簡介：骨骼肌肉系統(tǒng),陳東四川醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科,第二節(jié),骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷的影像診斷,一、概述,骨與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷是骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，影像學(xué)檢查是臨床診斷和觀察療效的重要手段。X線是首選檢查方法。CT主要用于骨盆、髖、肩、膝、脊柱等解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜的部位。MRI對(duì)骨折線的顯示不及CT，但可顯示斷端及周圍出血、水腫和軟組織情況，是肌肉、肌腱、韌帶與關(guān)節(jié)軟骨損傷的較好檢查方法。,（一）骨折FRACTURE,定義骨骼受外力作用致骨的連續(xù)性中斷。,,CT掃描檢查線性骨折,,CT三維重建,肋骨骨折CT三維重建,肋骨骨折CT三維重建,骨盆骨折CT三維重建,鑒別,A、骨營養(yǎng)血管溝部位固定斜行半透亮影，光滑圓鈍規(guī)則。B、骨骺板骨骺干骺端之間半透明間隙，見于兒童。,特殊類型骨折骨折線不顯示,A、嵌入、壓縮骨折嵌入骨折常見于股骨頸，骨小梁紊亂交錯(cuò)，重疊為帶狀致密影，骨干短縮。壓縮性骨折常見于脊椎，椎體壓縮常呈楔形，前緣骨皮質(zhì)隆起，中央可見帶狀密度增高影。,,,,,胸12椎體壓縮性骨折,,,嵌入骨折,右股骨頸嵌入骨折,,特殊類型骨折骨折線不顯示,B、骺離骨折骨骺與干骺端分離、錯(cuò)離，見于兒童。C、青枝骨折骨骼彎曲變形，局部骨皮質(zhì)皺折、凹陷、骨小梁紊亂，見于兒童。,骺離骨折,骺離骨折,骺離骨折,橈骨遠(yuǎn)端骺離骨肱骨內(nèi)髁骺離骨折,,,脛腓骨青枝骨折尺橈骨青枝骨折,,,2、骨折的類型,按原因分外傷性、病理性。按程度分完全性、不全性。骨折片情況粉碎性三個(gè)以上骨塊、撕脫性、嵌入性、壓縮性，凹陷性等。,顱骨凹陷性骨折脛骨粉碎性骨折,,肩胛骨粉碎性骨折椎體爆裂骨折,3、骨折斷端的移位,完全性骨折斷端常發(fā)生移位，以骨折斷端近側(cè)為準(zhǔn)判斷遠(yuǎn)端情況。,骨折移位示意圖,股骨中段骨折脛骨下段骨折,3、骨折斷端的移位,對(duì)位骨折斷端相互對(duì)合關(guān)系。對(duì)位不良對(duì)位達(dá)2/3以上者符合要求，否則稱對(duì)位不良。對(duì)線骨折斷端是否成角。對(duì)線不良骨折斷端成角2MMCT對(duì)顱骨骨折及顱內(nèi)外傷具重要意義。,顱骨凹陷骨折,,其它類型骨折,A、病理骨折發(fā)育障礙、內(nèi)分泌及代謝疾病、骨腫瘤等。B、疲勞骨折輕度損傷的累積所致骨折，由于長期負(fù)重、行軍、運(yùn)動(dòng)過度，常見于跖骨。,二關(guān)節(jié)脫位,肩關(guān)節(jié),前脫位多見。分為盂下、喙突下、鎖骨下。后脫位少見。,肩關(guān)節(jié)腎盂下脫位,肘關(guān)節(jié)脫位,肘關(guān)節(jié)脫位,腕部,腕月骨脫位正位見頭月關(guān)節(jié)間隙消失，月骨失去正常形態(tài)，側(cè)位見月骨向掌側(cè)脫出。,腕月骨脫位,,,髖關(guān)節(jié)脫位,后脫位前脫位中央型脫位,髖關(guān)節(jié)脫位,髖關(guān)節(jié)脫位,寰樞椎脫位,A、寰樞關(guān)節(jié)間隙增寬側(cè)位片寰椎前弓后緣與齒狀突前緣間距。正常成人2MM為可疑，25MM為陽性。正常兒童4MM為可疑，45MM為陽性。,寰樞椎脫位,B、序列線失常。C、齒狀突與寰椎側(cè)塊的關(guān)系失常正位片張口位見雙側(cè)間隙不對(duì)稱，為脫位的輔助征象。,（第二次）環(huán)椎脫位（第一次）,寰椎脫位,膝關(guān)節(jié),膝關(guān)節(jié)脫位少見。膝關(guān)節(jié)半月板撕裂及韌帶、肌腱損傷多見。MRI為首選檢查方法。,正常膝關(guān)節(jié)MRI解剖,半月板、韌帶和肌腱等在所有掃描序列上均無信號(hào)。半月板在矢狀和冠狀面上為三角形無信號(hào)區(qū)。內(nèi)側(cè)半月板前后角在周圍脂肪組織的高信號(hào)襯托下清晰可見。外側(cè)半月板的上下關(guān)節(jié)囊附著在肌腱周圍。,正常膝關(guān)節(jié)MRI解剖,MRI可以顯示膝關(guān)節(jié)的半月板、韌帶、透明軟骨、關(guān)節(jié)面、滑膜和關(guān)節(jié)囊外的組織。熟悉正常的膝關(guān)節(jié)解剖及不同組織的各種信號(hào)特征是正確診斷的基礎(chǔ)。