤的部分病變。單發(fā)或多發(fā)。ＣＴ表現(xiàn)同肝血管瘤。,THANKYOU,四、脾外傷１脾挫裂傷條形、不規(guī)則形、圓形低密度區(qū)，可合并腹水。２撕裂傷脾實質(zhì)分離、撕裂處血腫。３脾內(nèi)血腫高密度，隨時間推移，ＣＴ值逐漸降低。４包膜下血腫新月形或梭形高、低、等密度影。脾受壓移位。增強掃描,,

簡介：第五章器質(zhì)性精神障礙,,課時安排3節(jié)教學(xué)課型理論課教學(xué)目的要求掌握腦器質(zhì)性精神障礙與軀體疾病所致精神障礙的共同臨床特點及處理原則。熟悉熟悉阿爾茨海默病,血管性癡呆的主要臨床表現(xiàn)與治療原則，VD與AD的鑒別。了解器質(zhì)性精神障礙的基本概念及其分類,,教學(xué)重點與教學(xué)難點重點腦器質(zhì)性精神障礙及軀體疾病所致精神障礙的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。難點在今后的臨床工作能及時識別腦器質(zhì)性精神障礙及軀體疾病所致精神障礙，并能提出合理的治療意見教學(xué)方法課堂講授、結(jié)合臨床病案討論教學(xué)手段多媒體教學(xué),第一節(jié)概述,一、基本概念器質(zhì)性精神障礙是指由于腦部疾病或軀體疾病引起的精神障礙。包括腦器質(zhì)性精神障礙和軀體疾病所致的精神障礙。,傳統(tǒng)精神障礙分類,器質(zhì)性精神障礙ORGANICPSYCHOSIS指腦部有明顯的病理改變引起的精神障礙,以及繼發(fā)于軀體疾病或中毒的腦功能紊亂所致的精神障礙。器質(zhì)性精神障礙是基礎(chǔ)疾患所伴發(fā)的部分癥狀表現(xiàn)功能性精神性障礙FUNCTIONALSYCHOSIS指按當(dāng)前科學(xué)技術(shù)水平還未能發(fā)現(xiàn)腦部有明顯形態(tài)改變或肯定的生理、生化改變的精神疾患功能性與器質(zhì)性的區(qū)分是人為的、相對的和有條件的,歷史與發(fā)展,現(xiàn)代觀點原發(fā)生物性病因與器質(zhì)性精神癥狀表現(xiàn)之間無特異性的依存關(guān)系；相同的病因，對于不同的病人，可能引起不同的精神疾?。徊煌牟∫蚩赡芤鹣嗤木癜Y狀；,影響精神癥狀的因素1,病變發(fā)展的速度、損害部位、廣泛程度急性、廣泛損害→譫妄慢性、廣泛損害→癡呆前額葉、葉病變→人格改變邊緣系統(tǒng)損害→情緒障礙海馬、乳頭體或丘腦背內(nèi)側(cè)核損害→記憶障礙,影響精神癥狀的因素2,年齡兒童大腦髓鞘發(fā)育不完全，病理影響易泛化；老年人大腦已有退化，易出現(xiàn)癡呆、譫妄。,影響精神癥狀的因素3,病前素質(zhì)、人格特征病前軀體狀況較差者，加上新的病變，易出現(xiàn)譫妄等器質(zhì)性綜合征；病前焦慮、抑郁人格、易出現(xiàn)焦慮、抑郁；偏執(zhí)人格，易出現(xiàn)妄想。,腦器質(zhì)性精神障礙主要包括兩類綜合征1以認(rèn)知功能或意識障礙為主，如癡呆、譫妄等；2臨床表現(xiàn)與功能性精神障礙類似，如精神病性癥狀群、抑郁癥狀群、焦慮癥狀群等。,診斷腦器質(zhì)性精神障礙可根據(jù)下列情況,1有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷、或腦功能不全的證據(jù)。2腦病變和精神癥狀發(fā)作有時間上的關(guān)系。3精神障礙可因原發(fā)性腦部疾病的變化而發(fā)生相應(yīng)的變化。4精神癥狀不是由其它病因引起。,常見腦器質(zhì)性綜合征,急性腦病綜合征慢性腦病綜合征,譫妄急性腦病綜合征,定義由腦部彌漫性、暫時的病變所致引起，表現(xiàn)為急、一過性、廣泛性的認(rèn)知障礙，尤以意識障礙為主要特征的綜合征。,1、流行學(xué),流行學(xué)綜合醫(yī)院中最常見的精神障礙內(nèi)、外科住院病人515；內(nèi)科ICU1525；外科ICU1830；老年病房1650；嚴(yán)重?zé)齻≡翰∪?030；心臟手術(shù)后30,2、病因,生物學(xué)病因發(fā)病前提易感素質(zhì)1、年齡嬰幼兒與老年易發(fā)2、酒癮、藥癮者誘因1、緊張、焦慮、恐懼狀態(tài)2、疲勞、失眠狀態(tài)3、外界刺激過多或過少4、環(huán)境過于陌生、單調(diào)或恐怖,臨床特點發(fā)展速度較快，病程較短暫，病變可逆，預(yù)后較好臨床表現(xiàn)認(rèn)知方面－記憶力減退、意識清晰度下降、注意力渙散定向方面定向能力受損、對周圍事物理解困難。感知方面幻覺、錯覺情緒方面－早期是抑郁、焦慮、易激惹，晚期是淡漠行為方面抑制、反應(yīng)遲鈍,5、病程與預(yù)后,病程短暫，大多數(shù)數(shù)小時，數(shù)天緩解，極少大于1月預(yù)后一般良好,6、診斷與鑒別診斷,確立是否有譫妄，如有，要確定其病因；譫妄的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)腦電圖可作為參考隨意識清晰度下降，出現(xiàn)彌漫性腦電波變慢，Α變慢→Q波、S波。,7、治療,病因治療；針對腦部原發(fā)器質(zhì)性疾病的治療。譫妄治療；支持療法水電平衡、維生素、營養(yǎng)等；對癥治療抗精神病藥，安定類；小劑量、短期用藥。氟哌啶醇。護(hù)理很重要環(huán)境安靜、燈光柔和,慢性腦病綜合征,癡呆綜合征遺忘綜合征人格改變,癡呆綜合征,定義是指較嚴(yán)重的、持續(xù)的認(rèn)知障礙。臨床上以緩慢出現(xiàn)的智能減退為主要特征，伴有不同程度的人格改變，但沒有意識障礙。,1、流行學(xué),病理基礎(chǔ)腦部廣泛性病變臨床特征進(jìn)行性、多方面智能減退與人格衰退；意識無異常。病程慢性、進(jìn)行性、不可逆（15可逆）主要發(fā)生于老年期（≥65歲），年齡愈高，癡呆發(fā)生率愈高。,2、病因顱內(nèi)、顱外疾病,病因很多，神經(jīng)退化性疾病最常見。最常見ALZHERMER病，占癡呆總數(shù)4865其次多發(fā)梗塞性癡呆，約占10；酒中毒癡呆，將近10此外顱內(nèi)感染，腦皮質(zhì)下變性如HUNTINGTUN,PARKINSON等許多疾病,3、臨床表現(xiàn)早期,一般起病緩慢，少數(shù)癡呆起病較急（如腦外傷、腦缺氧后出現(xiàn)的癡呆）最早的癥狀常為近記憶力下降；學(xué)習(xí)新知識，掌握新技能的能力下降；對自己疾病有自知力，出現(xiàn)心理反應(yīng)（如焦慮、苦惱、易激惹）；個性變化。,3、臨床表現(xiàn)中期,近記憶力進(jìn)一步下降（明顯可辨），遠(yuǎn)記憶力也受損，但瞬時記憶力受損較晚；理解、判斷、計算、定向力受損，思維失去條理性、明晰性、思維貧乏、失語；易出現(xiàn)妄想（不系統(tǒng)、片斷、不持久）；行為變笨、不守規(guī)矩，控制行為力下降。,3、臨床表現(xiàn)晚期,智能、人格衰敗嚴(yán)重；記憶力極差；個人生活料理能力喪失；言語理解與表達(dá)嚴(yán)重受損；行為刻板或某些職業(yè)性刻板動作；最后發(fā)展為大小便失禁、肢體癱瘓、常死于感染、內(nèi)臟疾病或衰竭,4、診斷,病史確診據(jù)臨床表現(xiàn)（智力測驗供參考）進(jìn)行性加重的智能減退及個性衰退，由此導(dǎo)致工作、社交、生活能力下降到喪失。確定癡呆病因智能檢查體格檢查非常重要實驗室檢查,5、鑒別診斷,與老年人良性記憶減退相區(qū)別與抑郁癥鑒別,6、治療原則,盡早發(fā)現(xiàn)可逆性癡呆；提高生活質(zhì)量，減輕家庭負(fù)擔(dān)注意伴發(fā)的精神癥狀，給予對癥處理；不可逆性癡呆，加強康復(fù)訓(xùn)練，減輕或延緩其功能殘缺；藥物促腦代謝藥、血管擴張藥等,遺忘綜合征,定義適于腦器質(zhì)性病理改變所導(dǎo)致的一種選擇性或局灶性認(rèn)知功能障礙，以近事記憶障礙為主特征，無意識障礙，智能相對完好。,病因酒中毒最常見雙側(cè)海馬損害臨床表現(xiàn)近事記憶障礙、錯構(gòu)、虛構(gòu)柯薩可夫綜合征－有近事記憶喪失，同時有定向障礙和虛構(gòu)。,1、器質(zhì)性遺忘綜合征（2）,意識清楚，無其它認(rèn)知缺損。診斷治療與預(yù)后大量VITB1,人格改變,人格的定義個體在日常生活中所表現(xiàn)出的總的情緒和行為特征。,病因腦外傷、腦腫瘤、癲癇、腦血管硬化以及各種腦病性疾病臨床表現(xiàn)對周圍的人和事興趣減退、不講禮貌、不注意個人衛(wèi)生情緒不穩(wěn)定過分熱情，但行為不得體,2、器質(zhì)性幻覺癥,因病因不同而幻覺性質(zhì)不同，以幻聽與幻視較為常見。意識清晰、智能無減退、無持久的情緒改變。包括1、戒酒性幻覺癥；2、酒中毒性幻覺癥；3、致幻劑幻覺癥；4、顳葉或枕葉病灶癲癇病發(fā)作。,3、器質(zhì)性妄想癥,與功能性妄想的區(qū)別在于有器質(zhì)性病因除病因治療外，可給予抗精神病藥對癥處理,六、器質(zhì)性精神病的診斷原則,1區(qū)分是“功能性”還是“器質(zhì)性”器質(zhì)性認(rèn)知功能損害意識障礙明顯明顯的神經(jīng)體征或癥狀如屬“器質(zhì)性”急性器質(zhì)性反應(yīng)慢性器質(zhì)性反應(yīng),,2、區(qū)分急性與慢性器質(zhì)性腦病急性最大特征是具有不同程度的意識障礙；病情波動大，晝輕夜重；更多見到知覺損害，特別是錯視與幻覺；思維是雜亂無章，行為紊亂而不象慢性者思維貧乏行為遲緩；起病急，病程短，常繼發(fā)于這種急性感染、中毒和軀體疾病，大多可逆。,,3、區(qū)別彌漫與局恨性腦損害目的是為了尋找病因和有的放矢地治療。,第二節(jié)腦器質(zhì)性疾病所致的精神障礙,概述,定義是指腦部有組織形態(tài)方面改變所致的精神障礙。病因血管性或低血氧性血管疾病、心臟功能不全、貧血感染腦炎、艾滋病病毒感染、梅毒占位性病變腫瘤顱腦外傷,臨床特征（共同）急性起?。庾R障礙慢性起病－記憶障礙、人格改變、癡呆綜合征相關(guān)名稱急性－器質(zhì)性精神障礙慢性－器質(zhì)性精神綜合征,診斷原則判定疾病的性質(zhì)診斷步驟和方法詳細(xì)收集病史、精神檢查、軀體檢查、實驗室檢查、特殊檢查,常見的腦器質(zhì)性精神障礙,阿爾茨海默病血管性癡呆顱腦外傷所致精神障礙顱內(nèi)感染所致精神障礙顱內(nèi)腫瘤所致精神障礙梅毒所致精神障礙癲癇性精神障礙HIV感染所致精神障礙,是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。,一、阿爾茨海默?。ˋLZHEIMERDISEASEAD）,（一）病因?qū)W1遺傳學(xué)進(jìn)展2正常衰老過程的加速；3鋁或硅等神經(jīng)毒素在腦內(nèi)的蓄積；4免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性衰竭；5機體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等，可能與本病的發(fā)生有關(guān)。6心理社會因素可能是本組疾病的發(fā)病誘因。,病因和發(fā)病機制AD的神經(jīng)病理腦萎縮老年斑神經(jīng)纖維纏結(jié),【臨床表現(xiàn)】（一）起病多隱襲起病，少數(shù)病人在軀體疾病，骨折或精神受刺激的情況下癥狀很快出現(xiàn)。（二）臨床表現(xiàn)1認(rèn)知障礙（1）記憶障礙（2）片段妄想（3）神經(jīng)心理障礙,2情感障礙3行為改變4意識狀態(tài)改變5軀體癥狀6腦電圖7CT檢查,按嚴(yán)重程度分為輕、中、重度（一）輕度近記憶障礙、時間定向障礙、計算力障礙、思維遲緩、人格改變。（二）中度遺忘嚴(yán)重，錯構(gòu)、虛構(gòu)，遠(yuǎn)記憶受損，地點定向障礙（迷路），言語障礙、命名不能，失認(rèn)、失用，自理困難。（三）重度,診斷和鑒別診斷診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，綜合其他資料分析，排除其他原因引起的癡呆。鑒別診斷根據(jù)發(fā)病原因加以鑒別。治療藥物治療促智藥物非藥物治療精神癥狀治療抗精神病藥物,血管性癡呆,定義是由于腦動脈硬化影響大腦血液供應(yīng)，特別是反復(fù)發(fā)作的腦血管意外所致的癡呆綜合征。,病因是腦動脈硬化引起的腦組織器質(zhì)性改變。臨床表現(xiàn)近事記憶障礙、人格改變,診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷可根據(jù)病史和檢查。本病的診斷主要根據(jù)有高血壓或腦動脈硬化并伴有卒中或腦供血不足史，有近事記憶障礙及情緒不穩(wěn)表現(xiàn)，人格保持相對完整；病程具有階梯進(jìn)展為特點，還可伴有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。,治療,病因治療手術(shù)、藥物精神癥狀抗精神病藥物,,顱腦外傷所致精神障礙,臨床表現(xiàn)急性精神癥狀意識障礙腦外傷后急性障礙記憶障礙,診斷診斷根據(jù)病史和檢查治療急性階段神經(jīng)外科處理興奮躁動短期給予抗精神病藥物,顱內(nèi)感染所致精神障礙,病毒性腦炎精神癥狀可以是首發(fā)癥狀精神運動性抑制癥狀較多見腦膜炎化膿性腦膜炎急性腦病綜合征為主結(jié)核性腦炎情感癥狀為主，還可以有認(rèn)知障礙腦膿腫不同部位的膿腫有不同的癥狀,腦腫瘤所致精神障礙,臨床表現(xiàn)不同的部位精神癥狀不同；腫瘤的生長速度不同精神癥狀也不同，生長快表現(xiàn)為急性腦綜合征，生長慢為認(rèn)知功能障礙和癡呆綜合征。常見癥狀有智能障礙、幻覺和其他精神癥狀。,梅毒所致精神障礙,病因梅毒感染臨床表現(xiàn)一、二期不伴有嚴(yán)重的精神癥狀三期淡漠、妄想、易激惹、人格改變和認(rèn)知功能缺損等麻痹性癡呆治療對因治療精神癥狀抗精神病藥物和抗抑郁藥,癲癇性精神障礙,臨床表現(xiàn)癲癇發(fā)作前精神癥狀（易激惹、緊張、抑郁）發(fā)作時意識障礙（自動癥、神游癥、朦朧狀態(tài)）發(fā)作后意識模糊多次發(fā)作后精神病性癥狀長期發(fā)作后人格改變,診斷診斷可根據(jù)病史和腦電圖治療控制發(fā)作發(fā)作間期的精神癥狀抗精神病藥物,HIV感染所致精神障礙,HIV感染后可出現(xiàn)原發(fā)或繼發(fā)和與心理、社會有關(guān)的精神癥狀。,臨床表現(xiàn)輕度認(rèn)知功能障礙HIV感染癡呆譫妄其他,選擇題,1腦器質(zhì)性精神障礙是指A腦部病理或病理生理學(xué)改變所致的一類精神障礙B腦部感染所致的精神障礙C繼發(fā)于全身性疾病或障礙，使腦部間接受到“侵害”或影響的精神障礙D智力、記憶和人格的全面損害E與腦部疾病同時存在的精神障礙,,2譫妄綜合征的主要特征A意識障礙晝輕夜重B幻視C注意渙散D記憶減退E錯覺,,3下列哪種說法錯誤A譫妄病人可發(fā)生沖動行為B譫妄病人的視幻覺多為恐怖性的C譫妄病人常有定向障礙D譫妄病人可出現(xiàn)被害妄想E譫妄病人突然變得安靜，說明病情好轉(zhuǎn),,4慢性腦病綜合征一般不出現(xiàn)的是A記憶障礙B思維障礙C人格障礙D意識障礙E情緒障礙,,5癡呆綜合征又稱A急性腦病綜合征B慢性腦病綜合征C遺忘綜合征D精神發(fā)育遲滯E老年性癡呆,,6老年性癡呆與血管性癡呆的鑒別主要是A發(fā)病年齡B記憶障礙C情緒不穩(wěn)D病程的波動性特征E幻覺妄想,第三節(jié)軀體疾病所致的精神障礙,（體因性精神病或癥狀性精神?。?概述,定義是指由于各種原因引起的軀體疾病或障礙影響腦功能變化所致的精神障礙。病因?qū)е戮裾系K的腦功能紊亂是繼發(fā)于全身大腦外軀體疾病或障礙。各種原因的軀體疾?。ㄕ系K）是本類精神障礙發(fā)病的主要原因，而生物學(xué)因素、心理和環(huán)境因素為促發(fā)因素。,發(fā)病機制能量供給不足腦缺氧毒素作用水和電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、內(nèi)分泌激素與維生素不足應(yīng)激反應(yīng)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的改變,臨床特點精神癥狀多發(fā)于疾病高峰期精神癥狀多于軀體疾病的嚴(yán)重度平行精神癥狀多具有晝輕夜重，并隨軀體癥狀的輕重而變化。病程和預(yù)后取決于軀體疾病的治療,臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為認(rèn)知功能、感覺中樞、心境和情緒腦衰弱綜合征急性腦病綜合征慢性腦病綜合征,診斷軀體疾病的依據(jù)，精神癥狀與軀體疾病的發(fā)生和病程相關(guān)存在特定的精神癥狀一定的嚴(yán)重程度鑒別診斷與腦器質(zhì)鑒疾病所致精神障礙與伴發(fā)的功能性精神病,診斷標(biāo)準(zhǔn)（CCMD3）,癥狀標(biāo)準(zhǔn)1通過病史、軀體及神經(jīng)系統(tǒng)檢查、實驗室檢查發(fā)現(xiàn)軀體疾病的證據(jù)；2精神障礙的發(fā)生、發(fā)展及病程與原發(fā)疾病相關(guān)，并至少有下列1項（1）智能損害；（2）遺忘綜合征；（3）人格改變；,,（4）意識障礙（如譫妄）；（5）精神病性癥狀（如幻覺、妄想、緊張綜合征等）；（6）神經(jīng)癥樣癥狀；（7）以上癥狀的混合狀態(tài)或不典型表現(xiàn)。3無精神障礙由其他原因?qū)е碌淖銐蜃C據(jù)（如酒精或藥物濫用、應(yīng)激因素）。,,嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)社會功能受損。病程標(biāo)準(zhǔn)精神障礙的發(fā)生、發(fā)展及病程與原發(fā)性軀體疾病相關(guān)。排除標(biāo)準(zhǔn)排除精神分裂癥、心境障礙的嚴(yán)重躁狂發(fā)作或抑郁發(fā)作。診斷標(biāo)準(zhǔn)（CCMD3）,治療原則積極治療原發(fā)軀體疾病支持療法精神癥狀的控制護(hù)理病程和預(yù)后取決于原發(fā)疾病的性質(zhì)、病程和治療合理處理精神癥狀,軀體疾病所致的精神障礙,軀體感染所致精神障礙內(nèi)分泌疾病伴發(fā)的精神障礙結(jié)締組織疾病伴發(fā)的精神障礙內(nèi)臟器官疾病伴發(fā)的精神障礙,軀體感染所致的精神障礙,定義和病因為外界病毒、細(xì)菌、螺旋體、真菌、原生蟲及寄生蟲等侵入機體誘發(fā)疾病所致的精神障礙,發(fā)病機制腦細(xì)胞直接受損害代謝產(chǎn)物在腦內(nèi)積蓄有腦水腫和腦缺氧腦功能紊亂個體差異,臨床表現(xiàn)急性－意識障礙慢性－類精神分裂癥狀態(tài)、抑郁狀態(tài)、類躁狂狀態(tài)、人格改變以及智能障礙,常見的軀體感染所致的精神障礙肺炎高熱時出現(xiàn)譫妄狀態(tài)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎輕微的精神癥狀小舞蹈病易激惹、情緒不穩(wěn)和沖動行為等,診斷與鑒別診斷診斷要點為確定感染依據(jù)鑒別診斷著重于非感染性器質(zhì)性精神病及伴發(fā)的功能性精神病治療見概述預(yù)后取決于原發(fā)疾病的性質(zhì)、病程和治療合理處理精神癥狀,內(nèi)分泌疾病所致的精神障礙,定義是指內(nèi)分泌疾病引起內(nèi)分泌功能亢進(jìn)繼發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因?qū)е履X供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。,腎上腺功能異常,臨床表現(xiàn)皮質(zhì)醇增多癥抑郁腎上腺皮質(zhì)功能減退癥慢性出現(xiàn)抑郁,甲狀腺和旁腺功能異常,臨床表現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)癥精神運動性興奮甲狀腺功能減退癥抑郁甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥類抑郁甲狀旁腺功能減退癥“假性神經(jīng)癥”,嗜鉻細(xì)胞瘤,臨床表現(xiàn)焦慮、驚恐障礙等,結(jié)締組織疾病伴發(fā)的精神障礙,臨床表現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎治療藥物可導(dǎo)致精神癥狀系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腦器質(zhì)性精神障礙多見,內(nèi)臟器官疾病所致的精神障礙,定義是指重要內(nèi)臟器官嚴(yán)重疾病繼發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因?qū)е履X供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。,臨床表現(xiàn)肺性腦?。文X綜合征肝性腦病－肝腦綜合征心源性腦?。哪X綜合征腎性腦?。蚨景Y性腦病預(yù)后取決于原發(fā)疾病,軀體疾病所致精神障礙的共同臨床表現(xiàn),1、精神障礙與原發(fā)軀體疾病的病情在程度上有平行關(guān)系，在時間常有先后關(guān)系；,2、軀體疾病常引起意識障礙，慢性軀體疾病常引起智能障礙和人格改變，智能障礙和人格改變也可有急性期遷延而來；,3、精神障礙缺少獨特癥狀；,4、治療原發(fā)疾病及處理精神障礙，可使精神癥狀好轉(zhuǎn)。,