,正常膝關(guān)節(jié)MRI解剖,在冠狀面上，內(nèi)側(cè)半月板與內(nèi)側(cè)副韌帶相鄰，而外側(cè)半月板由肌腱相隔。在矢狀面上，可清楚顯示十字韌帶。前十字韌帶附著于股骨外髁內(nèi)側(cè)面和脛骨髁間隆起的前方。后十字韌帶起于股骨內(nèi)側(cè)，止于脛骨髁間棘后方。,正常膝關(guān)節(jié)MRI解剖,在正常膝關(guān)節(jié)MRI上有幾處易與半月板損傷相混淆的結(jié)構(gòu)1在矢狀面和冠狀面上，外側(cè)半月板前角與半月板橫韌帶重疊，形成斜行高信號(hào)影。2在冠狀面上窩的囊液與半月板后角重疊形成高信號(hào)影。,正常半月板的MRI表現(xiàn),損傷機(jī)制和分型,半月板的損傷機(jī)制在于膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)中所引起的半月板矛盾性運(yùn)動(dòng)，以及膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)中的突然性變化。臨床多依據(jù)解剖特點(diǎn)而分型，即橫裂、縱裂、水平裂、邊緣裂、混合裂和前后角撕脫等。,病理改變,半月板內(nèi)出現(xiàn)粘液變性表現(xiàn)為粘液多糖類物質(zhì)沉積，嚴(yán)重?fù)p傷半月板基質(zhì)內(nèi)有游離的纖維軟骨樣間隔。,臨床表現(xiàn),膝關(guān)節(jié)外傷史或職業(yè)病史?；魏凸δ苷系K，少數(shù)病人出現(xiàn)關(guān)節(jié)交鎖。體征常可見股四頭肌萎縮，局限而固定的壓痛。膝關(guān)節(jié)檢查試驗(yàn)陽性等。,MRI表現(xiàn),MRI診斷半月板損傷的主要依據(jù)是在低信號(hào)的半月板內(nèi)發(fā)現(xiàn)高信號(hào)缺損。根據(jù)MRI和組織學(xué)上的表現(xiàn)，將半月板損傷分為三度,MRI表現(xiàn),I度半月板損傷為非關(guān)節(jié)面損傷，病變局限于半月板實(shí)質(zhì)內(nèi)，在MRI上呈局灶性高信號(hào)，相當(dāng)于組織學(xué)上I度退行性變，為局灶性早期粘液變性。,半月板退變和損傷I級(jí),MRI表現(xiàn),Ⅱ度半月板損傷在MRI上可見異常信號(hào)從周圍向內(nèi)延伸，但未達(dá)到半月板尖端，相當(dāng)于組織學(xué)上Ⅱ度退行性變，沿水平方向呈廣泛的粘液變性。其雖無纖維軟骨撕裂，無論病人有無癥狀，這種病變終將導(dǎo)致半月板后角撕裂。,半月板退變和損傷II級(jí),,,,半月板損傷II級(jí)伴脛骨平臺(tái)挫傷,,,MRI表現(xiàn),Ⅲ度半月板損傷MRI上異常信號(hào)至少延伸到一端的關(guān)節(jié)面，相當(dāng)于組織學(xué)上Ⅲ度退行性變，半月板基質(zhì)內(nèi)有游離的纖維軟骨樣間隔。,半月板III級(jí)損傷撕裂,,,半月板III級(jí)損傷撕裂,,,診斷要點(diǎn),1有外傷史或職業(yè)病史。2有畸形和功能障礙等癥狀，局限固定的壓痛，膝關(guān)節(jié)檢查試驗(yàn)陽性等。3MRI主要觀察半月板的外形、大小及信號(hào)強(qiáng)度的改變。,鑒別診斷,應(yīng)與膝關(guān)節(jié)MRI解剖中的結(jié)構(gòu)相鑒別。,前、后交叉韌帶撕裂,右脛骨平臺(tái)骨折挫傷、髕上囊積血積液、內(nèi)側(cè)副韌帶損傷,右脛骨平臺(tái)骨折挫傷、髕上囊積血積液、內(nèi)側(cè)副韌帶損傷,,膝關(guān)節(jié)骨折、積液、前縱韌帶撕裂,右脛骨平臺(tái)骨折累及關(guān)節(jié)軟骨,右脛骨平臺(tái)骨折累及關(guān)節(jié)軟骨,,,髕韌帶撕裂,膝關(guān)節(jié)病變盤狀半月板,診斷標(biāo)準(zhǔn)1、5MM掃描矢狀面，3層或3層以上顯示半月板前后角相連。2、冠狀面半月板體部的中間層面即體部最厚處寬度大于1415MM。3、常伴半月板II級(jí)、III級(jí)信號(hào)，易發(fā)生撕裂和囊變。,膝關(guān)節(jié)病變盤狀半月板,膝關(guān)節(jié)病變盤狀半月板,膝關(guān)節(jié)病變盤狀半月板,,肩關(guān)節(jié)正常解剖,肩袖由岡上肌、岡下肌、小圓肌和肩胛下肌四塊肌肉共同組成。完成肩關(guān)節(jié)50的外展，和80的外旋。,S（岡上肌）、I（岡下?。（小圓?。?、SU（肩胛下肌）、A（肩峰）、C（喙突）、CAL（喙肩韌帶）、黑箭（喙肱韌帶）、白箭（肱二頭肌長頭）,肩袖（ROTATORCUFF）,岡上肌起自肩胛骨岡上窩，向外經(jīng)肩峰和喙肩韌帶下方，跨越肩關(guān)節(jié)，止于肱骨大結(jié)節(jié)最上部，使肩關(guān)節(jié)外展。經(jīng)常受肩峰喙肩韌帶的磨損，為肩袖的薄弱點(diǎn)，最易受損斷裂。岡下肌起自岡下窩，向外經(jīng)肩關(guān)節(jié)后面，止于肱骨大結(jié)節(jié)的中部，使肩關(guān)節(jié)旋外。小圓肌岡下肌下方，自肩胛骨外緣背面，止于肱骨大結(jié)節(jié)下部，使肩關(guān)節(jié)旋外。肩胛下肌起自肩胛下窩，向上外經(jīng)肩關(guān)節(jié)的前方，止于肱骨小結(jié)節(jié)，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和旋內(nèi)。,,

簡介：骨、關(guān)節(jié)感染性疾病INFECTIONOFBONEANDJOINT,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像教研室胡毓亮,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,2,化膿性骨髓炎PURULENTOSTEOMYELITIS,定義骨髓、骨和骨膜的化膿性炎癥。病因金黃色葡萄球菌感染途經(jīng)血行感染、直接蔓延、外傷發(fā)病年齡兒童及青少年好發(fā)部位股、脛、肱、橈骨,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,3,臨床表現(xiàn),1、急性化膿性骨髓炎起病急、發(fā)展快、高熱、局部紅、腫熱、痛、WBC↑2、慢性化膿性骨髓炎無全身癥狀、局部腫痛、竇道形成、流膿。3、慢性硬化性骨髓炎無全身癥狀、病骨腫痛。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,4,檢查方法選擇,平片首選，注意病變時(shí)期。早期MRI敏感、CT可發(fā)現(xiàn)小膿腫。MRI對(duì)慢性化膿性骨髓炎有鑒別意義。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,5,病理生理基礎(chǔ),急性化膿性骨髓炎1、早期炎性浸潤，癥狀明顯，X線輕。2、一周后，小膿腫（ABSCESS）形成→骨破壞→骨膜反應(yīng)（PERIOSTEALREACTION）3、病變蔓延→破壞明顯→膿腔→死骨（SEQESTRUM）。,慢性化膿性骨髓炎1、死骨與骨性包殼、竇道。2、顯著骨質(zhì)修復(fù)。,慢性硬化性骨髓炎（CHRONICSCLEROSINGOSTEOMYLITIS，GARR’SSCLEROSINGOSTEOMYLITIS骨質(zhì)增生硬化為主,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,6,急性化膿性骨髓炎,膿腫發(fā)展平片干骺端破壞擴(kuò)大，累及皮質(zhì)，并向骨干蔓延，見死骨，骨膜反應(yīng)明顯。MRIT1低信號(hào)、T2高信號(hào)，骨膜增強(qiáng)強(qiáng)化明顯。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,7,影像學(xué)征象,1、急性化膿性骨髓炎特點(diǎn)骨破壞和增生并存。發(fā)病部干骺端早期平片以局限性骨質(zhì)疏松和軟組織腫脹為主。MRI廣泛的骨髓水腫、軟組織腫脹。1周后平片干骺端見骨破壞、輕微骨膜反應(yīng)CT見小膿腫，膿腔內(nèi)見膿液。MRIT1低信號(hào)T2不均勻高信號(hào)。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,8,急性化膿性骨髓炎,T1,T2,增強(qiáng),2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,9,急性化膿性骨髓炎,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,10,慢性骨髓炎,以增生為主1、死骨2、骨干增粗、邊緣不光整。3、骨髓腔變窄、消失。4、膿腔。5、瘺道。CT表現(xiàn)相似。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,11,慢性骨髓炎,T1,FST2,增強(qiáng),2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,12,慢性硬化性骨髓炎,1、病骨梭形膨大，邊緣光整。2、廣泛骨質(zhì)增生、硬化。3、皮質(zhì)增厚、髓腔變窄、消失。4、少見骨膜反應(yīng)，無膿腔。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,13,化膿性關(guān)節(jié)炎（SEPTICARTHRITIS）,為化膿性細(xì)菌侵犯關(guān)節(jié)而引起的急性炎癥。