簡介：胰腺癌的影像診斷,CHINARADIOLOGY,,1腹膜后間位器官；2L12椎體水平；3分頭、體、尾三部分。,胰腺解剖,,,,鉤突,,胰頭,胰體,胰尾,,胰管,,十二指腸小乳頭,十二指腸大乳頭,胰腺的血供腹腔干的胃十二指腸動脈，腸系膜上動脈和脾動脈。,腹腔干,,脾動脈,,肝總動脈,,胃十二指腸動脈,,1腹腔干肝總動脈胃十二指腸動脈胰十二指腸上動脈；2腹腔干脾動脈胰支；3腸系膜上動脈胰十二指腸下動脈。,胰腺血供,,胰十二指腸下動脈,,腸系膜上動脈,靜脈引流入腸系膜上靜脈和脾靜脈淋巴腹腔動脈旁和腸系膜上動脈旁淋巴結(jié)。,,,1為胰腺惡性腫瘤中最常見的病變，約占75902早期無癥狀或癥狀不明顯，很難早期發(fā)現(xiàn)。3手術(shù)治愈的病例極少，預(yù)后很差。4發(fā)病年齡以4070歲為高峰，男女比例約251。5影像學(xué)的診斷尤為重要,胰腺癌臨床表現(xiàn),癥狀腹痛、背痛，體重下降、及惡病質(zhì)。胰頭癌無痛性黃疸；胰體尾癌背痛明顯。病人常不能準(zhǔn)確說出疼痛位置；常以手掌去觸摸。病程短，一般自癥狀出現(xiàn)到死亡平均短于一年。,胰腺癌,多數(shù)胰腺癌質(zhì)地堅實，與周圍組織界限不清。腫瘤發(fā)生率胰頭頸鉤突部6070；體部1520；尾部510；另有510累及全胰。胰頭部癌體積小，早期侵犯膽管造成阻塞性黃疸。遠(yuǎn)端的胰腺組織萎縮和纖維化。胰體尾部癌體積較大，可出現(xiàn)壞死囊變。癌胚抗原CEA陽性?？沙霈F(xiàn)癥狀性高血糖。,,胰腺癌,胰腺癌轉(zhuǎn)移途徑淋巴和血行轉(zhuǎn)移較早，胰頭癌轉(zhuǎn)移至幽門下或胰周淋巴結(jié)，再達(dá)主動脈旁淋巴結(jié)；胰體及尾部癌可轉(zhuǎn)移至脾門及腹腔淋巴結(jié)。血行轉(zhuǎn)移首先是肝、肺，其次是腹膜、骨骼和腎上腺。,,胰腺的ＣＴ檢查口服低濃度對比劑600800ML，顯示胃、十二指腸、上部空腸，與胰腺形成良好對比。平掃采用35MM薄層連續(xù)掃描；增強高壓團(tuán)注100ML造影劑，253ML/S，開始注射20秒后掃描；動、靜脈及延遲三期掃描。,影像診斷CT,胰腺的ＭＲＩ檢查平掃T1WI、T2WI及抑脂序列；增強快速動態(tài)掃描；可發(fā)現(xiàn)10MM直徑以下的小腫物。MRCP用于評價胰管、膽管的梗阻/擴張及膽總管的結(jié)石和乳頭狀腫瘤。,膽總管,胰管,,,影像診斷MR,,影像表現(xiàn)1實性腫塊（842）或彌漫腫大133，腺體外形模糊或密度不均，通常為略低密度或等密度。增強早期明顯強化，峰值早于肝臟，相對乏血，約93表現(xiàn)為不均勻的低密度，腫瘤遠(yuǎn)端胰腺萎縮和胰管擴張。2胰膽管擴張胰頭腫塊可致胰膽管狹窄、梗阻，其上層面擴張，可見典型的“雙管征”。,影像診斷CT,胰腺癌,3胰周脂肪消失常提示腫瘤與器官粘連；胃腸道壁不規(guī)則及增厚、甚至充盈缺損，才能肯定為受侵。4血管受侵及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移周圍血管受侵及包裹，血管邊緣模糊，血管根部被包埋。5遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移肝轉(zhuǎn)移的比例很高，約占3655；其它依次為肺、腦和骨，腎上腺。,胰腺癌,6繼發(fā)囊腫約68的胰頭癌可在體尾部發(fā)生貯留囊腫；貯留囊腫近端有軟組織腫塊7腹水肝脾外帶半月形水樣低密度區(qū)。原因可能為門脈高壓；或癌腫擴散到小網(wǎng)膜囊或腹膜腔，均屬晚期表現(xiàn)。,影像表現(xiàn)1胰腺腫塊T1WI為低或稍低信號，T2WI為略高或混雜信號，抑脂序列可區(qū)分出腫塊。增強掃描正常胰腺明顯強化，腫瘤部分僅輕微強化。2胰管、膽管MRCP可清晰地顯示狹窄、擴張的胰膽管。,影像診斷MR,胰腺癌,3胰周脂肪受侵早期浸潤，可見胰周脂肪中出現(xiàn)條紋狀或毛刺狀低信號影；晚期，脂肪間隙消失。4血管受侵和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移MRI顯示血管受侵優(yōu)于CT，血管壁毛糙、模糊、狹窄以至閉塞均可清楚顯示，特別是對緊貼胰腺的脾靜脈、腸系膜上動靜脈和腹腔動脈的判斷準(zhǔn)確率高，對淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的判斷，與CT相同。,胰腺癌,胰腺癌手術(shù)可切除性的影像學(xué)判斷1病變局限在胰頭，腫塊〈4CM；2腸系膜上動脈與胰之間脂肪間隙存在，無血管受侵3無肝及其他器官轉(zhuǎn)移。,胰腺癌,凡出現(xiàn)下列征象應(yīng)判為手術(shù)不可切除1腫瘤侵及胃竇或侵及下腔靜脈。2胰腺后方腹腔干或腸系膜上動脈受侵、包裹。3門靜脈受侵或癌栓形成。4出現(xiàn)遠(yuǎn)處血行轉(zhuǎn)移。,胰腺的MR圖像,高場胰腺的MR圖像,,胰腺癌,女54歲，腹部不適臍上疼痛。,,門脈期部分區(qū)域未強化考慮血管癌栓所致；轉(zhuǎn)移瘤為乏血供表現(xiàn)為“牛眼征”，胰腺癌仍為低密度。,胰腺癌,延時掃描部分造影劑廓清，肝實質(zhì)密度均勻，胰腺病灶仍呈低密度。,胰腺癌,胰腺癌,胰頭清晰，頸部稍長T2信號,胰腺癌,,胰腺癌,患者男68歲，2005年9月因上腹部不適脹痛感來院檢查，曾以胰腺炎住院治療好轉(zhuǎn)后出院；腹部不適感一直存在。,胰腺癌,2006年2月檢查，胰腺頸部出現(xiàn)囊腫，胰管阻塞程度加重，膽管形態(tài)如常。胰腺頸體部信號混雜。建議CT增強掃描。,胰腺癌,,胰腺癌,,胰腺癌,CT增強掃描胰腺頭部、體尾部早期均勻強化，胰管顯示清晰，頸體部增粗、未見明確強化，其前方囊性病變未見強化。腸系膜上動脈及脾動脈部分包繞。,胰腺癌,,胰腺癌,,胰尾腫瘤,,胰尾腫瘤,,胰尾腫瘤,,胰腺癌,,胰腺癌,,慢性胰腺炎、胰頭部鈣化,,總結(jié),胰腺癌是胰腺最常見的惡性腫瘤，常見于頭頸部，致遠(yuǎn)端胰腺萎縮、胰管擴張；胰頭癌常侵犯造成梗阻性黃疸。臨床上起病隱匿，癥狀不典型，易漏診誤診、延誤治療。CT/MRI等影像學(xué)檢查對此有重要意義，尤其是動態(tài)增強掃描。MRCP為無創(chuàng)性檢查，可以觀察胰膽管形態(tài)，梗阻部位及形態(tài)。,胰腺癌,影像表現(xiàn)1胰腺腫塊呈局限性或彌漫性腫大。2鉤突變形邊緣外隆突，失去三角形態(tài)。3胰周脂肪線消失腫塊向周圍侵犯粘連所致。4胰管和膽管擴張雙管征。5合并胰腺囊腫儲留囊腫。6周圍血管侵犯及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移7強化后改變不均勻強化，在正常強化的胰腺背景下表現(xiàn)為低密度或低信號，腫瘤少血供。8肝轉(zhuǎn)移，腹水。,膽道結(jié)石,患者腹部疼痛，有肝內(nèi)膽管結(jié)石，考慮結(jié)石進(jìn)入膽管所致；MRI掃描證實。,MRCP顯示膽管結(jié)石；患者胃腸道內(nèi)液體信號導(dǎo)致胰膽管成像受污染。,

簡介：背部彈力纖維瘤的影像與病理學(xué)對照分析,周鵬,彈力纖維瘤是一種少見的軟組織良性腫瘤。1961年JARVI和SAXEN首先報道了4例發(fā)生于肩胛骨下端和胸壁之間的腫物。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腫物主要由大量增生肥大的彈力纖維構(gòu)成,他們將之命名為背部彈力纖維瘤ELASTOFIBROMADORSI。,臨床表現(xiàn),發(fā)病率極低（可能也與認(rèn)識有關(guān)）彈力纖維瘤好發(fā)于肩胛骨下角部位在背闊肌、前鋸肌的深層與胸壁緊密相連；偶發(fā)于坐骨結(jié)節(jié)、股骨大粗隆、足、椎管內(nèi)、大網(wǎng)膜、胃等；多為雙側(cè)發(fā)病，單側(cè)少見；女性多見，4070歲中老年是發(fā)病高峰；臨床癥狀不明顯，極少數(shù)患者出現(xiàn)病變部位疼痛及活動受限；生長緩慢，無痛性皮下深部腫塊；,病因,彈力纖維瘤成因尚無定論；一、機械應(yīng)力學(xué)說增生性瘤樣病變肩胛下角是肩胛骨活動最為活躍的部位，所以肩胛下角部位與胸壁間摩擦最重，據(jù)此很多學(xué)者認(rèn)為肩胛骨與胸壁的機械性摩擦增加，應(yīng)力增加，局部的反應(yīng)性外傷及膠原變性等是彈力纖維瘤發(fā)生的原因；,二、染色體相關(guān)克隆倍增學(xué)說真性腫瘤CD34陽性的間質(zhì)細(xì)胞是彈力纖維瘤的主要細(xì)胞成分，彈力纖維瘤是一個克隆增生或者說可能是腫瘤性病變。彈力纖維瘤是一種真性腫瘤還是反應(yīng)性纖維組織增生性病變?nèi)杂袪幾h，但目前，WHO將其歸入軟組織腫瘤中。,病理,巨檢腫物呈不規(guī)則扁梭狀或扁橢圓形；無真正的包膜，邊界不清；切面呈灰白色，質(zhì)地軟韌不一，其間夾雜少量淡黃色灶狀脂肪組織；部分區(qū)域可見囊性變；,鏡檢腫物由束狀排列的膠原纖維、灶狀的脂肪組織和粗大的彈力纖維組成；纖維母細(xì)胞分散而稀疏，細(xì)胞核輕度肥大，無異形性和病理性核分裂相；退變、異形彈力纖維粗大、鋸齒狀、串珠狀；,,組織化學(xué)檢查彈力纖維在HE染色下呈嗜酸性，表現(xiàn)為粉紅色，而在特殊的彈力纖維染色下則呈深紫色；免疫組織化學(xué)染色對彈力纖維瘤的診斷無特異性。,HE染色粗大異形的彈力纖維呈串珠狀，波浪形，有些則呈顆粒狀，嗜酸性同質(zhì)性。,,,,,VERHOEFF染色粗大異形的彈力纖維呈黑褐色,,,,影像學(xué)表現(xiàn),CT肩胛下區(qū)扁丘形軟組織密度腫塊，腫瘤邊界清或不清，密度均勻或不均，與鄰近骨骼肌密度相仿,內(nèi)見條形略低密度影，周圍骨質(zhì)無破壞，臨近肌肉弧形受壓，增強掃描輕中度強化。,?CT平掃位置雙側(cè)肩胛下角區(qū)，前鋸肌深面形狀扁丘形、梭形軟組織密度腫塊影，密度近似肌肉密度，其內(nèi)夾雜條紋狀脂肪密度影，邊界與周圍組織分界清楚，臨近肌群受壓移位。?CT增強腫塊輕度不均勻強化。,?,?,?,?,?,?CT平掃雙側(cè)肩胛骨下角區(qū)前鋸肌深面見梭形軟組織密度腫塊影，主要呈肌肉密度，其內(nèi)夾雜條紋狀脂肪密度影。??增強掃描動脈期及靜脈期腫塊強化不明顯。,,,,,,,MRMRI具有較高的軟組織分辨率,能夠確定病變的位置、范圍,區(qū)分病灶內(nèi)的纖維成分和脂肪成分,是本病首選的檢查方法。MR信號T1WI等信號，少量條片狀高信號；T2WI不均勻稍高信號，抑脂后呈稍高信號但條片狀短T1高信號被抑制；輕中度不均勻強化。,MR雙側(cè)肩胛骨下方前鋸肌內(nèi)側(cè)見丘狀等T1等T2信號影，其內(nèi)夾雜條紋狀短T1長T2信號區(qū)，軸位脂肪抑制T1示條形高信號被抑制為低信號，周圍肌群弧形受壓。,T1WI,T2WI,T1WIFS,雙側(cè)肩胛下角區(qū)彈力纖維瘤A、B,T1WI、T2WI病變內(nèi)條形高信號；C,T1WI抑脂序列病變內(nèi)高信號被抑制；D，增強掃描成延遲不均勻強化；,,,T1WI低信號，T2WI低信號，與臨近骨骼肌近似。,T2WI低信號,,富含膠原纖維,增強掃描中度不均勻強化，延遲期漸進(jìn)性強化,病變內(nèi)富含小血管，血流緩慢,,診斷臨床表現(xiàn)影像學(xué)及病理學(xué)特征,好發(fā)人群中老年女性；好發(fā)部位肩胛下角區(qū)（肌肉深面與胸壁間），雙側(cè)多見；臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀，極少數(shù)患者可出現(xiàn)病變部位疼痛及活動受限；形態(tài)扁丘狀、半球形、類梭形腫物；CT、MR平掃腫物近似肌肉密度或信號，內(nèi)見條形脂肪密度或信號影，臨近肌肉受壓移位；CT、MR增強輕中度不均勻強化，延遲期漸進(jìn)性強化；,確診病理學(xué)診斷,,異形彈力纖維,,影像學(xué)特征與病理基礎(chǔ),腫瘤主體為肌肉密度或信號大量膠原纖維成分瘤內(nèi)夾雜的脂肪密度或信號少量脂肪組織成分增強掃描呈延遲期輕中度強化瘤內(nèi)富含小血管鄰近的骨和軟組織受推壓而無侵犯良性生長的生物學(xué)行為,鑒別診斷,彈力纖維瘤臨床與影像學(xué)表現(xiàn)較具特征性，不典型者需與以下疾病鑒別1血管瘤CT表現(xiàn)為不均質(zhì)中等密度軟組織腫塊，內(nèi)可見脂肪密度影，其形態(tài)不規(guī)則，范圍較大，常侵及胸壁肌層和肋間組織，典型者內(nèi)可見靜脈石，增強掃描明顯強化；MR表現(xiàn)為以長T1長T2信號為主的混雜信號，增強掃描呈明顯強化。2滑膜囊腫含蛋白或粘液較多的滑膜囊腫CT平掃呈軟組,織密度，邊界清晰，增強掃描無強化；MR平掃T1WI呈等信號，T2WI呈高信號，增強掃描無強化。3膠原性纖維瘤別名為促纖維組織增生性成纖維細(xì)胞瘤，較罕見，見于成年男性，常發(fā)生于四肢和肩背部的皮下和筋膜，病變含有大量致密膠原纖維和梭形纖維母細(xì)胞及肌纖維母細(xì)胞。鑒別需組織活檢染色。4惡性纖維組織細(xì)胞瘤CT平掃密度不均，多見壞死，邊界不清，增強掃描呈明顯不均勻強化；MR平掃T2WI多呈高信號，增強掃描呈不均勻明顯強化。確診主要依靠病理。,謝謝,

簡介：胸部若干常見影像學(xué)征象,,常見征象,空氣支氣管征空氣半月征葉間裂膨出征膈肌連續(xù)征CT血管造影征深溝征,肺萎陷征平腰征指套征金S征暈輪征駝峰征LUFTSICHEL征,肺動脈周圍環(huán)形征輪廓征胸膜裂開征肺少血征蜂窩征馬賽克征樹芽征,無氣肺組織內(nèi)支氣管或細(xì)支氣管意義肺部病變疾病肺炎、壓迫性肺不張、淋巴瘤、肺泡癌,空氣支氣管征（AIRBRONCHOGRAMSIGN）,急性嗜酸性肺炎,10YEAROLDBOY25YEAROLDMALE,克雷白肺炎,ARDS,肺泡癌,肺泡癌,肺癌放射性肺炎,空腔內(nèi)腫塊或炎癥壞死與空洞形成真菌、細(xì)菌感染,空氣半月征（AIRCRESCENTSIGN）,化膿性肺炎,結(jié)核合并真菌感染,WG,局部肺實變伴鄰近葉間裂凸出快速進(jìn)展的肺炎,葉間裂膨出征（BULGINGFISSURESIGN）,感染性支氣管與細(xì)支氣管炎,克雷白桿菌肺炎,葉間裂膨出征（BULGINGFISSURESIGN）,心底部連續(xù)透亮影縱隔氣腫心包積氣類似表現(xiàn),膈肌連續(xù)征（CONTINUOUSDIAPHRAGMSIGN）,縱隔積氣,增強CT上實變肺內(nèi)強化血管影肺泡癌、淋巴瘤、肺炎,CT血管造影征（CTANGIOGRAMSIGN）,肺泡癌,CT血管造影征（CTANGIOGRAMSIGN）,肺腺癌,仰臥位氣體局部聚集出現(xiàn)于肋膈角時提示氣胸量較大,深溝征（DEEPSULCUSSIGN）,機械通氣引起氣胸,深溝征（DEEPSULCUSSIGN）,外傷氣胸,肺向下、外側(cè)或背側(cè)移位CT上并不向肺門區(qū)收縮,肺陷落征（FALLENLUNGSIGN）,機動車傷,肺陷落征（FALLENLUNGSIGN）,23YEAROLD,機動車傷,平腰征（FLATWAISTSIGN）,主動脈結(jié)與肺動脈之間輪廓變平左下葉不張導(dǎo)致心臟左后移位,指套征（FINGERINGLOVESIGN）,支氣管內(nèi)粘液、細(xì)胞碎屑、嗜酸細(xì)胞、真菌菌絲ABPA、腫瘤,CFANDABPA,金S征（GOLDENSSIGN）,中央腫塊外周肺不張肺癌,肺癌,12YEAROLDBOY,金S征（GOLDENSSIGN）,暈輪征（HALLOSIGN）,結(jié)節(jié)或?qū)嵶冎車鷷灎钣跋瘢℅GO出血、白血病、侵襲性曲菌病,肺曲菌病,暈輪征（HALLOSIGN）,肺炎,駝峰征（HAMPTONHUMPSIGN）,肺梗死所致的密度異常中部邊緣隆起,肺梗死,駝峰征（HAMPTONHUMPSIGN）,肺栓塞,近膈肌尖幕征（JUXTAPHRENICPEAKSIGN）,膈面上三角形影上葉不張斜裂下端、下副裂、下肺韌帶牽拉,縱隔放療后,LUFTSICHEL征（LUFTSICHESIGN）,左上葉不張，左下葉上段過度膨脹主動脈弓被襯托常為肺癌,溶冰征（MELTINGICECUBESIGN）,肺梗死自周邊向中央吸收CT或胸片不同于肺炎,3MONTHLATER,溶冰征（MELTINGICECUBESIGN）,動脈周圍環(huán)形征（RINGAROUNDTHEARTERYSIGN）,右肺動脈周圍環(huán)形透亮影側(cè)位或后前位縱隔氣腫,動脈周圍環(huán)形征（RINGAROUNDTHEARTERYSIGN）,輪廓征SILHOUETTESIGN,平片上心影、膈肌邊緣被掩蓋與心影、膈肌不連續(xù)的肺內(nèi)病變中葉、舌段、基底段,輪廓征SILHOUETTESIGN,輪廓征陽性、陰性其他膈肌、主動脈結(jié)、降主動脈、SVC、后縱隔線鑒別；曝光不足,輪廓征SILHOUETTESIGN,肺炎,輪廓征SILHOUETTESIGN,肺炎,胸膜裂開征SPLITPLEURASIGN,正常時不能分辨兩層胸膜胸腔積液時兩層增厚的胸膜分離增強顯示最佳膿胸、肺炎時胸水，惡性胸水、間皮瘤、胸腔積血,膿胸,胸膜裂開征SPLITPLEURASIGN,膿胸,肺少血征WESTERMARKSIGN,局部肺血管減少、密度減低PE、氣道病變,PE,肺少血征WESTERMARKSIGN,PE,肺少血征WESTERMARKSIGN,支氣管閉鎖,肺少血征WESTERMARKSIGN,支氣管閉鎖,蜂窩征HONEYCOMBSIGN,囊狀影增厚間隔肺泡與腺泡破壞肺纖維化IIPIPF膠原血管病、石棉肺、慢性嗜酸性肺病、藥物性肺病,IPF,蜂窩征HONEYCOMBSIGN,IPF,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,肺密度增高，血管與支氣管仍可見間質(zhì)性肺炎肺出血可復(fù)性病變,彌漫性肺炎,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,肺炎，薄層與厚層CT,肺腺癌UIP,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,急性嗜酸性肺炎,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,肺出血,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,腎功能衰竭,磨玻璃密度GROUNDGLASSOPACITY,GGO,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,正常密度與低密度區(qū)交錯氣體潴留氣道或肺血管病變呼氣相可能明顯,哮喘,哮喘,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,呼吸氣比較，AIRTRAPING,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,鐮狀細(xì)胞貧血致血管阻塞,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,CPE,肺血管大小不一,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,CMV與RSV,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,病毒感染后BOOP,馬賽克樣表現(xiàn)MOSAICPATTERN,樹芽征TREEINBUD,分支狀影小葉中心結(jié)節(jié)感染性病變經(jīng)支氣管播散TB，ABPA、誤吸、DPB與OB、哮喘,細(xì)支氣管炎,樹芽征TREEINBUD,DPB,樹芽征TREEINBUD,TB,樹芽征TREEINBUD,CFKARTAGENERS,樹芽征TREEINBUD,二氧化硫中毒EWING瘤轉(zhuǎn)移,小結(jié),胸部影像學(xué)征象常為一種或一組疾病特定的表現(xiàn)理解其病理基礎(chǔ)很重要結(jié)合其他征象及病史有助于鑒別診斷,感謝各位同仁,敬請批評指正,

簡介：腫瘤化療輔助用藥的規(guī)范化應(yīng)用,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院馮奉儀,抗癌化療藥物的不良反應(yīng),胃腸道反應(yīng)骨髓抑制心、肺毒性肝、腎功能損害神經(jīng)毒性泌尿生殖系統(tǒng)毒性皮膚粘膜損害局部刺激、靜脈炎過敏及其它的不良反應(yīng),化療不良反應(yīng)的結(jié)果,長期或暫時影響病人的生活質(zhì)量限制化療的劑量和療程影響療效嚴(yán)重者可危及生命,化療輔助用藥的研制開發(fā),預(yù)防和治療化療的不良反應(yīng)對化療藥的抗腫瘤作用不產(chǎn)生任何影響安全，不增加病人的損害使用方便價格低廉目前大多數(shù)化療輔助用藥的作用范圍都相對較小，僅作用于不良反應(yīng)的某一特定方面,5HT3受體拮抗劑,癌癥患者對治療不良反應(yīng)嚴(yán)重性順序評分,不良反應(yīng)順序評分不良反應(yīng)順序評分嘔吐1168持續(xù)疲勞847惡心2156失眠940脫發(fā)3108影響家庭/伴侶1039顧慮將化療496影響工作/家務(wù)1134在門診化療554焦慮/緊張1229需接受注射653擾郁1326呼吸短促749體重下降1326引自COATES,ETALEURCANCER1983,19203208,,,,抗癌細(xì)胞毒藥物致吐的強度,輕度VCRBUSCLBCTXPOTSPA1000MGARAC202250MGVLBVM26LASPCCYMMC中高度DDP/75MGTMTX250MGPCZ高度DDP/75MG/M2DTIC500MGCTX1000MG90ARAC1000MGBCNU/200MGHN2CCNU/60MG,,,,,,,常用抗癌藥致吐的持續(xù)時間,藥物持續(xù)時間DDP172HDTIC112HHN20536HADM248HDNR248HCTX824HPCZ824HMMC172HACD1224H亞硝脲類224H,,,,化療致惡心嘔吐的主要因素,抗癌藥的致吐性及劑量性別，女性多見嗜酒，酗酒者輕以往化療史，首程化療者易控制精神因素，焦慮擾郁者多見,遲發(fā)性嘔吐,化療后24小時以后發(fā)生，往往持續(xù)24天，高峰期大約在4872小時，可能有2093出現(xiàn)。最常出現(xiàn)遲發(fā)性嘔吐的藥物DDP最明顯，含有IFO、CTX的方案亦常見到。,預(yù)期性嘔吐,以往經(jīng)歷過多個療程的化療，尤其有過嚴(yán)重嘔吐及。多由條件反射引起。條件刺激光線、味道、聲音、護(hù)士的衣著顏色。可能有長期存在的現(xiàn)象2年后仍可有50病人持續(xù)。發(fā)生率7080。,止吐藥物的主要類型,苯甲酰胺替代物甲氧氯普胺胃復(fù)安、METOCLOPRAMIDE丁酰苯類氟哌啶DROPERIDOL丁酰苯替代物嗎丁啉DOMPERIDOL吩噻嗪類氯丙嗪CHLORPROMAZINE皮質(zhì)固醇類地塞米松DEXAMETHASONE、甲基強的松METHYLPREDINSOLENE苯駢二氮卓類氯羥去甲安定LORAZEPAM,化療,腸細(xì)胞受損傷,5－HT釋放,肝門靜脈,（5－HT3受體）迷走神經(jīng),,,,（5－HT3受體）CTZ,嘔吐中樞,嘔吐,,,,,,,,,外周,中樞,X,X,,,5HT3受體拮抗劑的作用位點,5HT3受體拮抗劑,藥名商品名ONDANSETRONZOFRANGRANISETRONKYTRILTROPISETRONNOVOBANBATANOPRIDEZACOPRIDEAZASETRONSEROTONERAMOSETRONNASEA,ONDANSETRON與METOCLOPRAMIDE,對急性嘔吐有效率CRMAJORONDANSETRONMETOCLOPRAMIDEP值DDP73415小時每日1次03MGIV，有效率80，口服蹦解片01MG，有效率67，不用水服不良反應(yīng)頭痛、頭重、腹瀉、身體熱感、舌麻、肝酶升高無錐體外系反應(yīng)日本出之內(nèi),5HT3受體拮抗劑藥代動力學(xué)參數(shù)健康志愿者,參數(shù)ZOFRANKYTRILNOVOBANCMAX102107NG/ML57643NG/ML82NG/ML劑量015MG/KGIV40UG/KGIV10MGIV241524NG/ML36NG/ML8MGPO1MGPOCL026038L/H/KG044079L/H/KG096L/H/KG劑量015MG/KGIV40UG/KGIV主要代謝物025040L/H/KG041L/H/KG02L/H/KG8MGPO1MGPO較少代謝物T1/23162小時62小時79小時8MGPO1MGPO主要代謝物,,,,,,5HT3受體拮抗劑的藥代動力參數(shù)癌癥患者,參數(shù)ZOFRANKYTRILNOVOBAN口服生物利用度56無報道5266蛋白結(jié)合率7076655971尿中排出原形藥物5122139老人中CL下降是是否肝功不良CL下降是是是腎功不良CL下降無報道否是,,,,5HT3受體拮抗劑的藥代動力學(xué)參數(shù)癌癥患者,參數(shù)ZOFRANKYTRILNOVOBANCL無報道038L/H/KG無報道劑量40UG/KGIV052L/H/KG1MGBIDPOT1/2無報道90小時無報道劑量40UG/KGIV,,,,,NOVOBANZOFRANKYTRIL比較,化學(xué)結(jié)吲哚環(huán)吲哚并異吲唑與5HT主環(huán)構(gòu)特點吡喃環(huán)環(huán)結(jié)構(gòu)相同5HT3受881807842親和力強體親和力分布容積554140234分布容積大消除半812H3H398H半衰期長衰期給藥次數(shù)1/日34/日1/日給藥次數(shù)少,,,,,,,5HT3受體拮抗劑對急性嘔吐和遲發(fā)性嘔吐的療效,急性嘔吐遲發(fā)性嘔吐有效率809010X109為止。GCSF、GMCSF不能與化放療同時應(yīng)用。,CSFS的臨床研究,以腫瘤療效RR、ST、TTP、QOL及毒性和醫(yī)療費用為目的。惡性淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、卵巢癌、睪丸腫瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤的相關(guān)研究。GMCSF調(diào)節(jié)免疫功能、抗微生物、抗腫瘤、抗炎、促進(jìn)創(chuàng)傷愈合的相關(guān)研究。,氨磷訂AMIFOSTINE，ETHYOL,ETHYOL作用機制,AKP活化ETHYOLWR1605脫磷酸化基團(tuán)含游離巰基WR1605清除氧自由基、修復(fù)損傷的分子，并可與烷化劑、鉑類的活性基團(tuán)結(jié)合保護(hù)正常組織。腫瘤組織PH低，AKP含量少活性低。游離巰基在正常組織如骨髓、腎臟、唾液腺、心臟的濃度可達(dá)到腫瘤組織的100倍。,,ETHYOL的臨床應(yīng)用,減輕大劑量、多療程DDP化療行所致的腎毒性為本藥注冊的適應(yīng)癥。減輕血液學(xué)毒性尚有待證實。減輕神經(jīng)毒性和耳毒性，目前的臨床資料尚不支持用于預(yù)防DDP和紫杉類藥物的神經(jīng)毒性和耳毒性。,ETHYOL的不良反應(yīng),低血壓惡心、嘔吐、頭暈、熱感、輕度嗜睡、口腔金屬味偶有過敏、低血鈣,ETHYOL用法,劑量910MG/M2NS用法患者臥床化療前30分鐘靜脈滴注15分鐘，每35分鐘量一次血壓，如出現(xiàn)明顯血壓下降需暫停輸注。,雙膦酸鹽,晚期惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率,乳腺癌6575前列腺癌6575甲狀腺癌60宮頸癌50膀胱癌42肺癌3040腎癌2025,骨轉(zhuǎn)移類型,溶骨性骨轉(zhuǎn)移破骨細(xì)胞的骨吸收，表現(xiàn)為溶骨性病變，除原發(fā)的MM外，多為實體瘤的腺癌轉(zhuǎn)移而來成骨性骨轉(zhuǎn)移破骨細(xì)胞通過破壞骨表面準(zhǔn)備位點為成骨細(xì)胞提供構(gòu)建腫瘤的基礎(chǔ)混合性骨轉(zhuǎn)移,骨轉(zhuǎn)移疼痛,腫瘤相關(guān)因子釋放?破骨細(xì)胞活性??溶骨性骨質(zhì)破壞疼痛介質(zhì)前列腺素、乳酸、白介素IITNF腫瘤侵犯骨膜、周圍神經(jīng)、軟組織,骨轉(zhuǎn)移的并發(fā)癥,頑固性疼痛功能障礙病理性骨折脊髓壓迫高鈣血癥,雙膦酸鹽藥理作用,OHOH雙膦酸鹽為焦磷酸鹽類似物，以C一個碳原子取代中間的氧原子使OPOPO其能抵抗水解，一條側(cè)鏈的部分羥基可使鈣離子晶體和骨質(zhì)無機OHOH監(jiān)高度親和，另一側(cè)鏈的差別使不同的雙膦酸鹽抗骨吸收的能力焦磷酸鹽不同,,,,,雙膦酸鹽的藥理作用,雙膦酸鹽與骨有高度親合力?優(yōu)先轉(zhuǎn)運骨形成或吸收加速部位?沉積骨表面?破骨細(xì)胞攝取抑制破骨細(xì)胞對骨小梁的溶解和破壞,雙膦酸鹽的藥理作用,吸附在骨小梁表面抑制破骨細(xì)胞前體轉(zhuǎn)化為成熟破骨細(xì)胞破骨細(xì)胞活性?,不同類型的雙膦酸鹽,通用名專用名相對強度目前狀況ETIDRONATEDIDRONEL1FDAOPOCLODRONATEBONEFOS10FDAHC氯膦酸鈉骨膦已完成III期臨床研究TILUDRONATESKELID10FDAOPAMIDRONATEAREDIA100FDABMMIV帕米膦酸鈉阿可達(dá)FDAHCIVALCDRONATEFOSAMAX1000FDAOPO阿倫膦酸鈉固邦I(lǐng)BANDRONATEBONDRONAT10000已完成III期臨床研究邦助力ZOLCDRONATE擇泰100000已完成III朝臨床研究,,,,帕米膦酸鈉在乳腺癌骨轉(zhuǎn)移病人隨機臨床研究N382,結(jié)果帕米膦酸鈉安慰劑P值90MGIV1/月X12出現(xiàn)第一次并發(fā)癥中位時間131月70月0005發(fā)生并發(fā)癥患者比例43560008疼痛程度改變0046體力狀態(tài)評分0027引自NENGLJMED,1996,33517851791,,,,雙膦酸鹽在預(yù)防乳腺癌骨轉(zhuǎn)移隨機、雙盲、安慰劑臨床研究,作者藥物病例數(shù)結(jié)果P值KANIS骨膦133骨M病例數(shù)少于對照組15/19無差異VANHOLTCN帕米膦酸124第一次影像學(xué)出現(xiàn)VCRZANTVOORT二鈉骨M的時間和轉(zhuǎn)移數(shù)目，二組無明顯差異,,,,雙膦酸鹽類藥物臨床應(yīng)用,對總生存沒有影響，可減少由于骨轉(zhuǎn)移引起的并發(fā)癥病理性骨折、骨折所致脊髓壓迫、疼痛、高鈣血癥有骨ECT異常，而無影像學(xué)確診骨破壞，無疼痛者不推薦應(yīng)用；對僅有骨外其它器官轉(zhuǎn)移者不應(yīng)使用輔助治療研究結(jié)果很不一致，不推薦使用可用于MM治療尚不能代替目前癌痛的標(biāo)準(zhǔn)治療，三階梯止痛和局部放療,雙膦酸鹽的研究方向,明確開始治療和停止治療的臨床指征用藥療程明確作為輔助治療在預(yù)防骨轉(zhuǎn)移中的作用與其它方法綜合治療骨轉(zhuǎn)移的應(yīng)用,帕米膦酸鈉臨床研究HORTOBBAGYL,382例晚期溶骨性骨轉(zhuǎn)移乳腺癌帕米膦酸鈉安慰劑P值首次出現(xiàn)骨M并發(fā)癥中位時間90MGIV1/月X12131M70M000590MGIV1月X24139M70M5萬/MM2MT93天130天001化療方案CTX3200MG/M2，ADM75MG/M2全部用GCSF支持,,,,RHIL11不良反應(yīng),水鈉潴留周圍水腫、嚴(yán)重可有胸水、腹水、心包積液，水鈉潴留可致血紅蛋白、血色素不降心血管心率不齊、心動過速、房顫注射局部紅腫、疼痛其它乏力、皮疹、厭食、過敏,RHIL11用法,劑量2550?G/KG/D用藥時間化療后624小時，皮下注射、每曰1次，直到PT最低點過后達(dá)100000/MM3PT監(jiān)測停藥后714天PT仍可上升,醛氫葉酸鈣CF,CF臨床應(yīng)用,與5FU合用提高療效胃癌、結(jié)直腸癌RR可提高510HDMTX解救治療預(yù)防HDMTX引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)骨髓抑制、嚴(yán)重的粘膜炎、腎功能衰竭、消化道反應(yīng)、肝功能損害。,CF對5FU的生化調(diào)節(jié),DNA合成在胸苷酸合成酶TMPS作用下脫氧核苷酸胸苷酸DUMP接受四氫葉酸甲基化5FU細(xì)胞毒作用體內(nèi)抑制5FU氟脲嘧啶脫氧核苷酸TMPS5FDUMPCF生化調(diào)節(jié)CFDUMPTMPS三聯(lián)復(fù)合物,,,,5FUCF治療晚期大腸癌,5FURR115FUCFRR23P正常100倍，一般為25G/M2可到達(dá)血供差的實體瘤，并可通過血腦、血睪、血眼屏障。解救時間MTX后218小時解救劑量和方法CF612MG/M2IMIV,POQ36H持續(xù)72H或監(jiān)測MTX血濃度107，同時水化、堿化尿液。毒性大，血濃度高者可持續(xù)解救57天。,THANKYOU,

簡介：腎、盆腔、急腹癥CT診斷,東南大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,腎臟CT檢查方法,平掃增強,,形態(tài)圓形、卵圓形密度低于肝脾，3050HU平掃正常皮質(zhì)與髓質(zhì)一致增強早期（皮髓交界期）腎柱顯影，髓質(zhì)未顯實質(zhì)期髓質(zhì)顯皮髓交界不清腎盂排泄期腎盂密度高于腎實質(zhì),腎正常CT解剖,腎臟常見病CT診斷,CT診斷腎囊腫位于實質(zhì)內(nèi),單發(fā),多發(fā)大小不一診斷標(biāo)準(zhǔn)圓形腫狀塊邊緣光整均勻一致低密度520HU,合并出血高密度分界銳利,輪廓清楚,邊緣光滑,突出時壁薄腎盂腎盞可變形,但無破壞增強無強化,腎囊腫,多囊腎,雙側(cè)90比正常腎大二倍呈蜂窩狀,低密度區(qū),邊緣光滑合并肝囊腫多,可伴胰脾囊腫出血時密度增高,腎血管平滑肌脂肪瘤腎良性腫瘤,是腎良性腫瘤中最常見的腫瘤，占全部腎腫瘤的1％腫瘤來源于腎內(nèi)較成熟的脂肪、血管、平滑肌和纖維組織,CT表現(xiàn),腫瘤直徑1－20CM，呈多房分隔，邊界清晰腫瘤內(nèi)含不同組織成分，密度不均勻CT能準(zhǔn)確地顯示脂肪密度，測CT值－40～－90HU，是診斷此病的關(guān)鍵腫瘤有出血時，瘤內(nèi)密度增高，可掩蓋脂肪組織,腎細(xì)胞癌,起源于腎實質(zhì)的上皮細(xì)胞可有假包膜組織類型透明細(xì)胞顆粒細(xì)胞梭形細(xì)胞,腎癌CT表現(xiàn),腎腫瘤呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形，較大者局部隆起，腫瘤與周圍腎實質(zhì)分界不清，但小腎癌有時分界清晰平掃密度略低于腎實質(zhì)，增強明顯強化，腫瘤壞死出血時密度不均勻少數(shù)腫瘤有鈣化，呈不規(guī)則斑點狀散在分布，個別病例鈣化可在腫瘤邊緣呈環(huán)形可向內(nèi)侵犯腎盂腎盞，引起腎盂腎盞變形移位，甚至部分不顯影,腎癌CT表現(xiàn),向外侵犯使腎周脂肪模糊，軟組織增厚，并侵犯鄰近腰大肌、腹膜后間隙、椎體、腎上腺及肝腎門、腔靜脈、腹主動脈旁或腹膜后區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移腎靜脈、下腔靜脈癌栓形成腎實質(zhì)邊緣的小腎癌容易漏診，動脈掃描可提高診斷率,腎盂腎盞內(nèi)小圓形或球形軟組織腫塊，邊緣光整或不規(guī)則可伴腎盂積水增強可見充盈缺損,腎盂癌CT表現(xiàn),,,腹部外傷CT診斷,作用無損傷的檢查正確、迅速估計腹內(nèi)臟器情況為治療提供依據(jù),檢查技術(shù),平掃敏感性7490直接增強,常見病CT診斷,肝外傷,肝包膜下血腫血液積聚在包膜下,呈新月形或弧形高密度、等密度或低密度影，邊緣清晰，相鄰的肝實質(zhì)受壓變平,肝實質(zhì)內(nèi)血腫,血腫呈圓形或卵圓形實質(zhì)內(nèi)密度隨時間而降低增強掃描因?qū)嵸|(zhì)強化而更清楚,肝撕裂傷,線條狀或放射狀低密度隨時間推移撕裂邊緣由清楚變模糊增強如肝臟強化表明血運好愈合快伴肝挫裂傷、肝實質(zhì)內(nèi)血腫和肝包膜下血腫并存,,脾內(nèi)血腫密度與脾相等或高于脾（新鮮）低密度（陳舊）脾撕裂實質(zhì)內(nèi)不規(guī)則缺損，伴腹腔積血（左側(cè)結(jié)腸旁溝、肝腎間隙）脾包膜下血腫新月形稍高密度,等密度、低密度。相鄰脾實質(zhì)受壓平直48H3W,脾外傷,腎外傷,腎包膜下血腫實質(zhì)外包膜下形成新月形或梭形稍高密度、低密度。環(huán)繞腎外，腎皮質(zhì)受壓變形增強腎實質(zhì)明顯強化而血腫密度相對低腎周圍血腫腎周圍間隙見液體存留，可局限在腎前、腎后間隙腎挫裂傷及腎內(nèi)血腫挫傷局限低密度和高密度灶增強不如正常區(qū)高，腎盂充盈差。伴包膜下血腫腎挫裂腎斷裂破碎延伸腎盂腎盞（引起含尿囊腫），腎腫大，輪廓變形,盆腔CT診斷學(xué),檢查方法,掃描前4H口服1泛影葡胺1000ML女性放置陰道栓子疑膀胱病變應(yīng)大量飲水平掃增強,正常CT解剖,男性盆腔前列腺呈栗子形,盆腔內(nèi)中線前方,后方直腸,邊緣光滑,密度均勻精囊位于膀胱后方緊貼前列腺的上緣,呈雙側(cè)對稱性卵圓形,周圍脂肪與膀胱形成精囊三角,盆腔常見病變CT診斷,前列腺增生,多發(fā)生于移行帶，主要為前列腺中部腺體的增殖CT診斷標(biāo)準(zhǔn)于恥骨聯(lián)合上23CM見到前列腺,局限性、彌散性密度與軟組織相似增大前列腺壓迫并突入膀胱,前列腺癌CT表現(xiàn),輪廓不對稱膨隆不均勻或低密度結(jié)節(jié)精囊角消失淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移骨轉(zhuǎn)移,CT價值為分期,正常CT解剖,女性盆腔宮頸橫經(jīng)3CM,橢圓形軟組織影前方為膀胱或小腸子宮盆腔中央,其前方膀胱,后方直腸橫置的紡錘形,增強為高密度影,宮腔為低密度卵巢子宮兩側(cè)呈杏仁形,3151CM，更年期萎縮直經(jīng)60HU）見30病人大網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移（網(wǎng)膜餅）橫結(jié)腸與前腹壁之間扁平軟組織腫塊,密度不均呈蜂窩狀,邊緣不規(guī)則界線不清腹膜腔播散不規(guī)則結(jié)節(jié)腹膜假性粘液瘤盆腔或盆腔及下腹部均勻水樣密度腫塊,有分隔和不同厚度的囊壁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移見主動脈旁及髂外和髂總淋巴結(jié)遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移肝轉(zhuǎn)移個別病灶可鈣化,膀胱CT診斷,正常CT解剖,膀胱位于恥骨聯(lián)合后方分頂、體、底三部分,膀胱癌,CT表現(xiàn)向腔內(nèi)突出腫塊單個或多個，可有蒂、無蒂或呈斑塊狀膀胱壁局限增厚增強腫瘤明顯強化累及膀胱周圍組織脂肪層消失，有軟組織塊影膀胱鄰近器官受侵前列腺盆腔及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)15MM,讀一讀,