多為血行感染，多見于負(fù)重大關(guān)節(jié)，如髖與膝。發(fā)病年齡以兒童及嬰兒多見致病菌金黃色葡萄球菌臨床表現(xiàn)局部紅、腫、痛、熱及功能障礙病理滑膜充血、水腫、滲出液、破壞、肉芽增生、纖維化、骨化。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,14,化膿性關(guān)節(jié)炎病理圖解,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,15,早期化膿性關(guān)節(jié)炎,平片1、關(guān)節(jié)囊腫脹。2、骨端骨質(zhì)疏松。3、骨性關(guān)節(jié)面蟲蝕樣破壞。關(guān)節(jié)間隙變窄、脫位、畸形。4、關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。MRI1、滑膜充血水腫、增厚、內(nèi)壁毛糙。T1低信號(hào)T2高信號(hào)。2、關(guān)節(jié)軟骨及其下骨質(zhì)破壞，T1低信號(hào)T2高信號(hào)。3、關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，T2高信號(hào)。,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,16,化膿性關(guān)節(jié)炎CT,,,C,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,17,,化膿性關(guān)節(jié)炎MRI,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,18,晚期化膿性關(guān)節(jié)炎,平片1、關(guān)節(jié)面破壞，狹窄，關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)增生2、關(guān)節(jié)纖維強(qiáng)直→骨性強(qiáng)直。MRI關(guān)節(jié)軟骨大量破壞，正常軟骨消失，纖維組織替代，關(guān)節(jié)間隙狹窄。,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,19,三、骨關(guān)節(jié)結(jié)核（TUBERCULOSISOFBONEANDJOINT）,為特殊性感染引起以破壞和骨質(zhì)疏松為主的慢性、進(jìn)行性骨、關(guān)節(jié)疾病。感染途經(jīng)血源繼發(fā)性結(jié)核病原發(fā)病灶來自肺、腎、小腸、淋巴結(jié)發(fā)病年齡好發(fā)于兒童及青少年好發(fā)部位常侵犯松質(zhì)骨（骺、干骺端、椎體）、關(guān)節(jié)滑膜常見于髖、膝、脊椎病理滲出、干酪樣壞死、增殖,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,20,骨、關(guān)節(jié)結(jié)核,檢查方法平片普查、隨訪。CT發(fā)現(xiàn)骨破壞早。MRI能發(fā)現(xiàn)骨破壞前改變及軟組織變化。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,21,病理生理基礎(chǔ),1、骨結(jié)核骨結(jié)核常侵犯長骨干骺端、骨骺、短骨、脊柱等松質(zhì)骨。X線的改變晚于臨床表現(xiàn)。以骨質(zhì)疏松、溶骨破壞為主，見砂粒樣死骨。很少見骨增生、骨膜反應(yīng)。易侵犯骨骺、關(guān)節(jié)。見寒性膿腫。2、關(guān)節(jié)結(jié)核分骨型和滑膜型多大關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹→關(guān)節(jié)間隙寬→骨質(zhì)疏松→軟骨、骨破壞→間隙窄→關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞→脫位畸形。3、脊椎結(jié)核A、椎體結(jié)核分中央型、邊緣型、韌帶下型。B、附件型,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,22,1、長骨骨骺、干骺端結(jié)核,⑴圓形、類圓形骨破壞，邊緣清，可見少量不規(guī)則硬化，中央可見砂粒樣死骨。⑵病變跨骺板。⑶無骨膜反應(yīng)。⑷易侵犯關(guān)節(jié)。,,,,,,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,23,2、短骨結(jié)核,又稱骨氣臌（SPINAVENTOSA）多見兒童，病變短管狀骨，多發(fā)為肉芽組織增生病變自髓腔膨脹性破壞，可見小死骨。