簡介：1,肺栓塞治療的循證醫(yī)學(xué)及進(jìn)展,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院何建國,2,關(guān)于循證醫(yī)學(xué)1/2,循證醫(yī)學(xué)EVIDENCEBASEDMEDICINE，又稱實證醫(yī)學(xué)、求證醫(yī)學(xué)；誕生于20世紀(jì)90年代；結(jié)合臨床流行病學(xué)、現(xiàn)代信息學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)；,3,關(guān)于循證醫(yī)學(xué)2/2,循證醫(yī)學(xué)的核心思想是新的醫(yī)學(xué)模式強調(diào)“必須嚴(yán)格依據(jù)科學(xué)證據(jù)采取防治疾病的各種措施”；,4,急性肺栓塞溶栓治療循證醫(yī)學(xué)的7個問題,查詢19662002年MEDLINE收錄的所有相關(guān)資料，對相關(guān)的研究進(jìn)行總結(jié)，回答以下7個問題溶栓治療已證實有何有優(yōu)點目前可獲得的溶栓劑的有效性何安全性如何溶栓劑應(yīng)全身應(yīng)用還是局部應(yīng)用沖擊量溶栓療法的作用如何何時為溶栓治療的最佳時間窗溶栓治療有何并發(fā)癥肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)證,5,血流動力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓塞溶栓與單純抗凝治療的比較,大部分臨床試驗入選對象排除了休克等血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者只有1995年JERJESSANCHEZC實施的一個小規(guī)模的前瞻性病例隨機對照試驗（并非多中心）研究，研究對象是急性大面積肺栓塞伴心源性休克的患者，入選病例數(shù)為8人。結(jié)果4例接受SK溶栓的患者均癥狀改善并存活，2年后均無肺動脈高壓；接受單純抗凝治療的4例患者在急診后1－3小時后均死亡。結(jié)論是溶栓治療可以降低急性肺栓塞患者的死亡率。雖然規(guī)模較小，但在休克患者中，再進(jìn)行類似的大規(guī)模的多中心的臨床試驗是不現(xiàn)實的。目前認(rèn)為具有肺栓塞伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定者如果沒有絕對禁忌，均應(yīng)溶栓治療。,6,血流動力學(xué)穩(wěn)定的急性肺栓塞溶栓和單純抗凝治療的比較,對于此類病人的溶栓治療各家多中心試驗的結(jié)論不一1不支持溶栓治療的多中心臨床研究2支持溶栓治療的研究,7,不支持溶栓治療的多中心臨床研究（1）,1970年的UPET（肺栓塞尿激酶溶栓試驗）是第一個前瞻性隨機對照的合作性研究UK溶栓效果的試驗入選經(jīng)過肺動脈造影確診的肺栓塞患者160例，隨機分為UK溶栓加肝素抗凝和單純抗凝組。結(jié)果溶栓后24小時肺動脈造影或者核素掃描的改善UK組更顯著但24小時后兩組間的差別逐漸減少第5天兩組之間無任何差別，第3，6，12月的核素肺灌注掃描觀察無任何差別。連續(xù)一年的觀察死亡率和肺栓塞復(fù)發(fā)率也無差別。,8,不支持溶栓治療的多中心臨床研究（2）,1990年一個多中心隨機雙盲對照試驗（RTPA加肝素）對比了13個患者中應(yīng)用RTPA加肝素以及安慰劑加肝素。15小時后溶栓組總的肺動脈阻力有中度的改善2個小時后二組肺動脈造影結(jié)果卻無顯著的變化。24小時后肺核素掃描在溶栓組肺循環(huán)血流有更大的改善傾向，但比較安慰劑組無顯著差別。溶栓組有一個患者發(fā)生了大出血結(jié)論溶栓治療2個小時后對血栓的溶解效果很小，但可以在一定程度上改善肺循環(huán)的血液動力學(xué)，但溶栓治療不是沒有風(fēng)險。,9,不支持溶栓治療的多中心臨床研究（3）,1992年意大利T－PA多中心研究中，對ALTEPLASE溶栓治療和單純抗凝作了對比入選了36個經(jīng)肺動脈造影確診的患者，20例患者隨機選擇應(yīng)用兩個小時ALTEPLASE100MG，繼之應(yīng)用肝素抗凝；另外的16例患者靜脈持續(xù)給予肝素1750IU/H。結(jié)果溶栓組血栓堵塞顯著下降，而肝素組的患者無變化；平均肺動脈壓在溶栓組顯著下降，而肝素組有所上升。部分患者在治療結(jié)束當(dāng)時和治療的第7天和第30天進(jìn)行了肺核素掃描，結(jié)果兩組在治療結(jié)束后即刻檢查有顯著改善，隨后的檢查兩組沒有差別。出血并發(fā)癥溶栓組20個患者中有14個例，肝素組16例中有6例發(fā)生PNS溶栓組有3例大出血，2例死亡，抗凝組無大出血，而有一例死于肺栓塞復(fù)發(fā)。結(jié)論溶栓可以更迅速的更大程度的改善血管堵塞，但是治療第7天和第30天溶栓與抗凝兩組無差別，出血并發(fā)癥的高發(fā)提示患者的選擇應(yīng)該謹(jǐn)慎。,10,不支持溶栓治療的多中心臨床研究（4）,2002年THABUTG,THABUTD等試驗9個肺栓塞溶栓臨床試驗，入選461例肺栓塞患者。溶栓與單純靜脈應(yīng)用肝素抗凝的各種隨機對照試驗中作了META分析。結(jié)論溶栓比較單純抗凝并沒有顯著降低肺栓塞患者的死亡率相對危險度RR063，95可信區(qū)間CI032TO123和肺栓塞的復(fù)發(fā)RR059，95CI030TO118，增加了大出血的機率（RR176，95CI104TO298）。,11,支持溶栓的治療研究（1）,1997年KONSTANTINIDESS,GEIBELA等的一項多中心臨床試驗試驗719例血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者，169例給予溶栓，550例給予單純肝素抗凝。結(jié)果30天住院病死率溶栓組顯著低于單純抗凝組（P＝0016）。多變量分析后，溶栓治療是獨立的存活的預(yù)測因子。溶栓患者較單純抗凝治療患者的肺栓塞復(fù)發(fā)率顯著下降（P0001），同時出血并發(fā)癥也是顯著增加（P0001）。結(jié)論第一個顯示了在血液動力學(xué)穩(wěn)定的肺栓塞患者中溶栓治療較單純抗凝能對存活產(chǎn)生更為有益的影響。但是該試驗由于不是隨機，故影響了它的說服力。,12,支持溶栓的治療研究（2）,2000年SHARMAGV,FOLLANDED等研究溶栓治療和抗凝治療的長期效果的一個多中心試驗。入選對象為23例經(jīng)過肺動脈造影證實的肺動脈栓塞的患者，隨機進(jìn)行溶栓和單純抗凝的治療。平均74年后對比了兩組間肺循環(huán)血液動力學(xué)的差異。23例患者均應(yīng)用右心導(dǎo)管檢查對休息和運動負(fù)荷的情況下患者的血液動力學(xué)分別進(jìn)行了評價。結(jié)果休息狀態(tài)下肺動脈平均壓PA和肺血管阻力PVR肝素治療組顯著高于溶栓組；運動期間肝素治療組的這兩項指標(biāo)明顯增高，但在溶栓組休息和運動期間這兩項指標(biāo)無顯著差別。結(jié)論溶栓治療可以阻止慢性肺動脈高壓的發(fā)生，可以使肺動脈長期保持一個正常的對運動的反應(yīng)。,13,支持溶栓的治療研究（3）,1999年在ICOPER（肺栓塞注冊國際合作）研究中GOLDHABERSZ等分析對肺栓塞患者3個月病死率有影響的預(yù)后因素結(jié)論認(rèn)為年齡大于70歲，癌癥，心衰，COPD，低血壓，呼吸頻速，和超聲右心室運動減弱是最有意義的預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)。超聲提示右心室活動減弱，越來越被臨床大夫普遍接受為預(yù)后不良的一個重要的指標(biāo),并且被很多試驗作為溶栓治療或者臨床研究的一個標(biāo)準(zhǔn)。,14,支持溶栓的治療研究（4）,2002年KONSTANTINIDESS等進(jìn)行了最晚近的一個大型多中心隨機雙盲對照溶栓試驗溶栓治療的對象是肺栓塞伴肺動脈高壓或者右心功能障礙，但沒有低血壓或者休克。入選了256例急性肺栓塞的患者溶栓劑為ALTEPLASE試驗的主要終點是住院病死率或者臨床癥狀的惡化而需要進(jìn)一步的加強治療包括兒茶酚胺的應(yīng)用，進(jìn)一步的溶栓，氣管內(nèi)插管，心肺復(fù)蘇，或者急診外科或者導(dǎo)管介入術(shù)，結(jié)果溶栓組的主要終點的發(fā)生率顯著低于肝素抗凝組P0006。30天無事件發(fā)生率溶栓組顯著高于肝素抗凝組P0005。死亡和臨床進(jìn)一步惡化而需要進(jìn)一步治療的危險肝素組大約是溶栓組的3倍P0006。溶栓組無致命的大出血或顱內(nèi)出血的發(fā)生。結(jié)論ALTEPLASE能夠改善臨床癥狀穩(wěn)定的急性亞大塊肺栓塞的臨床過程，在住院期間可以減少臨床狀況的惡化。該試驗同時也進(jìn)一步提示右心室功能障礙的急性肺栓塞的患者溶栓治療的必要性和合理性。,15,循證醫(yī)學(xué)問題之一1/4溶栓治療證實有何優(yōu)點,肺栓塞溶栓治療可以直接溶解栓子，與抗凝治療比較有以下幾個優(yōu)點溶栓治療更快地溶解血栓，改善肺灌注、血流動力學(xué)和氣體交換；溶解靜脈栓子，減少肺栓塞復(fù)發(fā)；更快速完全溶解血栓，預(yù)防慢性血栓地進(jìn)展和減少肺動脈高壓發(fā)生。通過上述機制，溶栓治療減少肺栓塞的致殘率和死亡率；,16,循證醫(yī)學(xué)問題之一2/4溶栓治療證實有何優(yōu)點,回顧分析MEDLINE收錄地文獻(xiàn)可以得出如下結(jié)論溶栓治療比單用肝素治療更快地使血凝塊溶解；但治療后57天內(nèi)，兩組肺掃描評估地肺灌注改善情況相似I級和II級證據(jù)；基于小規(guī)模隨機研究，溶栓治療降低巨大肺栓塞休克患者地死亡率，原因可能使快速恢復(fù)肺血流和改善右室功能II級證據(jù)；接下頁,17,循證醫(yī)學(xué)問題之一3/4溶栓治療證實有何優(yōu)點,回顧分析MEDLINE收錄地文獻(xiàn)可以得出如下結(jié)論接上頁對血流動力學(xué)穩(wěn)定地患者，溶栓治療沒有能證實降低死亡率和肺栓塞復(fù)發(fā)率II級和III級證據(jù)；體動脈正常而右心功能不全地患者亞組，溶栓治療能降低死亡率和復(fù)發(fā)性血栓栓塞II級和III級證據(jù)；根據(jù)一個II級研究，溶栓治療有利于外周小血管栓子地溶解，并改善運動時血流動力學(xué)反應(yīng)。,18,循證醫(yī)學(xué)問題之一4/4溶栓治療證實有何優(yōu)點,溶栓治療能否降低有癥狀的栓塞性肺動脈高壓發(fā)生率仍未得知。,19,循證醫(yī)學(xué)問題之二1/6溶栓劑的有效性和安全性,目前已上市的溶栓劑包括鏈激酶SK；尿激酶UK；基因重組組織型纖溶酶原激活物RTPA；,20,循證醫(yī)學(xué)問題之二2/6溶栓劑的有效性和安全性,不同溶栓制劑的比較（1）最早的也是最大的一個合作型隨機對照試驗是USET（尿激酶鏈激酶溶栓試驗）該試驗對比了167例病人結(jié)論2小時UK，24小時UK，或者24小時SK，造影和核素顯示24小時后各組堵塞血管再通情況相似大塊肺栓塞病人中24小時UK和SK比較前者比后者有更高的溶解程度。但3個月和6個月的核素掃描復(fù)查未見明顯差異。最終各組間在住院病死率和肺栓塞復(fù)發(fā)率以及大出血的機率沒有差別。,21,循證醫(yī)學(xué)問題之二3/6溶栓劑的有效性和安全性,不同溶栓制劑的比較（2）1992年歐洲的一項多中心雙盲對照試驗對比了RTPA100MG/2H和12小時UK4400U/KGBOLUS，4400U/KG/H12H12個臨床中心入選了63例急性大塊肺栓塞經(jīng)造影證實隨機應(yīng)用UK29例或者RTPA34例結(jié)論應(yīng)用UK或者RTPA12小時之前的檢測顯示在肺動脈壓、心臟指數(shù)、總的肺循環(huán)阻力方面RT－PA組較UK組有更為顯著的改善但12小時后兩組的肺循環(huán)血液動力學(xué)指標(biāo)的改善程度無顯著意義的差別出血并發(fā)癥相近,22,循證醫(yī)學(xué)問題之二4/6溶栓劑的有效性和安全性,不同溶栓制劑的比較（3）1992年GOLDHABERTSZ等【20】的試驗應(yīng)用了一個更為迅速的UK的給藥方法UK1000，000U10分鐘內(nèi)給入，然后余下的藥物兩小時內(nèi)給完，共3000，000U。對比了RT－PA100MG/2H給藥兩小時后肺動脈造影、肺循環(huán)阻塞的改善結(jié)果迅速給藥UK組與RTPA組肺動脈造影，肺循環(huán)阻塞的改善在統(tǒng)計學(xué)無顯著性差別P011給藥后2小時和24小時的核素掃描復(fù)查兩組無任何差別結(jié)論提示一個更為集中的UK給藥方法和RT－PA之間在改善肺循環(huán)堵塞的速度和程度都是相近的，另外該試驗同時對比了兩組間出血并發(fā)癥也無顯著差別。進(jìn)一步驗證了之前試驗結(jié)果。說明了此種給藥方法給藥的情況下UK和RT－PA無論在有效性，安全性上都是相近的。,23,循證醫(yī)學(xué)問題之二5/6溶栓劑的有效性和安全性,不同溶栓制劑的比較（4）1998年MENEWEAUN等的試驗對比了RTPA和SK該試驗入選了66例急性大塊肺栓塞的患者隨機分為RTPA溶栓組和SK溶栓組結(jié)果溶栓開始1小時后RT－PA顯示了更快的肺循環(huán)阻力的降低P0006但當(dāng)2小時的溶栓給藥完畢，兩組的肺循環(huán)改善的情況卻是無顯著意義差別的。3648小時之間的觀測表明肺血管堵塞的情況和出血并發(fā)癥的情況二者是相似的。該試驗同時對一年無事件發(fā)生率作了比較，二組同樣無顯著差別。,24,循證醫(yī)學(xué)問題之二6/6溶栓劑的有效性和安全性,幾個隨機對照組試驗，對上述三種溶栓劑的有效性和安全性機型比較，得出當(dāng)劑量相同用藥時間相同時，三種溶栓劑顯示出相同的有效性和安全性II級證據(jù)；灌注2小時RTPA治療比12小時或24小時UK和SK治療能更快地使血凝塊溶解II級證據(jù)；,25,循證醫(yī)學(xué)問題之三1/2溶栓劑應(yīng)局部使用還是全身應(yīng)用,局部使用比全身應(yīng)用具備幾個潛在優(yōu)勢局部治療把溶栓劑注入肺動脈，可更快速、更安全溶解血凝塊；能在局部形成高藥物濃度，局部用較低劑量時可產(chǎn)生與全身高劑量治療同樣地溶栓效果；局部治療減少出血并發(fā)癥，特別是在低劑量時；,26,循證醫(yī)學(xué)問題之三2/2溶栓劑應(yīng)局部使用還是全身應(yīng)用,局部治療地不利方面是需要通過肺動脈導(dǎo)管，而導(dǎo)管在到達(dá)血管時增加出血地危險；有限的資料分析結(jié)果不支持使用肺血管局部溶栓治療II級和V級。需要進(jìn)一步研究低劑量溶栓劑局部藥物與機械溶栓地作用，尤其時對有高出血危險地患者。,27,循證醫(yī)學(xué)問題之四1/4溶栓劑用法1,是否在更短的時間內(nèi)更集中給藥會取得更好的溶栓效果會更少的減少出血并發(fā)癥迄今有兩個多中心隨機對照試驗對此作了研究這兩個試驗均是以RTPA為試驗對象，分為BOLUS組06MG/KGBOLUS15分鐘內(nèi)靜脈注入，最大劑量50MG和RTPA2H組100MG靜脈注入確立診斷的患者隨機入組,28,循證醫(yī)學(xué)問題之四2/4溶栓劑用法2,兩個多中心隨機對照試驗之一GOLDHABERSZ等的試驗入選了美國、加拿大、意大利共28家醫(yī)院的87例經(jīng)肺動脈造影或者核素掃描證實的發(fā)病在14天以內(nèi)的肺栓塞患者隨機地以21的比例分別入RT－PABOLUS60例和2HRTPA27例組。結(jié)果兩組間14天的病死率BOLUS組83，2HRTPA組37，二者無顯著差別P066。兩組中各有一例有臨床意義的但并非致命的肺栓塞復(fù)發(fā)；共14例大出血或別的重要的出血事件發(fā)生，8例BOLUS組，6例2HRTPA組，二者無顯著差異P035兩組評價治療效果的各項指標(biāo)掃描，造影，超聲均無顯著差異但RAPA2H組纖維蛋白原降解的指標(biāo)比較BOLUS組有顯著性的增加。,29,循證醫(yī)學(xué)問題之四3/4溶栓劑用法3,兩個多中心隨機對照試驗之二SORSH等的試驗結(jié)果與GOLDHABERSZ等的試驗相似。無論效果還是并發(fā)癥和肺栓塞的復(fù)發(fā)均無顯著意義的差別。目前尚無多中心試驗來評價UK和SK的用藥方法,30,循證醫(yī)學(xué)問題之四4/4沖擊量溶栓治療的作用如何,沖擊量溶栓治療可以短期內(nèi)獲得較高地藥物濃度；潛在加速血凝塊地溶解和降低出血危險性；沖擊量RTPA溶栓治療并不比傳統(tǒng)2小時方案更安全、有效II級和V級。,31,循證醫(yī)學(xué)問題之五1/3何時為溶栓治療的最佳時間窗,1997年DANIELSLB等多中心臨床試驗對自1986到1994年5個多中心臨床試驗中的308例患者比較癥狀持續(xù)時間和溶栓治療的效果結(jié)果發(fā)現(xiàn)溶栓前癥狀持續(xù)時間跟溶栓的效果成反比的關(guān)系但即使癥狀持續(xù)614天才開始溶栓，仍然有效。,32,循證醫(yī)學(xué)問題之五2/3何時為溶栓治療的最佳時間窗,2002年國內(nèi)程顯聲等多中心溶栓試驗127例急性肺栓塞多中心溶栓試驗結(jié)果在癥狀開始后一周內(nèi)實施溶栓的效果最好在癥狀開始2周后溶栓也有效,33,循證醫(yī)學(xué)問題之五3/3何時為溶栓治療的最佳時間窗,以往的肺栓塞溶栓治療研究認(rèn)識早期溶栓的優(yōu)點，并把癥狀出現(xiàn)時間超過5天的患者排除在溶栓治療之外；根據(jù)1986年1994年的5個多中心試驗4個II級和1個V級的308例患者，探討療癥狀持續(xù)時間與溶栓治療有效性的關(guān)系溶栓治療在肺栓塞發(fā)病初期最為有效；但癥狀出現(xiàn)后14日仍然有益；肺栓塞診斷一經(jīng)確立，溶栓治療應(yīng)盡早使用。,34,循證醫(yī)學(xué)問題之六1/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,溶栓治療最重要的并發(fā)癥時出血出血最常見于穿刺部位，也可能發(fā)生自發(fā)性出血；最嚴(yán)重的出血并發(fā)癥是顱內(nèi)出血；接受溶栓治療的患者顱內(nèi)出血的總發(fā)生率為12，其中一半死亡SK引起顱內(nèi)出血的報道很少；UK治療引起顱內(nèi)出血的發(fā)生率為13；RTPA治療引起顱內(nèi)出血的發(fā)生率為16；單用肝素治療無一發(fā)生自發(fā)性顱內(nèi)出血；,35,循證醫(yī)學(xué)問題之六2/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,2002年THABUTG等的META分析對9個隨機試驗461例患者結(jié)果大出血的發(fā)生率在單純抗凝和溶栓組分別是77和137。,36,循證醫(yī)學(xué)問題之六3/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,最近幾年的試驗出血并發(fā)癥較低顱內(nèi)出血是最值得注意的綜述（用RTPA溶栓的559例患者）示DALENJE等得到的結(jié)果顱內(nèi)出血的發(fā)生率是21，其中16是致命的,37,循證醫(yī)學(xué)問題之六4/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,1997年KANTERDS等的總結(jié)回顧應(yīng)用RTPA溶栓的五個臨床試驗總共312例患者結(jié)果顱內(nèi)出血的發(fā)生率是1995CI，07–41。舒張期血壓升高，老齡，和低體重能增加顱內(nèi)出血的發(fā)生率。,38,循證醫(yī)學(xué)問題之六5/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,1998年P(guān)ATELSR等對比分析5個前瞻性多中心溶栓試驗其中共168例男性144例女性的資料結(jié)果男女在溶栓治療中的出血并發(fā)癥并無差別，性別對出血并發(fā)癥無影響。,39,循證醫(yī)學(xué)問題之六6/6溶栓治療有哪些并發(fā)癥,三種溶栓劑RTPA、UK和SK大出血的發(fā)生率相似RTPA為137；UK為102；SK為88；溶栓治療發(fā)生大出血的危險性明顯高于單用肝素治療I級和II級,40,循證醫(yī)學(xué)問題之七1/1肺栓塞溶栓治療適應(yīng)證,如果沒有不可抗拒的禁忌證，伴有休克的肺栓塞患者應(yīng)溶栓治療II級證據(jù)；尚沒有證據(jù)表明溶栓治療能降低血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者的死亡率和復(fù)發(fā)率；需要進(jìn)一步的信息來決定右心室功能不全和/或大塊栓塞能否成為肺栓塞溶栓治療的獨立適應(yīng)證；,41,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之一,溶栓前必須確定診斷；可用無創(chuàng)方法，如放射性核素肺灌注或加通氣掃描及增強CT；必要時做肺動脈造影檢查明確診斷；如情況緊急，則需臨床醫(yī)生征得患者家屬同意后，慎重決定；,42,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之二,急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗最初溶栓時間限在5天內(nèi)；現(xiàn)已將肺栓塞的溶栓時間窗延長到14天；,43,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之三,審慎考慮溶栓治療的適應(yīng)證及禁忌證，特別要仔細(xì)采集神經(jīng)系統(tǒng)疾病史預(yù)防腦出血。,44,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之四,溶栓前檢驗血型準(zhǔn)備血；輸血時要濾出庫存血血塊；如病情和條件許可，溶栓前，完成各項化驗和診斷檢查，做檢查要平車運送。,45,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之五,溶栓前用一套管針做靜脈穿刺；保留此靜脈通道至溶栓結(jié)束后第二天；避免做靜脈、動脈穿刺和有創(chuàng)檢查；,46,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之六,選擇任一溶栓藥均可；藥物劑量通常按體重調(diào)節(jié)，一般經(jīng)外周靜脈給藥；不給負(fù)荷量，均在2小時給入，溶栓前不需肝素化；,47,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之七,溶栓過程盡量減少患者搬動；下肢制動。觀察病情變化，做好各項監(jiān)測；,48,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之八,肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓藥劑量固定；溶栓完成后應(yīng)測PTT，如小于對照值25倍或80秒，開始用肝素不用負(fù)荷劑量；PTT維持在對照組的15倍25倍，如大于25倍則每2小時4小時測一次，直到治療范圍內(nèi)再開始使用肝素；如不能及時測定PTT，可于溶栓結(jié)束后即刻給予肝素，在根據(jù)PPT調(diào)整劑量。,49,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之九,抗凝治療中華法令與阿司匹林的選擇；抗凝治療的要求PTTINR2025；治療時間36個月，1年以上或終生,50,肺栓塞溶栓治療中需要重點關(guān)注的十個問題之十,出血并發(fā)癥的處理停藥觀察，了解出血部位，出血速度，出血量和血流動力學(xué)狀態(tài)；用止血藥，止血芳酸，6氨基己酸；冰凍新鮮血漿；壓迫止血；外科手術(shù)；,51,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)1/6,慢性栓塞性肺動脈高壓的基本狀況發(fā)病率尚不清楚，發(fā)生率約占肺栓塞的1，國內(nèi)可能更高；可來自急性肺栓塞的后果，更多來自反復(fù)的肺栓塞；起病多緩慢或隱匿，臨床表現(xiàn)類似原發(fā)性肺動脈高壓；放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助于鑒別；,52,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)2/6,慢性栓塞性肺動脈高壓的治療手術(shù)；抗凝口服抗凝藥；抗血小板聚集藥；血管擴張藥；吸氧；強心；利尿；,53,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)3/6,肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)該手術(shù)的開展和死亡率降低，極大改善療慢性栓塞性肺動脈高壓的預(yù)后；國外開展較早，SANDIEGO加州大學(xué)醫(yī)療中心最早開展此手術(shù)；中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管醫(yī)院自1997年開展肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)，已完成16例，均取得成功；,54,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)4/6,肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)，選擇患者的主要標(biāo)準(zhǔn)是靜息肺血管阻力至少大于300達(dá)因秒厘米5或者4個WOOD單位；肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術(shù)可以達(dá)到的血栓，如主肺、肺葉和肺段脈血栓。在此以遠(yuǎn)的血栓不能做動脈內(nèi)膜切除術(shù)；無合并腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質(zhì)性肺病或腦血管病，以減少圍手術(shù)期的死亡率；,55,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)5/6,術(shù)前數(shù)日需常規(guī)安裝GREENFIELD濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盤腔；通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側(cè)靜脈途徑放置濾器，以免血栓脫落；在體外循環(huán)深低溫麻醉下進(jìn)行；手術(shù)死亡率已降到10或更低；,56,慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內(nèi)膜切除手術(shù)6/6,手術(shù)死亡的主要原因是再灌注肺損傷；肺出血；頑固性低氧血癥；持續(xù)性肺動脈高壓；心力衰竭；,57,介入治療1/4,急性肺栓塞的適應(yīng)證溶栓禁忌證，或溶栓治療效果不佳；存在明顯的病理生理改變，包括血流動力學(xué)和呼吸生理改變較大的血管部位血栓栓塞主肺動脈、左右肺動脈、葉肺動脈,58,介入治療2/4,慢性栓塞性肺動脈高壓的適應(yīng)證存在明顯的病理生理改變；較大血管部位的血栓栓塞；與外科手術(shù)比較，權(quán)衡利弊,59,介入治療3/4,下腔靜脈濾器置入適應(yīng)癥；抗凝治療禁忌癥；有效抗凝失敗，仍復(fù)發(fā)肺栓塞；外科手術(shù)前；,60,介入治療4/4,下腔靜脈濾器分類永久性濾器可回收臨時性濾器（2周內(nèi)）,

簡介：下肢骨、關(guān)節(jié)損傷,髖關(guān)節(jié)脫位的分類、診斷與治療原則股骨頸外轉(zhuǎn)子間骨折的分類、診斷、治療原則股骨干骨折均病因與分類，診斷，治療原則膝關(guān)節(jié)半月板損傷病理分型，診斷，治療原則膝關(guān)節(jié)韌帶損傷,髖關(guān)節(jié)脫位分類,一、前脫位二、后脫位三、中心性脫位,髖關(guān)節(jié)脫位診斷,前脫位后脫位中心性脫位外傷史外傷史有嚴(yán)重外傷史髖部疼痛髖部疼痛后腹膜出血外展、外旋、屈曲屈曲、內(nèi)收、內(nèi)旋X線可明確腹股溝摸到股骨頭臀部摸到股骨頭,治療原則,復(fù)位固定功能鍛煉,股骨頸骨折分類,按骨折線部位頭下頸中基底,按X線表現(xiàn)分類,內(nèi)收外展,按移位程度,I不完全骨折II完全骨折III部分移位的完全骨折IV完全移位的完全骨折,診斷,有外傷史髖部疼痛，下肢活動受限不能行走下肢短縮外旋畸形（45°60°）,治療原則,非手術(shù)治療手術(shù)治療閉合復(fù)位內(nèi)固定切開復(fù)位內(nèi)固定人工關(guān)節(jié)置換術(shù),股骨轉(zhuǎn)子間骨折分類,穩(wěn)定性不穩(wěn)定性,診斷,外傷史轉(zhuǎn)子區(qū)腫脹、壓痛、瘀斑髖部功能障礙下肢短縮、外旋畸形,治療原則,非手術(shù)治療牽引手術(shù)治療閉合復(fù)合內(nèi)固定切開復(fù)位內(nèi)固定,股骨干骨折分類,上1/3中1/3下1/3,診斷,有外傷史大腿腫脹瘀斑成角、短縮、旋轉(zhuǎn)髖、膝關(guān)節(jié)功能障礙壓痛、骨擦音、假關(guān)節(jié),治療原則,非手術(shù)治療、牽引手術(shù)治療，切開復(fù)位內(nèi)固定閉合復(fù)位內(nèi)固定外固定支架,膝關(guān)節(jié)半月板損傷分類,縱裂中1/3撕裂前角撕裂前1/3撕裂后1/3撕裂分層撕裂,診斷,膝關(guān)節(jié)疼痛，腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)積血彈響，關(guān)節(jié)間隙壓痛股四頭萎縮麥?zhǔn)险鳎ǎ┻^屈、過伸試驗（）,治療原則,保守治療手術(shù)治療,膝關(guān)節(jié)韌帶損傷分類,內(nèi)側(cè)副韌帶外側(cè)副韌帶交叉韌帶后交叉韌帶,診斷,外傷史腫脹疼痛，關(guān)節(jié)積血膝關(guān)節(jié)功能障礙壓痛呈側(cè)方應(yīng)力試驗抽屜試驗,治療,保守治療手術(shù)治療,

簡介：腸瘺,劉春富,【概念】,系腸管與其他空腔臟器，體腔或體表之間存在異常通道，腸內(nèi)容物經(jīng)此通道進(jìn)入其他臟器，體腔或至體外。并發(fā)癥多、處理難度大、死亡率高。,【分類】,（一）按發(fā)生原因1、先天性臍腸瘺2、后天性（1）腹腔或腸道感染腹腔膿腫，潰瘍性結(jié)腸炎，腸結(jié)核（2）腸道缺血性疾?。?）腹部手術(shù)或創(chuàng)傷腹部損傷導(dǎo)致腸管損傷，手術(shù)誤傷，傷口吻合不良（4）治療性空腸造瘺，結(jié)腸直腸造瘺,【分類】,（二）按腸腔是否與體表相同1、腸外瘺管狀瘺，唇狀瘺2、腸內(nèi)瘺膽囊橫結(jié)腸瘺，直腸膀胱瘺（三）按腸道連續(xù)性是否存在1、側(cè)瘺瘺口小，部分腸壁缺失，腸腔仍保持連續(xù)性2、端瘺（完全瘺）完全中斷，近側(cè)段與體表相通（四）按瘺管所在位置1、高位瘺距屈氏韌帶100CM內(nèi)的消化道瘺胃十二直腸瘺，十二指腸空腸瘺2、低位瘺距屈氏韌帶100CM下的消化道瘺空腸下端瘺，回腸瘺，結(jié)腸瘺,【分類】,按腸瘺日排出量（1）高流量瘺每天排出的消化液﹥500ML（2）中流量瘺每天排出的消化液200ML500ML（3）低流量瘺每天排出的消化液﹤200ML,【病理生理】,高位生理紊亂重、低位感染重。（一）水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（二）營養(yǎng)不良（三）消化液腐蝕及感染,【臨床表現(xiàn)】,腹膜炎期腹部手術(shù)后35天局部腸內(nèi)容物刺激周圍組織器官引起腹痛，腹脹，惡心嘔吐，乏力，大便增多或麻痹性腸梗阻而停止排氣排便。腸外漏可在體表找到瘺口并見消化液，腸內(nèi)容物氣體排出，皮膚出現(xiàn)紅腫糜爛，甚至感染，破潰出血。全身繼發(fā)感染患者體溫升高﹥38℃，水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，嚴(yán)重脫水者發(fā)生低容量性休克，臉色蒼白皮膚濕冷和血壓下降,【臨床表現(xiàn)】,腹腔內(nèi)膿腫期瘺發(fā)生后710天腸內(nèi)容物漏入腹腔引起炎性反應(yīng)，若得以局限，形成腹腔內(nèi)膿腫。表現(xiàn)為發(fā)熱，膿腫所在不同有不同的臨床表現(xiàn)，如惡心嘔吐，腹痛腹脹腹瀉，里急后重，部分病人有壓痛性包塊。若腹腔沖洗引流通暢，病人癥狀可減輕。瘺管形成期腸瘺發(fā)生后12月，感染控制，營養(yǎng)恢復(fù)，癥狀減輕，瘺口有局部刺激癥，或腸粘連表現(xiàn)瘺管閉合炎癥反應(yīng)消失愈合，病人臨床癥狀消失,【輔助檢查】,（一）實驗室檢查1、血常規(guī)RBC↓HB↓WBC↑N↑2、肝功能檢查GPT↑GOT↑AKP↑RGT↑膽紅素↑3、低鉀、低鈉4、營養(yǎng)不良指標(biāo)血清蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前蛋白和淋巴細(xì)胞計數(shù)均下降,【輔助檢查】,（二）特殊檢查1、口服或瘺管管注入美蘭以判斷瘺口部位2、瘺管組織活檢及病理學(xué)檢查判斷有無腫瘤、結(jié)核（三）影像學(xué)檢查1、B超、CT助于發(fā)現(xiàn)腹腔膿腫、積液和占位性病變。2、瘺管造影明確瘺管部位長度走向大小3、胃腸道鋇劑造影,【診斷】,1、病史2、臨床表現(xiàn)3、造影檢查,【處理原則】,糾正水電酸堿平衡、控制感染、加強瘺口護(hù)理、重視營養(yǎng)支持、維護(hù)重要器官功能和防治并發(fā)癥。（一）腹膜炎期及腹腔內(nèi)膿腫期1、控制感染抗菌素充分引流2、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡3、有效沖洗和引流4、營養(yǎng)支持5、抑制腸道分泌6、回輸引流的消化液,【處理原則】,（二）瘺管形成期1、加強營養(yǎng)2、堵塞瘺道（內(nèi)堵、外堵）如采用醫(yī)用膠、乳膠片等。3、手術(shù)治療（1）、時機感染完全控制、全身營養(yǎng)改善（2）、手術(shù)適應(yīng)癥①唇狀瘺伴有腸梗阻；②管狀瘺已上皮化或疤痕化；③特異性病變；④多全瘺口存在等。,【處理原則】,3、手術(shù)方式①腸段部分切除；②腸瘺局部楔形切除縫合術(shù)；③腸瘺曠置術(shù)；④小腸漿膜補片覆蓋術(shù)。,【護(hù)理評估】,（一）術(shù)前評估1、健康史外傷、手術(shù)腹部感染2、身體狀況局部瘺管類型、腹膜刺激征、瘺管周圍情況。全身營養(yǎng)不良狀況和全身感染狀況輔助檢查狀況3、心理和社會支持狀況,【護(hù)理評估】,（二）術(shù)后評估1、手術(shù)情況2、生命體征、腹部部、傷口和引流情況3、有無肺部和腹腔感染、胃出血和瘺口出血、肝功能損害等并發(fā)癥。4、認(rèn)知狀況,【護(hù)理診斷/問題】【預(yù)期目標(biāo)】,（一）體液不足病人體液平衡得到改善。（二）體溫升高病人體溫恢復(fù)正常。（三）營養(yǎng)失調(diào)（低）病人營養(yǎng)得到改善。（四）皮膚完整性受損瘺口周圍皮膚得到有效保護(hù)。（五）潛在并發(fā)癥并發(fā)癥得到預(yù)防、發(fā)現(xiàn)和處理。,【護(hù)理措施】,（一）維持體液平衡1、禁食、胃腸減壓，回輸引流的消化液2、靜脈輸液，以維持體液平衡（補充應(yīng)引流量3、病情觀察，嚴(yán)格記錄（二）控制感染1、體位低半坐臥位，有利于引流和呼吸2、負(fù)壓吸引和灌洗的護(hù)理（1）保持引流管的通暢（2）調(diào)節(jié)負(fù)壓大小（1020KPA,即75150MMHG）（3）調(diào)節(jié)灌洗液速度目的是保持管內(nèi)濕潤每日沖洗量為20004000ML，溫度3040℃（4）觀察和紀(jì)錄觀察灌洗時病人有無不良反應(yīng)，注意記錄引流質(zhì)、量、色。3、合理應(yīng)用抗生素,【護(hù)理措施】,（三）營養(yǎng)支持（腸內(nèi)、腸外）（1）注意輸注速度和量（2）注意無菌操作（營養(yǎng)支持維持至腸功能恢復(fù)止）（四）瘺口周圍皮膚的護(hù)理（1）及時清除溢出的腸液（2）敞露瘺口，保持干燥（3）保護(hù)瘺口周圍皮膚（氧化鋅油膏）,【護(hù)理措施】,（五）并發(fā)癥的預(yù)防與護(hù)理1、堵片移位及松動（1）注意觀察（2）發(fā)現(xiàn)松動、脫落報告醫(yī)生2、肝腎功能障礙（1）及時糾正水電失衡（2）加強肝腎功能監(jiān)測（3）護(hù)肝護(hù)腎）3、胃腸道及瘺口出血（消化液腐蝕血管、胃粘膜糜爛、應(yīng)激潰瘍）（1）病情監(jiān)測（2）保持引流通暢（3）應(yīng)用止血藥,【護(hù)理措施】,4、腹腔感染及腸瘺（1）術(shù)前充分腸道準(zhǔn)備，保持口腔衛(wèi)生（2）術(shù)后加強營養(yǎng)（3）加強各種引流管的護(hù)理（腸排列管、腸造口管、腹腔負(fù)壓引流管、胃管、導(dǎo)尿管等（接引流袋、固定、通暢、無菌、觀察記錄質(zhì)量色）（4）全身抗菌素（5）加強病情觀察及早發(fā)現(xiàn)及早處理5、粘連性腸梗阻（1）注意體位和術(shù)后早期活動（2）病情觀察有腸梗阻癥狀時及早報告醫(yī)生處理,【護(hù)理評價】,（一）體液平衡是否得到維持（二）病人體溫是否維持在正常范圍（三）病人營養(yǎng)狀況是否得到改善（四）瘺口皮膚是否得到保護(hù)（五）有無發(fā)生腹腔感染、腸粘連等并發(fā)癥,【健康教育】,（一）指導(dǎo)病人進(jìn)食開始低脂、低渣、高碳水化合物、適量蛋白，腸胃功能恢復(fù)時增加蛋白和脂肪量。（二）鼓勵和指導(dǎo)病人早期活動。（三）定期門診隨訪。,【小結(jié)】,系腸管內(nèi)容物經(jīng)異常通道流至他處并引起感染。腸瘺為腹部感染、創(chuàng)傷和腹部手術(shù)后常見的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為全身感染、水電解質(zhì)紊亂和營養(yǎng)不良，局部表現(xiàn)為腹膜炎、腹腔膿腫及腹壁瘺口形成。通過X造影可了解瘺管形態(tài)走向。處理全身抗菌素、營養(yǎng)支持，局部充分引流和堵瘺。護(hù)理關(guān)鍵是注意觀察生命體征和腸漏情況，掌握全身營養(yǎng)支持療法的護(hù)理，以及負(fù)壓引流和瘺口皮膚的護(hù)理，同時注意預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。,