見骨皮質(zhì)、骨膜增生。膿腫、竇道。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,24,3、髖關(guān)節(jié)結(jié)核,最多見，多發(fā)兒童、少年。骨型多。早期關(guān)節(jié)囊腫脹模糊，關(guān)節(jié)間隙寬，關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松。進(jìn)展期股骨頭、髖臼表面破壞，關(guān)節(jié)間隙狹窄。晚期關(guān)節(jié)面破壞顯著股骨頭脫位、半脫位。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,25,髖關(guān)節(jié)結(jié)核滑膜型,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,26,膝關(guān)節(jié)結(jié)核,多見滑膜型，骨破壞首發(fā)非承重的關(guān)節(jié)邊緣。早期臏股間隙及髁間凹增寬，關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。MRI關(guān)節(jié)積液、滑膜增厚表現(xiàn)。增強(qiáng)強(qiáng)化明顯，近端骨髓水腫表現(xiàn)。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,27,膝關(guān)節(jié)結(jié)核,中晚期滑膜型結(jié)核關(guān)節(jié)上下緣對(duì)稱蟲蝕樣破壞→關(guān)節(jié)間隙非均稱變窄→骨破壞→關(guān)節(jié)畸形→膿腫、竇道。MRI關(guān)節(jié)面下T1低信號(hào)T2不均勻高信號(hào)，增強(qiáng)后破壞區(qū)肉芽組織、關(guān)節(jié)腔內(nèi)及滑囊和增厚滑膜膜明顯不均勻強(qiáng)化。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,28,脊椎結(jié)核,脊柱結(jié)核占全身骨關(guān)節(jié)結(jié)核首位，其中以腰椎發(fā)病最高。多為血性感染。病變椎體多，附件少。,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,29,脊椎結(jié)核,中心型椎體結(jié)核早期一個(gè)或兩個(gè)相鄰椎體中央見低密度破壞灶。病變發(fā)展，椎體塌陷變扁。椎間盤破壞間隙變窄，侵犯鄰近椎體。椎旁膿腫后突畸形,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,30,脊椎結(jié)核,中心型CT,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,31,脊椎結(jié)核,中心型MRI,T1,T2,FST2,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,32,脊椎結(jié)核,邊緣型椎體結(jié)核（椎間型）病變發(fā)生于椎體上下緣骨質(zhì)破壞。鄰近椎間盤破壞，椎間隙狹窄。上下椎體可壓縮融合。椎旁膿腫多見。,,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,33,脊椎結(jié)核邊緣型MRI（椎間型）,T1,T2,,,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,34,韌帶下型椎體結(jié)核,少見，發(fā)生前縱韌帶，可影響多個(gè)椎體。椎體前緣骨質(zhì)破壞。椎間盤不影響。,,,,,T1,T2,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,35,小結(jié),2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,36,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,37,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,38,化膿性關(guān)節(jié)炎,化膿性關(guān)節(jié)炎,2024/3/12,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院,39,結(jié)核,結(jié)核,轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移,外傷,下一節(jié)慢性骨關(guān)節(jié)病,