簡介：耳鼻咽喉頭頸外科學(xué),復(fù)習(xí)提綱201412,題型,填空題名詞解釋判斷改錯題簡答題病案分析題診斷；鑒別診斷；治療原則；輔助檢查；補充檢查；病情判斷與預(yù)后,重點內(nèi)容,應(yīng)用解剖與生理功能頭頸部臨床相關(guān)結(jié)構(gòu)主要器官的重要生理功能疾病重要名詞診斷要點治療原則輔助檢查（特別是影像學(xué)檢查）病情程度與預(yù)后分析,解剖與生理,顱骨腦顱骨8塊成對的4塊，不成對的4塊與耳鼻咽喉頭頸外科關(guān)系密切的4塊面顱骨15塊成對的12塊，與耳鼻咽喉頭頸外科關(guān)系密切的4對不成對的3塊，與耳鼻咽喉頭頸外科關(guān)系密切的2塊,解剖與生理,外鼻構(gòu)成骨，軟骨，皮膚臨床關(guān)系皮膚結(jié)構(gòu)皮脂腺，汗腺皮膚黏附性上松下緊血液供應(yīng)豐富靜脈血管特點與血液回流，面部危險三角區(qū),解剖與生理,鼻腔鼻前庭皮膚結(jié)構(gòu)與臨床意義固有鼻腔二孔四壁內(nèi)壁鼻中隔黎特區(qū)（易出血區(qū)）,解剖與生理,鼻腔外壁上頜竇和篩竇內(nèi)壁，鼻甲與鼻道鼻甲上蝶篩隱窩，蝶竇開口中鼻丘，蝶腭孔，蝶腭神經(jīng)下黏膜特點與鼻通氣，后端近咽鼓管鼻道上后組篩竇開口，蝶竇開口引流中額竇、前組篩竇、上頜竇開口；鉤突與篩泡下鼻淚管開口，上頜竇穿刺點鼻竇開口前組后組,解剖與生理,鼻腔頂壁前顱窩，篩板與篩孔底壁硬腭竇口鼻道復(fù)合體（OSTIOMEATALCOMPLEX，OMC）是以篩漏斗為中心的解剖結(jié)構(gòu)，包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂，以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等,解剖與生理,鼻腔鼻腔黏膜呼吸區(qū)嗅區(qū)神經(jīng)嗅神經(jīng)感覺神經(jīng)三叉神經(jīng)眼支和上頜支,解剖與生理,鼻竇前組鼻竇上頜竇額竇前組篩竇后組鼻竇后組篩竇蝶竇,解剖與生理,鼻的生理呼吸功能嗅覺功能保護(hù)功能共鳴作用,解剖與生理,咽分部鼻咽咽隱窩；咽鼓管咽口；腺樣體口咽咽峽部；腭扁桃體下咽喉入口；梨狀窩；食管入口,解剖與生理,咽的淋巴組織咽淋巴環(huán)腺樣體腭扁桃體,解剖與生理,咽壁構(gòu)造黏膜層纖維層即腱膜層肌層外膜層及筋膜層,解剖與生理,生理功能呼吸功能吞咽功能共鳴作用調(diào)節(jié)中耳氣壓防御和保護(hù)功能,解剖與生理,喉軟骨支架9快，3單3雙甲狀軟骨會厭軟骨環(huán)狀軟骨喉的肌肉喉內(nèi)肌喉外肌,解剖與生理,喉腔聲門上區(qū)聲門區(qū)聲門下區(qū)發(fā)聲結(jié)構(gòu),解剖與生理,喉的血管、淋巴與神經(jīng)血管喉上動脈和喉下動脈淋巴聲門上組和聲門下組神經(jīng)喉上神經(jīng)喉返神經(jīng),解剖與生理,喉的生理功能呼吸功能發(fā)聲功能保護(hù)功能與反射機制迷走神經(jīng)反射問題屏氣作用喉痙攣問題,解剖與生理,氣管與食管氣管頸段氣管食管食管入口食管狹窄,解剖與生理,耳外耳耳廓凍瘡，外傷與血腫外耳道峽部異物容易嵌頓處疼痛問題及其與耳廓牽拉的關(guān)系,解剖與生理,中耳鼓室六壁鼓室內(nèi)容物聽骨鏈鼓竇乳突氣房咽鼓管連接鼓室與鼻咽部莖突,解剖與生理,內(nèi)耳聽覺系統(tǒng)耳蝸蝸管基底膜，CORTI器，血管紋，螺旋神經(jīng)節(jié)平衡系統(tǒng)骨迷路半規(guī)管，前庭膜迷路半規(guī)管，橢圓囊，球囊,解剖與生理,側(cè)顱底,解剖與生理,內(nèi)耳的血管及神經(jīng)血管由基底動脈發(fā)出的迷路動脈供血耳蝸神經(jīng)螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞周圍突終止于CORTI器中樞突構(gòu)成耳蝸支前庭神經(jīng)周圍突終止于壺腹嵴、橢圓囊斑和球囊斑中樞突構(gòu)成前庭支耳蝸支和前庭支在內(nèi)聽道組成位聽神經(jīng)入腦干,解剖與生理,耳的生理功能聽覺功能聲音的傳導(dǎo)聲音的感受平衡功能平衡系統(tǒng)外周前庭器官功能角加速度直線加速度,解剖與生理,頸部頸部分區(qū)和三角頸前外側(cè)部、頸后部頸前區(qū)、胸鎖乳突肌區(qū)、頸外側(cè)區(qū)六個三角頦下三角下頜下三角頸動脈三角肌三角鎖骨上三角枕三角,解剖與生理,頸部頸部淋巴結(jié)解剖學(xué)上分為五大群頦下淋巴結(jié)下頜下淋巴結(jié)頸前淋巴結(jié)頸淺淋巴結(jié)頸深淋巴結(jié)外科臨床上分為六區(qū)（不包括頸淺淋巴結(jié)）,鼻科學(xué),鼻的癥狀學(xué)鼻阻塞鼻音鼻漏嗅覺障礙鼻源性頭痛鼻出血,鼻部疾病,鼻的先天性疾病鼻部腦膜腦膨出先天性后鼻孔閉鎖鼻外傷鼻骨骨折鼻竇骨折擊出性和擊入性骨折腦脊液鼻漏外鼻炎癥性疾病鼻前庭炎鼻癤酒渣鼻,鼻部疾病,鼻腔炎性疾病急性鼻炎慢性鼻炎萎縮性鼻炎鼻黏膜高反應(yīng)性疾病變應(yīng)性鼻炎血管運動性鼻炎,鼻部疾病,鼻息肉鼻中隔疾病鼻中隔偏曲鼻中隔血腫和膿腫鼻中隔穿孔鼻出血簡易止血法，責(zé)任血管確定及栓塞鼻腔及鼻竇異物,鼻部疾病,鼻竇炎性疾病急性鼻竇炎慢性鼻竇炎兒童鼻竇炎嬰幼兒上頜骨骨髓炎鼻源性并發(fā)癥鼻源性眶內(nèi)并發(fā)癥鼻源性顱內(nèi)并發(fā)癥真菌性鼻鼻竇炎,鼻部疾病,鼻鼻竇囊腫鼻鼻竇腫瘤良性腫瘤惡性腫瘤惡性肉芽腫鼻內(nèi)鏡外科技術(shù),咽部疾病,咽的癥狀學(xué)咽痛咽異常感覺吞咽困難聲音異常飲食反流,咽部疾病,咽炎急性咽炎慢性咽炎扁桃體炎急性扁桃體炎慢性扁桃體炎扁桃體切除術(shù)腺樣體疾病急性腺樣體炎腺樣體肥大,咽部疾病,咽部膿腫扁桃體周膿腫咽后膿腫咽旁膿腫咽神經(jīng)性疾病和感覺異常運動性障礙軟腭癱瘓，咽縮肌癱瘓，咽肌痙攣感覺性障礙咽感覺減退或缺失，舌咽神經(jīng)痛，咽異感癥,咽部疾病,咽腫瘤良性腫瘤鼻咽血管纖維瘤口咽良性腫瘤喉咽良性腫瘤惡性腫瘤鼻咽癌扁桃體惡性腫瘤喉咽惡性腫瘤,咽部疾病,咽異物、咽灼傷、咽狹窄和閉鎖咽異物咽灼傷咽狹窄和閉鎖阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,喉部疾病,喉的癥狀學(xué)聲嘶吸氣性呼吸困難喉喘鳴喉痛咯血吞咽困難,喉部疾病,喉的先天性疾病先天性喉蹼先天性喉喘鳴喉外傷閉合性喉外傷開放性喉外傷喉燙傷及燒灼傷喉插管損傷,喉部疾病,喉的急性炎癥性疾病急性會厭炎急性喉炎小兒急性喉炎小兒急性喉氣管支氣管炎喉的慢性炎癥性疾病慢性喉炎聲帶小結(jié)聲帶息肉喉關(guān)節(jié)炎,喉部疾病,喉的神經(jīng)性疾病喉感覺神經(jīng)性疾病喉感覺過敏及喉感覺異常，喉感覺減退及喉感覺缺失喉運動神經(jīng)性疾病喉返神經(jīng)麻痹，喉上神經(jīng)麻痹，混合型喉麻痹喉痙攣,喉部疾病,喉腫瘤喉良性腫瘤喉乳頭狀瘤喉血管瘤喉惡性腫瘤喉癌其他類型的喉惡性腫瘤,喉部疾病,喉的其他疾病喉異物喉水腫喉囊腫喉角化癥及喉白斑病喉淀粉樣變喉氣管狹窄反流性咽喉炎,喉部疾病,喉阻塞吸氣性呼吸困難的分度不同程度吸氣性呼吸困難的治療原則,喉部疾病,氣管插管及氣管切開術(shù)氣管插管術(shù)氣管切開術(shù)環(huán)甲膜切開術(shù)臨床嗓音學(xué)和言語病理學(xué)發(fā)聲障礙言語障礙,

簡介：第五節(jié)心臟檢查體檢方法視、觸、叩、聽診,一、視診體位可取坐位／臥位。1心前隆起正常無隆起見于兒童期患心臟病，如法洛四聯(lián)癥、風(fēng)心病二尖瓣狹窄,2心尖搏動注意其位置、強度與搏動范圍正常坐位時位左第5肋間鎖中線內(nèi)05～10CM，搏動范圍直徑20～25CM，體胖／乳房垂懸時不易看見。變異肥胖、超力型者移向上（第4肋間）外，瘦弱無力型者下移至第6肋間；右側(cè)臥位右移10～25CM，左側(cè)臥位左移20～30CM；如左、右側(cè)臥時位置不動，提示有心包胸膜炎可能妊娠時，因膈位升高而上移。,異常心臟病左室肥大向左下移位，搏動增強呈抬舉性，且范圍擴大。右室增大向左移位，明顯肥大則可見負(fù)性心尖搏動（向內(nèi)凹陷）。粘連性心包炎亦可出現(xiàn)負(fù)性心尖搏動，說明與周圍廣泛粘連。,肺／胸膜疾病肺不張／胸膜粘連移向患側(cè)胸腔積液／氣胸移向健側(cè)腹部疾病任何使膈位升高疾病向上移位。（妊娠晚期、腹水、巨大腫瘤等）其他甲亢、發(fā)熱、貧血時搏動增強、范圍擴大但不移位,3其他部位心臟搏動胸骨左Ⅱ肋間提示肺動脈高壓胸骨右Ⅱ肋間見于主動脈瘤劍突下見于右室肥大、腹主動脈搏動鑒別輔以觸診檢查方法及意義見觸診項,二、觸診內(nèi)容有心尖、心前區(qū)搏動、震顫及心包摩擦感1心尖搏動協(xié)助視診準(zhǔn)確判斷心尖搏動位置、強度與范圍，確定第1心音和抬舉性心尖搏動；觸診手指被強有力心尖搏動抬（頂）起，為判斷左室肥大可靠體征,2劍突下搏動仰臥位觸診手法2指并攏，平貼于劍突下腹壁，指尖直對劍突，稍加壓感受搏動來源與方向。自上向下沖擊指尖則為心臟搏動，提示右室大；自后向前沖擊指腹則為腹主A搏動。3震顫用右手小魚際部或指尖觸診又稱貓喘，有則提示有器質(zhì)性心臟病，觸診應(yīng)注意其出現(xiàn)的時期與部位。,心前區(qū)震顫的臨床意義,4心包摩擦感用手指及掌指關(guān)節(jié)掌側(cè)面觸診有則提示存在纖維蛋白性心包炎似粗糙物摩擦感出現(xiàn)于收縮、舒張兩期前傾坐位及呼氣末清楚，屏住呼吸依然存在,三、叩診確定心界、心臟大小、形狀及其位置一般叩診心界是指叩心臟相對濁音界，因其反映心臟實際大小。1叩診方法與順序體位坐位或臥位,叩診方法和順序指一指叩診法，板指平行心緣垂直肋骨，臥位時板指亦可沿肋間垂直心緣進(jìn)行；叩打力度適宜（瘦弱者，一般為中度）、均勻。先左后右、自下而上（先由第5肋間開始）、由外向內(nèi)逐個肋間進(jìn)行，當(dāng)由清變濁時按規(guī)范手法標(biāo)記后，將各點連線，即得到心臟相對濁音界，亦即心臟各部在胸壁的投影,正常成人心臟相對濁音界,注左鎖骨中線距前正中線為8～10CM,2心濁音界改變及其臨床意義心臟移位胸部疾病積液／氣胸時心界移向健側(cè)，胸膜粘連增厚／肺不張則移向患側(cè)腹部疾病腹水／腹腔巨大腫瘤使膈位上移時，心界向左移位。心臟本身病變左室增大心界向左下擴大見于高血壓性心臟病、主動脈瓣關(guān)閉不全，心界似靴形。右室增大輕度增大，心界無明顯改變；顯著增大時，心界向兩側(cè)擴大，以向左擴大為主。,左房增大＋肺動脈擴大心腰消失，第2、3肋間心界增大，致心外形如梨。見于風(fēng)心病二尖瓣狹窄心包積液心界全般擴大呈三角形，坐、臥位有變化（臥位心底部增寬）特征性體征。,四、聽診體位宜取臥位，必要時取前傾坐位、左側(cè)臥位，可配合運動深吸氣或深呼氣末屏住呼吸聽診1心瓣膜聽診區(qū)與聽診順序心臟瓣膜關(guān)閉和開放所產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導(dǎo)至體表聽診最清楚的部位，即瓣膜聽診區(qū)，共有5個。,二尖瓣區(qū)位于心尖搏動最強點又稱心尖區(qū)肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣第2肋間主動脈瓣區(qū)胸骨右緣第2肋間主動脈瓣第二聽診區(qū)胸骨左緣第3肋間，又稱第5點、ERB區(qū)三尖瓣區(qū)胸骨下端左緣第4、5肋間聽診順序自心尖區(qū)開始，多沿逆時針方向，至肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→ERB區(qū)→三尖瓣區(qū),心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū),M二尖瓣區(qū)A主動脈瓣區(qū)E主動脈瓣第二聽診區(qū)（ERB區(qū)）P肺動脈瓣區(qū)T三尖瓣區(qū),2聽診內(nèi)容心率、心律、心音、額外心音、雜音及心包摩擦音心率正常成人60～100次／分＞150次／分為心動過速，＜60次／分為心動過緩，可能是病態(tài)，也可能無臨床意義（運動員、體力勞動者）,心律正常規(guī)整，或慢時稍有呼吸性不整（吸氣快、呼氣慢），常見心律不齊是期前收縮與心房顫動（房顫）期前收縮在規(guī)則心跳基礎(chǔ)上提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇如每一正常心跳后均出現(xiàn)一次期前收縮則為二聯(lián)律。每兩次正常心跳后出現(xiàn)一次則為三聯(lián)律，余類推。,房顫聽診特點①心律絕對不齊②第1心音強弱不等③脈率少于心率（脈搏短絀）常見于二尖瓣窄、冠心病、甲亢,3心音正常人可聽到三個心音，一般出現(xiàn)第4心音（S4）即有病理意義。（1）正常心音1）第一心音（S1）聽診特點心尖部清楚、與心尖搏動／頸動脈搏動同時出現(xiàn)，低、鈍、強、持續(xù)時間長（01S）,產(chǎn)生機制①房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）關(guān)閉②半月瓣（主動脈瓣、肺動脈瓣）開放③心室肌收縮④血流沖擊室壁與大血管壁⑤心房收縮終末部分。,2）第二心音（S2）聽診特點心底部尤其肺動脈瓣區(qū)清楚，調(diào)高、清脆、占時短（008S）產(chǎn)生機制半月瓣關(guān)閉，房室瓣開放，心肌舒張與腱索、乳頭肌振動和血流對大血管壁沖擊。S1與S2鑒別音調(diào)高低，音響強度，心音持續(xù)時間長短，聽診清楚部位，與心尖搏動、頸A搏動關(guān)系。,3）第三心音（S3）聽診特點低、弱、鈍、占時短（004S）,心尖／其上方清楚。運動后、左側(cè)臥、呼氣末清楚，坐位／立位消失，多見于青少年與兒童。4）第四心音（S4）聽診特點低、弱、濁，出現(xiàn)于S1之前，主要與心房收縮振動有關(guān)。聽到即有臨床意義。,心動周期圖,（2）心音的變化包括心音強度、性質(zhì)的改變和心音分裂1）心音強度變化S1↑①心室充盈減少，見于二窄、PR間期縮短二窄心室開始收縮時，二尖瓣處于心腔由低垂位置，關(guān)閉過程中瓣葉運動幅度大；又因瓣口窄，左室充盈少，收縮時室內(nèi)壓上升迅速，振動加大，致S1調(diào)高清脆、拍擊樣，但變僵硬、纖維化、鈣化時則S1↓,②完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，如恰值房、室同時收縮時，S1↑↑，稱大炮音。③心肌收縮力增強，如甲亢。S1↓①心室充盈過度②PR間期延長③心肌收縮力減弱，如心肌炎、心肌病,S2含A2、P2兩個主要成分，P2在肺A瓣區(qū)清楚，A2在主A瓣區(qū)清楚。正常P2與A2的比較青年、兒童P2＞A2，中年A2＝P2，老年A2＞P2，,A2↑原因主動脈內(nèi)壓↑，見于高血壓、主動脈硬化。↓原因主動脈內(nèi)壓↓及主動脈瓣病，見于主閉、主窄。,P2↑原因肺動脈內(nèi)壓↑，見于二窄、肺瘀血、肺心病。左至右分流的先心?。ǚ咳薄⑹胰薄導(dǎo)管未閉）↓原因肺動脈內(nèi)壓↓及肺A瓣病，見于肺A瓣窄／關(guān)閉不全。,2）心音性質(zhì)變化單音律S1↓失去原有性質(zhì)，與S2相似，似單一心音，見于心肌嚴(yán)重受損時。鐘擺律胎心律后者心率增快，一般＞120次／分,心率增快，收縮期＝舒張期見于大面積心?；驀?yán)重心肌炎,,3）心音分裂正常兩側(cè)房室瓣、半月瓣的關(guān)閉均不完全同步，相差約003S，但聽診時感覺為一個聲音（心音）；若兩個成分的時間間隔延長，則聽成兩個性質(zhì)相同的心音，即心音分裂,S2分裂臨床常見，在肺A瓣區(qū)聽診清楚生理性分裂深吸氣時出現(xiàn)（P2在前、A2在后），見于青少年機制深吸氣回心血量↑→右心排血時間延長→肺A瓣關(guān)閉延遲通常分裂最常見見于完全性右束支阻滯、二尖瓣狹窄、肺心病，吸氣時分裂增寬呼氣時則不甚清楚。,固定分裂吸、呼均存在，P2與A2均等寬，見于房間隔缺損。機制吸氣右心回心血量↑→右房壓↑→左向右分流↓呼氣右心回心血量↓→左向右分流↑右室排血量穩(wěn)定反常分裂（逆分裂）呼氣時出現(xiàn)（A2在前、P2在后），吸氣不清楚，主要見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。,第二心音分裂示意圖A2第二心音主動脈瓣成分P2第二心音肺動脈瓣成分,4額外心音在原有S1、S2外額外出現(xiàn)的病理性附加心音，多在舒張期S2之后，形成三音節(jié)律，主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音；出現(xiàn)在收縮期S1后的附加音有收縮期噴射音和喀喇音。重點學(xué)習(xí)前者。（1）奔馬律有4種，重點了解其中一種舒張早期奔馬律又稱第3心音奔馬律、病理性第3心音,機制舒張期心室負(fù)荷↑、心肌張力↓、心室順應(yīng)性↓，血流在舒張期快速注入時引起室壁振動。聽診特點心率＞100次／分，3個心音間距、性質(zhì)相近，似奔跑的馬蹄聲。左室奔馬律于心尖部、呼氣末聽診清楚右室奔馬律于劍突／胸骨左緣第5肋間，吸氣時清楚,與S3區(qū)別,心率3個心音體位影響S3不快（由S3距S2近，坐位/立位消失快變慢時）似S2的回音奔馬律＞100次／分間距、性質(zhì)相近無關(guān),,,,（2）開瓣音OS又稱二尖瓣開放拍擊音機制血流于舒張早期快速注入心室時，彈性尚好的二尖瓣迅速開放過程中突然中止，引起張帆樣振動（似開傘），距S2007S。聽診特點①心尖部及其內(nèi)上方清楚；②調(diào)高、清脆、短促、響亮；③呼氣清楚。其后緊隨舒張期雜音。,意義示狹窄的二尖瓣屬輕、中度，瓣膜柔軟、彈性好，是行分離手術(shù)的參考指征。（3）心包叩擊音PK見于縮窄性心包炎機制心包增厚，致心室快速充盈時，心室舒張受阻，驟然停止所致振動聽診特點于心尖／胸骨下段左緣，S2后約01S（與S3時距非常接近）聽到較響、短促聲音。,幾種主要的三音律及心音分裂的聽診特性比較,（4）收縮期（早期、中晚期）喀喇音和醫(yī)原性額外心音略,幾種主要的三音律示意圖S1第一心音，S2第二心音，S3第三心音，S4第四心音，VG室性奔馬律，AG房性奔馬律，SG重疊性奔馬律，OS開瓣音，PK心包叩擊音，EC收縮早期噴射音MLC收縮中晚期喀喇音,5心臟雜音是指心音和額外心音之外，在收縮期或舒張期血流在心腔／血管內(nèi)由層流變?yōu)橥牧鲿r所致室壁、瓣膜或血管壁振動而發(fā)出持續(xù)時間較長的異常聲音。,（1）機制①血流加速如甲亢、貧血、發(fā)熱；②瓣膜／大血管狹窄③瓣膜關(guān)閉不全；④異常血液通道如動脈導(dǎo)管未閉、房缺、室缺；⑤心腔內(nèi)漂浮物或結(jié)構(gòu)異常如心室內(nèi)假腱索、乳頭肌／腱索斷裂，瓣膜穿孔或贅生物；⑥大血管瘤樣擴張。,（2）聽診要點對識別心雜音非常重要要點注意雜音的部位（部）、時期（時）、性質(zhì)（性）、強度（強）、傳導(dǎo)方向（傳）及其與體位、呼吸、運動的關(guān)系。,1）最響部位雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜。如心尖部，二尖瓣病變。胸骨右緣Ⅱ肋間主動脈瓣病變。,,,2）時期不同時期的雜音反映不同的病變。按心動周期可分為◆收縮期雜音◆舒張期雜音◆連續(xù)性雜音收縮期雜音與舒張期雜音相連續(xù)◆雙期雜音收縮期與舒張期均出現(xiàn)，但不連續(xù),如二尖瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全主、肺動脈瓣窄,收縮期雜音,分早、中、晚期全期雜音,,二尖瓣窄主肺動脈瓣窄,,舒張期雜音,,（器質(zhì)性、功能性）,病理性,動脈導(dǎo)管未閉為連續(xù)性雜音，不包括主窄兼主閉所致往返性雜音雙期雜音，舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音。收縮期雜音分器質(zhì)性和功能性兩種，一般全收縮期雜音并掩蓋S1或收縮期中期雜音均為器質(zhì)性。,,3）性質(zhì)指雜音的音調(diào)和音色，與產(chǎn)生雜音的振動頻率有關(guān)。描述以生活中類似的聲音形容，如吹風(fēng)樣隆隆樣（雷鳴樣）嘆氣樣（吹氣、灌水、潑水）機器樣（拉鋸樣）樂音樣（鳥鳴、鷗鳴、鴿鳴）,音調(diào)柔和、粗糙，后者提示為器質(zhì)性。樂性由于瓣膜穿孔、乳頭肌/腱索斷裂所致，見于感染性心內(nèi)膜炎。性質(zhì)變化提示為感染性心內(nèi)膜炎。,4）傳導(dǎo)雜音的傳導(dǎo)方向有助于判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)，傳導(dǎo)方向循產(chǎn)生雜音的血流方向、或經(jīng)周圍組織向外傳播。,如二閉向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。主窄向上、頸部傳導(dǎo)主閉向左下傳，可至心尖三閉可傳至心尖部二窄局限，不傳導(dǎo)肺窄較局限或向周圍傳播,5）強度（響度）與形態(tài),強度取決于瓣膜狹窄程度血流速度狹窄口/異常通道兩側(cè)壓力階差心肌收縮力,一般與強度呈正相關(guān)，（但過度狹窄時可減弱/消失）,,分級收縮期雜音分6級，舒張期音一般分輕、中、重3級,3/6級以上為器質(zhì)性雜音，2/6以下多為功能性形態(tài)（強度變化的形態(tài)）遞增型二尖瓣狹窄遞減型主動脈瓣關(guān)閉不全遞增遞減型主動脈瓣狹窄連續(xù)型動脈導(dǎo)管未閉,各類型心臟雜音示意圖,6與體位、呼吸、運動的關(guān)系二窄時左側(cè)臥位主閉坐位前傾、呼氣末三閉、肺動脈瓣窄/關(guān)閉不全平臥、深吸氣,清楚,,3雜音的臨床意義根據(jù)產(chǎn)生雜音的部位有無器質(zhì)性病變，將雜音分為器質(zhì)性雜音和功能性雜音功能性雜音生理性雜音無害性雜音相對性雜音，有臨床意義,包括,,收縮期生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別要點,1收縮期雜音二尖瓣區(qū),功能性原因運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢聽診特點柔和、吹風(fēng)樣、2/6級、局限相對性原因左室擴大所致二閉器質(zhì)性原因風(fēng)心病二閉、二尖瓣脫垂聽診特點吹風(fēng)樣、粗糙、3/6級、持續(xù)長，掩蓋S1、左傳。,主動脈瓣區(qū)相對性原因高血壓、動脈硬化聽診特點柔和、吹風(fēng)樣、A2↑器質(zhì)性原因風(fēng)心病主窄聽診特點吹風(fēng)樣，噴射性、粗糙響亮，上傳，A2↓，伴震顫,肺動脈瓣區(qū)生理性見于青少年聽診特點吹風(fēng)樣、柔和、短，2/6↓級相對性原因肺動脈高壓聽診特點吹風(fēng)樣，A2↑器質(zhì)性原因風(fēng)心病肺動脈瓣窄，少見聽診特點吹風(fēng)樣噴射性、粗糙3/6級、P2↓伴震顫,三尖瓣區(qū)相對性多見，任何原因所致右室大如二窄、肺心病聽診特點吹風(fēng)樣柔3/6↓級吸氣增強可傳至心尖器質(zhì)性極少見,2）舒張期二尖瓣區(qū)器質(zhì)性原因風(fēng)心病二窄聽診特點S1↑、中晚期漸強性隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，伴震顫相對性見于重度主閉患者,主動脈瓣區(qū)器質(zhì)性原因風(fēng)心病主閉、梅毒性心臟病主閉。聽診特點嘆氣樣、漸弱性（遞減），坐位前傾、呼氣后屏氣用膜式胸件聽診清楚，傳向左下可達(dá)心尖部。,聽診特點胸骨左緣Ⅱ肋間稍外，機器轉(zhuǎn)動樣，響亮、粗糙、收縮期與舒張期連續(xù)性，可傳向上胸及肩胛區(qū)，伴震顫,3連續(xù)性雜音原因先心病動脈導(dǎo)管未閉,6心包摩擦音聽診特點高調(diào)搔抓樣，粗糙近耳，與心搏一致，收縮期與舒張期呈來回性，與呼吸無關(guān)，屏住呼吸仍存在，胸骨左緣Ⅲ、Ⅳ肋間，加壓聽診器胸件清楚，可伴摩擦感原因心包膜變粗糙的各種疾病，如各種心包炎、腫瘤，高度脫水,