簡介：重癥醫(yī)學(xué)科護(hù)理新進(jìn)展,,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),一、原理是將動(dòng)脈導(dǎo)管置入動(dòng)脈內(nèi)直接測(cè)量動(dòng)脈內(nèi)血壓的方法。（正常情況下有創(chuàng)動(dòng)脈血壓比無創(chuàng)血壓高28MMHG，危重病人可高1030MMHG）,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),二、適應(yīng)癥適用于休克、重癥疾病、嚴(yán)重的周圍血管收縮、進(jìn)行大手術(shù)或有生命危險(xiǎn)手術(shù)病人的術(shù)中和術(shù)后監(jiān)護(hù)、其他存在高危情況病人的監(jiān)護(hù)。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),三、優(yōu)點(diǎn)1、直接動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)為持續(xù)的動(dòng)態(tài)變化過程，不受人工加壓、袖帶寬度及松緊度影響，準(zhǔn)確可靠，隨時(shí)取值。2、可根據(jù)動(dòng)脈波形變化來判斷分析心肌的收縮能力。3、患者在應(yīng)用血管活性藥物時(shí)可及早發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈壓的突然變化。4、反復(fù)采集動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)本減少患者痛苦。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),四、所需設(shè)備合適的動(dòng)脈導(dǎo)管、充滿液體帶有開關(guān)的壓力連接管、壓力換能器、連續(xù)沖洗系統(tǒng)、電子監(jiān)護(hù)儀。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),五、動(dòng)脈內(nèi)置入導(dǎo)管的部位及方法（一）部位常用于橈動(dòng)脈、股動(dòng)脈、腋動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、足背動(dòng)脈，其中首選橈動(dòng)脈，其次為股動(dòng)脈。（二）、置管方法以經(jīng)皮橈動(dòng)脈穿刺置管法為例1、用物準(zhǔn)備（1）動(dòng)脈套管針（根據(jù)患者血管粗細(xì)選擇）、12號(hào)或16號(hào)普通針頭，5ML注射器、無菌手套、無菌治療巾及1％普魯卡因。（2）動(dòng)脈測(cè)壓裝置。（3）常規(guī)無菌消毒盤。（4）其他用物小夾板及膠布等。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),2、患者準(zhǔn)備（1）向患者解釋操作目的和意義，以取得其配合。（2）檢查尺動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)情況，ALLEN試驗(yàn)陰性者，可行橈動(dòng)脈置管。（3）前臂與手部常規(guī)備皮，范圍約20CMX10CM，應(yīng)以橈動(dòng)脈穿刺處為中心。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),3、穿刺與置管（1）患者取平臥位，前臂伸直，掌心向上并固定，腕部墊一小枕手背屈曲60度。（2）摸清橈動(dòng)脈搏動(dòng)，常規(guī)消毒皮膚，術(shù)者戴無菌手套，鋪無菌巾，在橈動(dòng)脈搏動(dòng)最清楚的遠(yuǎn)端用1％普魯卡因做浸潤局麻至橈動(dòng)脈兩側(cè)，以免穿刺時(shí)引起橈動(dòng)脈痙攣。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),（4）用套管針與皮膚呈30度角，與橈動(dòng)脈走行相平行進(jìn)針，當(dāng)針頭穿過橈動(dòng)脈壁時(shí)有突破堅(jiān)韌組織的脫空感，并有血液呈搏動(dòng)狀涌出，證明穿刺成功。此時(shí)即將套管針放低，與皮膚呈10度角，再將其向前推進(jìn)2MM，使外套管的圓錐口全部進(jìn)入血管腔內(nèi)，用手固定針芯，將外套管送入橈動(dòng)脈內(nèi)并推至所需深度，拔出針芯。（5）將外套管連接測(cè)壓裝置，將壓力傳感器置于無菌治療巾中防止污染。