簡介：骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)影像學(xué),主要內(nèi)容,檢查方法正常骨與關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)基本病變的影像學(xué)表現(xiàn)骨與關(guān)節(jié)外傷骨、關(guān)節(jié)和軟組織感染性病變骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變?nèi)硇约膊〉墓趋栏淖冴P(guān)節(jié)疾患,檢查方法,X線平片造影血管造影關(guān)節(jié)腔造影CT平掃、增強MRI平掃、增強、功能成像超聲同位素介入放射技術(shù),X線平片,良好的定位、定性作用檢查要求正側(cè)位片包括軟組織鄰近一個關(guān)節(jié)對側(cè)對比,CT,優(yōu)勢密度分辨力高顯示精細(xì)結(jié)構(gòu)作用確定范圍、性質(zhì)以及和周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系局限不如平片直觀檢查方法；平掃病灶范圍內(nèi),110MM掃描增強觀察病灶強化程度,優(yōu)勢軟組織分辨力高多平面、多序列成像功能成像目的觀察病灶成分變化周圍組織變化局限鈣化、骨化和骨膜反應(yīng)等顯示欠佳成像時間長，限制多圖像影響因素較為復(fù)雜,磁共振（MR）,造影,血管造影血管性疾病的診斷、良惡腫瘤的鑒別以及腫瘤和周圍的關(guān)系關(guān)節(jié)腔造影顯示關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶、軟骨等關(guān)節(jié)細(xì)微結(jié)構(gòu),血管造影,同位素檢查,優(yōu)勢功能成像全身掃描目的病灶定位早期發(fā)現(xiàn)異?？蛇M(jìn)行治療局限定性能力差,小結(jié),多種影像檢查方法的綜合運用對于疾病診斷和療效評價具有重要意義X線平片是骨關(guān)節(jié)疾病首選和最重要的影像學(xué)檢查方法,骨胳的正常X線表現(xiàn),長骨小兒；骨干骨骺骨干一次骨化中心骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨）骨髓腔（無結(jié)構(gòu)半透明區(qū)）骨膜（不顯示）骨骺二次骨化中心（骺核）骨骺板（骺線）,成人長骨骨干骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨）骨髓腔（無結(jié)構(gòu)半透明區(qū)）骨膜（不顯示）骨端骨松質(zhì)（蜂窩狀的骨小梁）骨性關(guān)節(jié)（骺線消失）,骨胳的正常X線表現(xiàn),兩個或兩個以上骨端組成骨端關(guān)節(jié)復(fù)蓋一層關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)囊內(nèi)層滑膜由疏松結(jié)締組織構(gòu)成外層致密結(jié)締組織關(guān)節(jié)間隙（X線）＝關(guān)節(jié)軟骨真正關(guān)節(jié)腔,四肢關(guān)節(jié)的構(gòu)成,頸7胸12腰5骶5尾45椎體中央為松質(zhì)骨，周圍為密質(zhì)骨椎弓由兩個椎弓根和椎板組成，棘突、橫突、上、下關(guān)節(jié)突椎管由椎體后緣和兩側(cè)椎弓組成椎間隙（盤）軟骨板、髓核、纖維環(huán),脊柱正常X線表現(xiàn),脊柱的橫斷位圖像椎管骨環(huán)椎體、椎弓根、椎弓板硬膜囊低密度黃韌帶附著在椎弓板和關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)腰段神經(jīng)根位于硬膜囊前外側(cè)側(cè)隱窩前（椎體后方）后（上關(guān)節(jié)突）側(cè)（椎弓根內(nèi)壁）椎間盤中等密度,脊柱正常CT表現(xiàn),矢狀位、橫斷位、（冠狀位）T1WT2W序列骨組織低信號韌帶、肌腱、纖維軟骨、氣體低信號肌肉、透明軟骨中等偏低信號正常成人骨髓高信號椎間盤T1W等信號，T2W高信號,脊柱正常MRI表現(xiàn),骨關(guān)節(jié)病變基本X線表現(xiàn),骨基本病變密度減低骨質(zhì)疏松骨質(zhì)軟化骨質(zhì)破壞密度增加骨質(zhì)增生硬化骨質(zhì)壞死骨膜增生,關(guān)節(jié)基本病變腫脹破壞退行性變、強直,骨質(zhì)疏松,一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織含量減少（有機成份和鈣鹽同時減少）X線表現(xiàn)（1）骨密度降低（2）松質(zhì)骨中骨小梁變細(xì)、減少、間隙寬（3）骨皮質(zhì)變薄，髓腔增寬（4）椎體易反映上下緣內(nèi)凹，椎間隙寬,正常椎體骨小梁,骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松,廣泛性老年、絕經(jīng)后婦女，營養(yǎng)不良與代謝障礙，內(nèi)分泌疾患（甲狀旁腺、腎上腺、腦下垂體）局限性廢用性，骨折后，感染，惡性腫瘤等,常見原因,骨質(zhì)軟化,一定單位體積內(nèi)骨組織有機成份正常，骨礦物質(zhì)含量減少（僅鈣鹽減少）X線表現(xiàn)（1）骨密度降低（2）骨小梁變細(xì)、骨皮質(zhì)變薄，結(jié)構(gòu)模糊（3）持重部分彎曲變形見于腎性骨病、佝僂病、骨軟化病,骨質(zhì)破壞,局部骨質(zhì)為病理組織替代X線表現(xiàn)（1）局限性密度減低（2）骨小梁稀疏及缺損，骨皮質(zhì)中斷（4）邊緣銳利（慢性、良性）邊緣模糊（急性、惡性）（5）周圍有/無硬化區(qū)（6）單發(fā)或多發(fā)，大小不一見于腫瘤和腫瘤樣病變，化膿性和結(jié)核性感染,骨質(zhì)增生硬化,一定內(nèi)單位體積內(nèi)骨量的增多X線表現(xiàn)骨密度增高皮質(zhì)厚、輪廓粗、髓腔窄小梁失去海綿狀結(jié)構(gòu)見于慢性炎癥、骨病修復(fù)期、成骨性腫瘤、代謝性或內(nèi)分泌障礙,骨質(zhì)壞死,骨組織局部血供障礙、代謝停止、發(fā)生壞死、形成死骨X線表現(xiàn)骨質(zhì)局限性骨密度增高死骨骨小梁表面新骨形成死骨周圍骨質(zhì)吸收，肉芽、液體包繞見于化膿性骨髓炎、缺血性壞死、骨折后,骨膜增生,又稱骨膜反應(yīng)骨膜受剌激后成骨細(xì)胞活動增加引起骨膜增生提示存在病變X線表現(xiàn)骨皮質(zhì)外致密陰影形態(tài)線狀，層狀，蔥皮狀、花邊狀－提示良性針狀，放射狀－提示惡性,骨與軟骨內(nèi)鈣化,顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影見于軟骨源腫瘤腫瘤軟骨內(nèi)鈣化骨梗死骨髓內(nèi)鈣化關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤退變軟骨鈣化,分為骨窗和軟組織窗骨窗骨皮質(zhì)致密線狀、帶狀骨小梁細(xì)密網(wǎng)狀軟組織窗中等密度肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)軟骨、骺軟骨、積液低密度脂肪、氣體,基本病變的CT表現(xiàn),基本病變的CT表現(xiàn),增強掃描的作用進(jìn)一步確定有無骨和軟組織的腫瘤骨惡性腫瘤侵犯軟組織的程度腫瘤內(nèi)有否囊變、壞死腫瘤與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系,基本病變的磁共振表現(xiàn),鈣化、骨化低信號纖維化低信號活動性出血T1W和T2W高信號組織水腫T1W低信號、T2W高信號腫瘤T1W低信號、T2W高信號為主壞死、囊變T1W低信號,T2W高信號,關(guān)節(jié)腫脹,X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)或其周圍軟組織密度增高皮下脂肪線，肌間隙模糊、消失、推移關(guān)節(jié)間隙正?；蛏詫掙P(guān)節(jié)面附近骨質(zhì)略疏松見于關(guān)節(jié)積液，炎癥、充血、水腫、出血,關(guān)節(jié)破壞,關(guān)節(jié)軟骨及骨性關(guān)節(jié)面的骨質(zhì)為病理組織所侵犯、替代。X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)軟骨破壞關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、缺損鄰近松質(zhì)骨破壞后期半脫位、全脫位見于關(guān)節(jié)結(jié)核，化膿性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)關(guān)等,關(guān)節(jié)退行性變,核心環(huán)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨變性X線表現(xiàn)好發(fā)脊柱、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)早期骨性關(guān)節(jié)面異常中期關(guān)節(jié)間隙異常狹窄軟骨下骨皮質(zhì)囊變骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生，骨贅（SPUR）軟組織關(guān)節(jié)囊增厚，韌帶骨化見于退行性骨關(guān)節(jié)病、外傷等,關(guān)節(jié)強直,慢性關(guān)節(jié)病變后期表現(xiàn)分為骨性和纖維性強直骨性強直關(guān)節(jié)間隙消失骨小梁貫通關(guān)節(jié)見于化膿性關(guān)節(jié)炎,纖維強直關(guān)節(jié)間隙狹窄無骨小梁貫穿見于關(guān)節(jié)結(jié)核,關(guān)節(jié)纖維性強直,關(guān)節(jié)骨性強直,,關(guān)節(jié)脫位,關(guān)節(jié)骨端脫位離正常相對關(guān)系常見髖關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)分類程度完全，不完全性（半脫位）原因外傷性常伴撕裂性骨折病理性化膿性或結(jié)核性關(guān)節(jié)炎先天性關(guān)節(jié)發(fā)育不良,復(fù)習(xí),基本病變骨密度增加骨質(zhì)硬化，骨膜增生，骨質(zhì)壞死密度降低骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)軟化，骨質(zhì)破壞軟組織腫脹鈣化和骨化關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)強直關(guān)節(jié)腫脹關(guān)節(jié)破壞關(guān)節(jié)退變關(guān)節(jié)脫位,骨與關(guān)節(jié)外傷,首選X線檢查（軟組織損傷為磁共振）部位長骨和椎體常見影像檢查的目的了解骨折、脫位的詳情類型、移位、原因X線監(jiān)視下作復(fù)位治療復(fù)位固定后觀察愈合過程及有無并發(fā)癥,骨折的臨床與病理,定義骨質(zhì)的連續(xù)性中斷臨床多有外傷史局部疼痛、腫脹功能障礙、肢體畸形體檢壓痛、叩擊痛、骨磨擦音,骨折的臨床與病理,原因外傷性、病理性、疲勞性程度完全、不完全（青枝性）皮膚完整閉合性、開放性形態(tài)橫形、斜形、縱形、螺旋形、線形、星形骨片情況粉碎、撕脫、嵌入、壓縮、骺離,常見部位骨折,兒童肱骨髁上骨折、骺分離（骨折線橫過喙突或鷹嘴）青年COLLES骨折（骨折線位于撓骨遠(yuǎn)端23CM以內(nèi)）老年股骨頸骨折（易發(fā)生缺血性壞死）脊柱常見于C5/C6、T11/T12、L1,骨折后7月,X線平片的基本表現(xiàn),骨折線骨皮質(zhì)不規(guī)則的透亮線骨小梁中斷、扭曲、錯位嵌入性或壓縮性骨折可觀察不到骨折線,CT、磁共振與骨折,CT非常規(guī)檢查復(fù)雜骨折重建骨盆、脊柱、面骨等MRI非常規(guī)檢查隱匿性骨折骨挫傷,骨折移位,以近端骨折段為準(zhǔn)，判斷骨折遠(yuǎn)端移位方向和程度良好的復(fù)位對位骨折端相接大于二分之一對線近端與遠(yuǎn)端長軸近似平行,骨折愈合,肉芽組織期血腫形成，機化，肉芽組織形成骨折線模糊骨痂形成期骨折后24周，內(nèi)外骨痂形成骨折線消失，斷端骨密度增高骨性愈合期骨折后312周塑型期兒童12年，成人34年,骨折并發(fā)癥,延遲愈合或不愈合骨痂出現(xiàn)延遲、稀少或無，骨折線消失遲緩或存在畸形愈合骨質(zhì)疏松感染缺血性壞死,椎間盤突出,組成纖維環(huán)、髓核、軟骨板定義髓核從破裂的纖維環(huán)進(jìn)入其它區(qū)域臨床表現(xiàn)腰痛無/或伴下肢放射性疼痛,椎間盤突出,X線有/或無椎間隙狹窄CT直接征象椎體后方軟組織密度間接征象硬膜囊及神經(jīng)根受壓硬膜囊外脂肪消失MR清晰顯示突出椎間盤,關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷,常見結(jié)構(gòu)包括半月板，韌帶，滑膜等X線難以顯示CT異常軟組織密度MRI最佳方法，清晰顯示,骨與關(guān)節(jié)感染,化膿性骨髓炎急性/慢性化膿性骨髓炎化膿性關(guān)節(jié)炎硬化性骨髓炎慢性骨膿腫,結(jié)核骨骺、干骺端結(jié)核骨干結(jié)核脊椎結(jié)核骨型關(guān)節(jié)TB滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,化膿性骨髓炎,致病菌金葡菌途徑血源性附近軟組織或關(guān)節(jié)直接延伸開放性骨折年令兒童與青年，男＞女部位脛、股、肱、橈、干骺端與骨干,臨床表現(xiàn),全身急、熱、毒局部紅、腫、熱、痛,急性化膿性骨髓炎,X線表現(xiàn)以骨質(zhì)疏松、破壞為主兩周內(nèi)可無陽性X線表現(xiàn),急性化膿性骨髓炎,早期腫脹，模糊兩周后出現(xiàn)骨的改變干骺端松質(zhì)骨骨質(zhì)破壞（小梁模糊、消失）骨膜增生（分層狀、平行狀、花邊狀）死骨形成（長型與長軸平行、密度高于皮質(zhì)）病理性骨折,CT與MRI表現(xiàn),CT（顯示更清晰）顯示軟組織感染骨膜下膿腫骨髓內(nèi)炎癥皮質(zhì)破壞死骨及小破壞區(qū)MRI敏感，早期發(fā)現(xiàn),慢性化膿性骨髓炎,臨床慢性病程，膿腔及死骨長期存在病理死骨積存細(xì)菌，抗菌素不易進(jìn)入炎癥呈長期慢性的過程,慢性化膿性骨髓炎,X線表現(xiàn)以骨增生硬化為主骨皮質(zhì)廣泛性增生硬化髓腔變窄皮質(zhì)內(nèi)膜增生輪廓增粗變形皮質(zhì)外膜增生破壞死腔及死骨軟組織萎縮,MRI表現(xiàn)增生、硬化的骨質(zhì)均為低信號肉芽組織T1WI低或稍高信號T2WI為高信號,慢性化膿性骨髓炎,化膿性關(guān)節(jié)炎,致病菌金黃色葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌感染途徑血液至滑膜骨髓炎直接蔓延好發(fā)于髖，膝關(guān)節(jié)承重面,臨床與病理,臨床急性發(fā)病病理滑膜充血，水腫關(guān)節(jié)內(nèi)膿性滲液軟骨下骨質(zhì)侵蝕后期關(guān)節(jié)強直,X線表現(xiàn),早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，間隙稍增活動期關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)承重面骨質(zhì)破壞脫位恢復(fù)期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)強直,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)破壞為主慢性疾病原發(fā)病灶多見肺部途徑血行性至骨與關(guān)節(jié)年令各年齡段部位椎體、骨骺、干骺端、關(guān)節(jié)滑膜,骨骺、干骺端結(jié)核,X線表現(xiàn)骨骺、干骺端松質(zhì)骨內(nèi)局部性骨質(zhì)破壞“泥沙樣”死骨易向關(guān)節(jié)方向擴展形成關(guān)節(jié)結(jié)核,骨干結(jié)核,短骨多（指、掌、趾、跖）好發(fā)于5歲以下兒童，常雙側(cè)，多發(fā)X線表現(xiàn)軟組織梭形腫脹早期呈骨質(zhì)疏松骨干內(nèi)圓形或多房形囊狀破壞區(qū)骨皮質(zhì)變薄，骨干膨脹“骨氣鼓”,脊椎結(jié)核,好發(fā)部位順次為腰、胸、頸、骶尾X線表現(xiàn)椎體楔形變（松質(zhì)骨破壞和脊柱承重）椎間隙變窄或消失（早期病變累及椎體上下緣）冷膿腫形成脊椎后突，側(cè)彎畸形,關(guān)節(jié)結(jié)核,骨型關(guān)節(jié)結(jié)核滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,骨型關(guān)節(jié)結(jié)核,以骨骺、干骺端結(jié)核為基礎(chǔ)關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹關(guān)節(jié)間隙不對稱關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞X線表現(xiàn)較典型，診斷不難,滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,X線表現(xiàn)早期腫脹,關(guān)節(jié)間隙可增寬進(jìn)展期骨質(zhì)疏松蟲蝕狀，對稱性關(guān)節(jié)邊緣破壞關(guān)節(jié)間隙變窄出現(xiàn)較晚（缺少蛋白溶解酶）晚期關(guān)節(jié)纖維性強直,骨腫瘤,影像學(xué)在骨腫瘤診治中的作用顯示（定位）腫瘤瘤體臨近組織判斷（定性）良性、惡性原發(fā)性、轉(zhuǎn)移性確診臨床、實驗室檢查影像學(xué)病理檢查,影像學(xué)評價,發(fā)病部位年齡各種腫瘤有一定的年齡分布規(guī)律病變數(shù)目單發(fā)（原發(fā)），多發(fā)（轉(zhuǎn)移）骨質(zhì)變化良（邊薄、膨脹）惡（破壞）骨膜增生良（無）惡（有）軟組織變化良（推移）惡（侵潤）,骨腫瘤分類,分類良性惡性軟骨細(xì)胞軟骨瘤,骨軟骨瘤軟骨肉瘤骨細(xì)胞骨瘤骨肉瘤破骨細(xì)胞巨細(xì)胞惡性巨細(xì)胞瘤骨髓組織EWING氏瘤,骨髓瘤結(jié)締組織纖維瘤,脂肪瘤纖維肉瘤,脂肪肉瘤,常見骨腫瘤發(fā)病年齡,骨軟骨瘤1020歲EWING氏瘤520歲軟骨瘤1050歲骨髓瘤4080歲巨細(xì)胞瘤2045歲纖維肉瘤3045歲骨肉瘤1025歲轉(zhuǎn)移瘤4080歲,骨良、惡性腫瘤鑒別,良性惡性生長緩慢無轉(zhuǎn)移迅速有轉(zhuǎn)移病灶膨脹，輪廓清輪廓模糊，邊界不清骨皮質(zhì)完整、變薄中斷，破壞骨膜增生無針狀，放射狀軟組織正常或移位腫塊、鈣化或瘤骨,良性骨腫瘤,骨瘤（OSTEOMA）骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）骨巨細(xì)胞瘤（GIANTCELLTUMOROFBONE）,骨瘤（OSTEOMA）,最常見的良性骨腫瘤臨床與病理年齡1130歲患者部位顱骨和面骨癥狀不一定有病理分化良好的成熟骨組織構(gòu)成,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)半球狀或分葉狀邊緣光滑的高密度影,CT,骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）,臨床與病理年齡兒童和少年多見部位長骨干骺端，股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端癥狀一般無癥狀病理骨性基底＋軟骨帽＋纖維包膜,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)干骺端，背離關(guān)節(jié)生長細(xì)蒂或?qū)捇着c骨相連頂部軟骨帽鈣化,細(xì)蒂或?qū)捇?骨巨細(xì)胞瘤,起源于骨胳結(jié)締組織的間充質(zhì)細(xì)胞占骨腫瘤1015臨床與病理年齡2040歲部位已閉合的四肢長骨骨骺病理分型非侵襲性侵襲性,骨巨細(xì)胞瘤,X線表現(xiàn)特點偏心性、膨脹性生長X線表現(xiàn)分為典型性和非典型性典型性皂泡樣，膨脹性生長非典型性溶骨性破壞（骨皮質(zhì)吸收，破壞）腫瘤內(nèi)無鈣化,骨肉瘤,臨床與病理年齡1120歲部位膝關(guān)節(jié)，肩關(guān)節(jié)臨床表現(xiàn)痛、腫、早期遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移病理學(xué)特點腫瘤性骨組織,骨肉瘤,分型成骨型腫瘤性骨樣組織和骨組織成分為主溶骨型破骨成分為主混合型上述成分混合,骨肉瘤,影像學(xué)表現(xiàn)骨髓腔內(nèi)不規(guī)則的骨破壞和骨增生骨皮質(zhì)的破壞骨膜增生蔥皮樣、放射狀、CODMAN三角（袖口征）軟組織腫塊腫瘤骨診斷骨肉瘤要點云絮狀、針狀、斑塊狀,骨肉瘤,不同期的腫瘤造成不同的影像學(xué)表現(xiàn)成骨型骨增生（為主）＋骨破壞＋骨膜反應(yīng)＋軟組織腫塊溶骨型骨破壞（為主）＋骨增生＋骨膜反應(yīng)＋軟組織腫塊混合型–上述成分混合（臨床最常見）,骨轉(zhuǎn)移性腫瘤,原發(fā)癌依次來自乳腺、甲狀腺、前列腺、肺、腎、鼻咽、宮頸好發(fā)于脊柱、骨盆、肋骨、顱骨長骨見于膝肘部以上，遠(yuǎn)端少見可分溶骨型、成骨型及混合型,溶骨型轉(zhuǎn)移,多見于腎、甲狀腺、肺、宮頸、腸癌多發(fā)性蠶食或鼠咬狀骨質(zhì)破壞病灶可融合成大片溶骨區(qū)常并發(fā)病理骨折很少出現(xiàn)骨膜反應(yīng),F88Y,成骨型轉(zhuǎn)移,多見于前列腺、乳腺、鼻咽、膀胱、肺癌帶瘤生存斑點狀或塊狀骨質(zhì)硬化影，邊緣不整骨小梁增厚，間隙變窄骨外形大多不變,骨囊腫,X線表現(xiàn)卵圓型或圓形、邊界清晰的均勻囊狀病灶膨脹性，沿骨干長軸發(fā)展病理性骨折,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）,全身性結(jié)締組織病，與感染與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)多見于中年女性病理滑膜炎癥、增生、肉芽組織形成、纖維化,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,X線表現(xiàn)早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松中期關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、糜爛呈小囊樣變關(guān)節(jié)間隙變窄晚期骨質(zhì)疏松顯著，軟組織萎縮關(guān)節(jié)半脫位或全脫位，畸形關(guān)節(jié)纖維性強直,強直性脊柱炎（ANKYLOSINGSPONDYLITIS）,以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明幾乎都累及骶髂關(guān)節(jié)。病理非特異性炎癥－滑膜炎癥和血管翳臨床發(fā)病隱匿下腰痛，脊柱活動受限，晨僵部位骶髂關(guān)節(jié)（100％），自下而上,,強直性脊柱炎,骶髂關(guān)節(jié)鼠咬狀破壞，狹窄、骨性強直竹節(jié)狀脊柱纖維環(huán)和韌帶的骨化。累及大關(guān)節(jié)雙側(cè)對稱性破壞，骨性強直,骨缺血性壞死,病因不明確微血管網(wǎng)破壞，血管內(nèi)凝血病理破壞骨細(xì)胞壞死、骨質(zhì)吸收、關(guān)節(jié)面塌陷修復(fù)肉芽組織形成，新生血管形成臨床疼痛、腫脹、跛行、活動受限,復(fù)習(xí),炎癥骨髓炎結(jié)核腫瘤骨肉瘤良，惡性骨腫瘤鑒別,思考題,急慢性骨髓炎的影像異同點骨肉瘤的病理分型和影像表現(xiàn)的關(guān)系良，惡性骨腫瘤的鑒別點骨腫瘤影像診斷流程,謝謝,MERCI,

簡介：生殖系統(tǒng)影像學(xué),女性生殖系統(tǒng)影像學(xué),X線檢查子宮輸卵管造影、盆腔血管造影、盆腔充氣造影、胃腸造影超聲檢查CT檢查平掃與增強MR檢查平掃與增強,各種序列,生殖系統(tǒng)正常表現(xiàn),女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,卵巢囊腫與腫瘤子宮肌瘤子宮癌先天性異常,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,卵巢囊腫,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,粘液性囊腺瘤,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,漿液性囊腺瘤,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,卵巢囊性畸胎瘤,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,卵巢癌,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,卵巢癌,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,子宮肌瘤UTERINELEIOMYOMA,常見,2060。病理表現(xiàn)。部位臨床經(jīng)期延長、增多，壓迫癥狀影像學(xué)表現(xiàn)平片僅見鈣化子宮增大，等密度或稍低、等T1信號，T2低信號，鈣化少不同程度強化鑒別子宮內(nèi)膜癌、附件腫塊、息肉,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,子宮肌瘤UTERINELEIOMYOMA,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,子宮肌瘤UTERINELEIOMYOMA,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,宮體癌ENDOMETRIALCARCINOMA,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,宮體癌ENDOMETRIALCARCINOMA,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,宮頸癌CERVICALCARCINOMA,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,先天性異常,子宮發(fā)育不全UTERINEAGENESISORHYPOPLASIA單角子宮UNICORNUATEUTERUS雙角子宮BICORNUATEUTERUS雙子宮DIDELPHYSUTERUS分隔子宮SEPTATEUTERUS）,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,單角與鞍狀子宮,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,雙角子宮,女性生殖系統(tǒng)常見病診斷,檢查技術(shù),超聲檢查前列腺與睪丸CT檢查平掃、增強MR檢查平掃、增強、MRS,男性生殖系統(tǒng)影像學(xué),男性生殖系統(tǒng)正常表現(xiàn),男性生殖系統(tǒng)影像學(xué),男性生殖系統(tǒng)正常表現(xiàn),前列腺與精囊腺,男性生殖系統(tǒng)正常表現(xiàn),男性生殖系統(tǒng)常見疾病,前列腺增生（PROSTATICHYPERPLASIA，BPH）,老年人，發(fā)生于移行帶影像學(xué)表現(xiàn)前列腺增大最大徑超過5CM，增生結(jié)節(jié)，周圍帶變薄密度與信號改變、邊緣、強化正常,男性生殖系統(tǒng)常見疾病,前列腺增生,男性生殖系統(tǒng)常見疾病,前列腺癌PROSTATECARCINOMA,老年人，發(fā)生于周圍帶，癥狀似BPH轉(zhuǎn)移及周圍侵犯。PSA升高影像學(xué)表現(xiàn)前列腺增大，密度無異常，異常信號結(jié)節(jié)突破包膜，侵犯精囊、膀胱、肌肉鑒別BHP、前列腺肉瘤、淋巴瘤,男性生殖系統(tǒng)常見疾病影像診斷,前列腺癌男，67歲,CECT,前列腺癌分期（TNM）,TX不能確定原發(fā)腫瘤TO未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤T1有前列腺癌的臨床表現(xiàn)，影像學(xué)T2腫瘤局限于前列腺內(nèi)T3腫瘤突破包膜，可能侵犯精囊腺T4腫瘤侵犯膀胱頸、外括約肌、直腸、提肛肌或盆腔壁N,M分期,前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn),突破包膜神經(jīng)血管束侵犯精囊侵犯膀胱侵犯盆底肌侵犯直腸侵犯淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移骨轉(zhuǎn)移,男性生殖系統(tǒng)常見疾病影像診斷,睪丸腫瘤（TESTICULARTUMOR）,多原發(fā)及惡性，生殖細(xì)胞與非生殖細(xì)胞腫塊，AFP、HCG可升高影像學(xué)表現(xiàn)睪丸腫塊，均勻或不均，強化腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移鑒別其他睪丸腫塊、腹膜后腫塊,生殖系統(tǒng)影像學(xué)思考題,1卵巢畸胎瘤的影像學(xué)表現(xiàn)2子宮肌瘤影像學(xué)表現(xiàn)3前列腺癌的影像學(xué)表現(xiàn)4前列腺各種影像學(xué)檢查技術(shù)的優(yōu)缺點是什么,,,謝謝觀賞,

簡介：典型局灶性結(jié)節(jié)性增生（FNH）的影像學(xué)診斷與鑒別診斷,,謝宗玉,FNHFOCALNODULARHYPERPLASIA定義發(fā)生于正常肝臟或基本正常肝臟的良性肝細(xì)胞結(jié)節(jié)特點病灶由較大的動脈供血，病灶內(nèi)含有較多的纖維基質(zhì)，并常形成星形瘢痕,FNH,,臨床一般情況病因和發(fā)病機制病理及分型影像學(xué)表現(xiàn)鑒別診斷,臨床一般情況,肝臟常見的良性腫瘤（腫瘤樣病變）居肝臟良性腫瘤的第二位僅次于海綿狀血管瘤以往因為影像學(xué)檢出率低被認(rèn)為是少見病尸檢檢出率約0712男女比例18，好發(fā)于中青年女性一般無明顯臨床癥狀無惡變傾向，無出血并發(fā)癥,病因和發(fā)病機制,不明確可能與血管畸形或血管損傷有關(guān)與類固醇激素沒有明確關(guān)系,分型（組織學(xué)亞型）,實質(zhì)型內(nèi)部結(jié)構(gòu)較為均一，除纖維基質(zhì)外，主要由肝細(xì)胞構(gòu)成，中央?yún)^(qū)域供血動脈較粗；毛細(xì)血管擴張型在病灶中心有多發(fā)擴張的血竇腔，類似海綿狀血管瘤，病灶中心的供血動脈多而細(xì),分型（臨床亞型）,孤立性FNH，常為實質(zhì)型多發(fā)性FNH綜合癥，是指FNH至少2病灶，同時合并有下列病變中的至少一項肝臟海綿狀血管瘤動脈結(jié)構(gòu)缺損中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管畸形腦膜瘤或星形細(xì)胞瘤多發(fā)性FNH綜合癥的FNH可以是實質(zhì)型或毛細(xì)血管擴張型，也可同一病例有兩種類型的病灶,分型（組織學(xué)新分型）,典型FNH（80）的三大特點異常的結(jié)節(jié)結(jié)構(gòu)畸形血管膽管增生不典型FNH（20）不典型FNH往往缺乏結(jié)節(jié)狀異常結(jié)構(gòu)或畸形血管但都有膽管增生,病理,典型FNH不典型FNH,病理（典型FNH病理）,邊界清楚，無包膜分葉狀外形實質(zhì)部分發(fā)自中心瘢痕纖維間隔分隔成很多結(jié)節(jié)肝細(xì)胞形態(tài)正常，可有少量脂肪浸潤含有KUPFFER細(xì)胞并具功能中央瘢痕和纖維間隔內(nèi)常有不同管徑的畸形血管結(jié)構(gòu)，周圍有炎性細(xì)胞浸潤周圍肝組織一般正常,典型FNH的大體標(biāo)本,,其內(nèi)很多淺黃色結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)（黑直箭）被許多分隔（箭頭）包繞，其中心可見星狀瘢痕（星號），注意其內(nèi)有很多血管（彎箭）,典型FNH的組織學(xué),,,大量結(jié)節(jié)（星號）被纖維間隔包繞纖維間隔內(nèi)見增生膽管（黑箭）,HE、X100,典型FNH的組織學(xué)（血管結(jié)構(gòu)）,,粗大的纖維間隔（星號）內(nèi)含厚壁動脈（黑箭）間隔與實質(zhì)的交界見增生的膽管（彎箭）實質(zhì)內(nèi)見靜脈（空箭）,典型FNH的免疫組化染色,,CD68染色（KUPFFER細(xì)胞標(biāo)記物）示FNH實質(zhì)的血竇壁上附有大量KUPFFER細(xì)胞（黑箭）,病理（不典型FNH病理）,組織學(xué)表現(xiàn)（不同亞型）毛細(xì)血管擴張型FNH單層肝細(xì)胞板且常有萎縮擴大的血竇分隔肝細(xì)胞板少數(shù)較短的纖維間隔不同程度膽管增生增生性及腺瘤樣混合型FNH毛細(xì)血管擴張型與腺瘤樣組織交替FNH合并細(xì)胞異型性含有大細(xì)胞非典型增生區(qū)域其他區(qū)域同典型的FNH,影像學(xué)比較,超聲可以發(fā)現(xiàn)病灶，但定性困難CT平掃容易漏診，動態(tài)增強掃描有助于檢出病變和定性診斷MRI對于FNH的檢出率和定性診斷正確率最高良好的軟組織對比較好的組織特征信息動態(tài)增強掃描反映血液動力學(xué)改變特異性對比劑進(jìn)一步提供組織特異性信息,,MRICT超聲,典型FNH的CT表現(xiàn),平掃呈等密度或輕微低密度動脈期除瘢痕組織外，腫塊的實質(zhì)部分均勻強化病灶邊界清楚，但不銳利（略顯毛糙）且有分葉門靜脈期和平衡期，腫塊常與周圍肝組織呈等密度（或輕微略低/輕微略高密度）5060顯示中央瘢痕，瘢痕組織在平掃時密度低于實性部分，動脈期常無明顯強化，門靜脈期或平衡期延時強化,,,,,平掃,動脈期,靜脈期,延遲期,典型FNH的MRI表現(xiàn),病灶T1WI5060輕微低信號，4050等信號T2WI6070輕微高信號，3040％等信號動脈期實質(zhì)部分均勻而顯著的強化門靜脈期和延遲期，腫塊常與周圍肝組織呈等信號（或輕微略低/輕微略高信號）中央瘢痕T2WI上高信號（符合率950不等），T1WI上低信號動脈期常無明顯強化，門靜脈期或延遲期延時強化,FNH的中央瘢痕在T2WI上呈高信號的原因,主要因為內(nèi)含慢血流的血管、炎癥細(xì)胞浸潤和水腫等但符合率在950不等與瘢痕區(qū)內(nèi)血管成分多少、纖維化的數(shù)量有關(guān)（若陳舊性纖維化的成分多，或少許瘢痕內(nèi)有血栓的機化，在T2WI上可為低信號，和纖維板層樣HCC的致密結(jié)締組織瘢痕及血管瘤中血栓機化的表現(xiàn)一致。）,CASE1,中央瘢痕在T2WI上呈稍高信號,,,,,,平掃,動脈期,門脈期,延遲期,CASE2,,,,,平掃,動脈期,門脈期,延遲期,FNH的鑒別診斷,富動脈血供病變肝細(xì)胞癌肝細(xì)胞腺瘤海綿狀血管瘤具有中央纖維瘢痕的病變纖維板層肝細(xì)胞癌膽管細(xì)胞癌海綿狀血管瘤,FNH鑒別診斷（富血管原發(fā)病灶）,,FNH和HCC的鑒別,,鑒別要點性別肝硬化均勻度強化模式包膜瘢痕出血,FNH和海綿狀血管瘤的鑒別,,鑒別要點信號中央瘢痕強化模式,FNH鑒別診斷（可有中央瘢痕的病灶）,FNH和FHCC的鑒別,,鑒別要點性別均勻度強化模式包膜瘢痕,FNH和具有纖維瘢痕血管瘤的鑒別,鑒別要點信號瘢痕強化方式,肝細(xì)胞特異性對比劑對不典型FNH、FHCC的鑒別,FNH動脈期病灶明顯強化呈高信號，門靜脈期或延遲期病灶呈等或稍低信號肝細(xì)胞特異期由于FNH仍可攝取GDEOBDTPA，所以表現(xiàn)為高信號或等信號，中央瘢痕表現(xiàn)為低信號FHCC動脈期病灶明顯均勻或不均勻強化，門靜脈期及延遲期造影劑廓清呈低信號（快進(jìn)快出）肝細(xì)胞特異期由于大多數(shù)HCC不能選擇性地攝取吸收GDEOBDTPA，病灶呈明顯低信號，中央瘢痕持續(xù)低信號,請分析病變性質(zhì),平掃,動脈期,門脈期,延遲3MIN,延遲5MIN,延遲8MIN,延遲10MIN,肝實質(zhì)期,FNH,平掃,動脈期,門脈期,肝實質(zhì)期,FHCC,THAT’SALLTHANKS,肝細(xì)胞特異性造影劑普美顯（GDEOBDTPA）,又名為釓塞酸二鈉是在釓噴替酸葡甲胺GDDTPA分子上添加脂溶性的乙氧基苯甲基EOB而形成不僅具有非特異性細(xì)胞外對比劑的性質(zhì)，還具有肝細(xì)胞特異性對比劑的特性經(jīng)膽道和腎臟排泄GDEOBDTPA除了具有顯著的肝細(xì)胞特異性對比劑作用外，還具有高膽管排泄率，在了解肝細(xì)胞功能狀況的同時，對顯示肝內(nèi)外膽道系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)與通暢情況等可提供更多信息,GDEOBDTPA肝臟MRI增強掃描除了包括平掃、動脈期、門靜脈期和延遲期，還有肝細(xì)胞特異期（肝實質(zhì)期）早期動態(tài)掃描的基本原則與GD螯合物類非特異性對比劑相同目前大多數(shù)研究提出肝細(xì)胞特異期于注射后20MIN掃描肝實質(zhì)可達(dá)到最大強化,GDEOBDTPA對FNH診斷的幫助,GDEOBDTPA肝臟MRI增強動態(tài)期的強化特點與GDDTPA類似，即動脈期病灶明顯強化呈高信號，門靜脈期或延遲期病灶呈等或稍低信號在肝細(xì)胞特異期由于FNH仍具有肝細(xì)胞的功能，可攝取GDEOBDTPA，所以表現(xiàn)為高信號或等信號中央瘢痕由于沒有肝細(xì)胞不能攝取GDEOBDTPA而表現(xiàn)為低信號由于FNH膽管功能發(fā)育異常，不能與周圍正常膽道樹相通，從而影響了對比劑的膽道排泄，使病灶強化可持續(xù)達(dá)4H,平掃,動脈期,門脈期,延遲3MIN,延遲5MIN,延遲8MIN,延遲10MIN,肝實質(zhì)期,