第24H局部消毒并更換1次治療巾。（6）固定好穿刺針，必要時(shí)用小夾板固定手腕部。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),六、動(dòng)脈內(nèi)壓力圖形的識(shí)別與分析正常動(dòng)脈壓力波形正常動(dòng)脈壓力波分為升支、降支和重搏波。升支表示心室快速射血進(jìn)入主動(dòng)脈，至頂峰為收縮壓，正常值為100140MMHG；降支表示血液經(jīng)大動(dòng)脈流向外周，當(dāng)心室內(nèi)壓力低于主動(dòng)脈時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉與大動(dòng)脈彈性回縮同時(shí)形成重搏波。之后動(dòng)脈內(nèi)壓力繼續(xù)下降至最低點(diǎn)，為舒張壓，正常值6090MMHG從主動(dòng)脈到周圍動(dòng)脈，隨著動(dòng)脈管徑和血管彈性的降低，動(dòng)脈壓力波形也隨之變化，表現(xiàn)為升支逐漸陡峭，波幅逐漸增加，因此股動(dòng)脈的收縮壓要比主動(dòng)脈高，下肢動(dòng)脈的收縮壓比上肢高，舒張壓所受的影響較小，不同部位的平均動(dòng)脈壓比較接近。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),七、監(jiān)測(cè)注意事項(xiàng)注意壓力及各波形變化，嚴(yán)密觀察心率、心律變化，注意心律失常的出現(xiàn)，及時(shí)準(zhǔn)確地記錄生命體征。如發(fā)生異常，準(zhǔn)確判斷患者的病情變化，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生進(jìn)行處理，減少各類并發(fā)癥的發(fā)生。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),八、測(cè)壓時(shí)注意事項(xiàng)直接測(cè)壓與間接測(cè)壓之間有一定的差異，一般認(rèn)為直接測(cè)壓的數(shù)值比間接法高出520MMHG；不同部位的動(dòng)脈壓差，仰臥時(shí)，從主動(dòng)脈到遠(yuǎn)心端的周圍動(dòng)脈，收縮壓依次升高，而舒張壓依次降低；肝素稀釋液沖洗測(cè)壓管道，防止凝血的發(fā)生；校對(duì)零點(diǎn)，換能器的高度應(yīng)于心臟在同一水平；,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),九、臨床護(hù)理1、嚴(yán)防動(dòng)脈內(nèi)血栓形成除以肝素鹽水持續(xù)沖洗測(cè)壓管道外，尚應(yīng)做好以下幾點(diǎn)。（1）每次經(jīng)測(cè)壓管抽取動(dòng)脈血后，均應(yīng)立即用肝素鹽水進(jìn)行快速?zèng)_洗，以防凝血。（2）管道內(nèi)如有血塊堵塞時(shí)應(yīng)及時(shí)予以抽出，切勿將血塊推入，以防發(fā)生動(dòng)脈栓塞。（3）動(dòng)脈置管時(shí)間長短也與血栓形成呈正相關(guān)，在患者循環(huán)功能穩(wěn)定后，應(yīng)及早拔出。（4）防止管道漏液，如測(cè)壓管道的各個(gè)接頭應(yīng)連接緊密，壓力袋內(nèi)肝素生理鹽水袋漏液時(shí)，應(yīng)及時(shí)更換，各個(gè)三通應(yīng)保持良好性能等，以確保肝素鹽水的滴入。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),2、保持測(cè)壓管道通暢（1）妥善固定套管、延長管及測(cè)壓肢體，防止導(dǎo)管受壓或扭曲。（2）應(yīng)使三通開關(guān)保持在正確的方向。3、嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)操作（1）穿刺部位每24H用安爾碘消毒及更換敷料1次，并用無菌透明貼膜覆蓋，防止污染。局部污染時(shí)應(yīng)按上述方法及時(shí)處理。（2）自動(dòng)脈測(cè)壓管內(nèi)抽血化驗(yàn)時(shí)，導(dǎo)管接頭處應(yīng)用安爾碘嚴(yán)密消毒，不得污染。（3）測(cè)壓管道系統(tǒng)應(yīng)始終保持無菌狀態(tài)。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),4、防止氣栓發(fā)生在調(diào)試零點(diǎn)，取血等操作過程中嚴(yán)防氣體進(jìn)入橈動(dòng)脈內(nèi)造成氣栓形成。5、防止穿刺針及測(cè)壓管脫落穿刺針與測(cè)壓管均應(yīng)固定牢固，尤其是患者躁動(dòng)時(shí)，應(yīng)嚴(yán)防被其自行拔出。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),十、并發(fā)癥監(jiān)護(hù)1、遠(yuǎn)端肢體缺血引起遠(yuǎn)端肢體缺血的主要原因是血栓形成，其他如血管痙攣及局部長時(shí)間包扎過緊等也可引起。血栓的形成與血管壁損傷、導(dǎo)管太硬太粗及置管時(shí)間長等因素有關(guān)，監(jiān)護(hù)中應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防，具體措施如下。（1）橈動(dòng)脈置管前需做ALLEN試驗(yàn)，判斷尺動(dòng)脈是否有足夠的血液供應(yīng)。（2）穿刺動(dòng)作輕柔穩(wěn)準(zhǔn)，避免反復(fù)穿刺造成血管壁損傷，必要時(shí)行直視下橈動(dòng)脈穿刺置管。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),（3）選擇適當(dāng)?shù)拇┐提槪形鹛旨胺磸?fù)使用。（4）密切觀察術(shù)側(cè)遠(yuǎn)端手指的顏色與溫度，當(dāng)發(fā)現(xiàn)有缺血征象如膚色蒼白、發(fā)涼及有疼痛感等異常變化，應(yīng)及時(shí)的拔管。（5）固定置管肢體時(shí)，切勿行環(huán)形包扎或包扎過緊。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),2、局部出血血腫穿刺失敗及拔管后要有效地壓迫止血，尤其對(duì)應(yīng)用抗凝藥的患者，壓迫止血應(yīng)在5MIN以上，并用寬膠布加壓覆蓋。必要時(shí)局部用繃帶加壓包扎，30MIN后予以解除。,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),3、感染動(dòng)脈置管后可并發(fā)局部感染，嚴(yán)重者也可引起血液感染，應(yīng)積極預(yù)防。（1）所需用物必須經(jīng)滅菌處理，置管操作應(yīng)在嚴(yán)格的無菌技術(shù)下進(jìn)行。（2）置管過程應(yīng)加強(qiáng)無菌技術(shù)管理（3）加強(qiáng)臨床監(jiān)測(cè)，每日監(jiān)測(cè)體溫4次，查血象1次。如患者出現(xiàn)高寒戰(zhàn)，應(yīng)及時(shí)尋找感染源。必要時(shí)，取創(chuàng)面物培養(yǎng)或做血培養(yǎng)以協(xié)助診斷，并合理應(yīng)用抗生素。（4）置管時(shí)間一般不應(yīng)超過7D，一旦發(fā)現(xiàn)感染跡象應(yīng)立即拔除導(dǎo)管。,床旁血濾技術(shù),血液濾過HEMOFILTRATION，HF是模仿正常人腎小球?yàn)V過及腎小管再吸收原理，以對(duì)流的方式清除血液中小分子物質(zhì)及水分。當(dāng)患者血液被引入血液濾過器，血液內(nèi)除蛋白質(zhì)、細(xì)胞等有形成分外，水分和大部分中小分子溶質(zhì)均被濾出，以達(dá)到清除血中過多的溶質(zhì)及水分的目的。每次治療總的濾液量要達(dá)到20L左右，為了補(bǔ)償濾出液和電解質(zhì)，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡，必須在濾器后前補(bǔ)充相應(yīng)的置換液,,血濾的基本原理溶質(zhì)的傳遞方式基本上有兩大類形式，即彌散和對(duì)流，血液濾過主要是模擬正常腎小球的濾過功能，即主要是通過對(duì)流的方式來清除水與溶質(zhì)的。血液濾過通過機(jī)器（泵）或病人自身的血壓，使血液流經(jīng)體外回路中的一個(gè)濾器，在濾過壓的作用下濾出大量液體和溶質(zhì)，即超濾液。同時(shí)，補(bǔ)充與血漿液體成分相似的電解質(zhì)溶液（即置換液），以達(dá)到血液凈化的目的。血液濾過的整個(gè)過程模擬腎小球的濾過功能，但并未模仿腎小管的重吸收及排泌功能，而是通過補(bǔ)充置換液來完成腎小管的部分功能。,,血液濾過基本上可以分為四個(gè)大類1連續(xù)動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）是指將動(dòng)脈血液引入一小型高效能、低阻力的濾過器，依靠人體自身動(dòng)靜脈壓力差作為循環(huán)動(dòng)力，清除體內(nèi)潴留水分及部分代謝產(chǎn)物，并將已經(jīng)凈化的血液經(jīng)靜脈輸回體內(nèi)。其工作原理為超濾，是通過濾器膜兩側(cè)壓力差來清除水分和部分溶質(zhì)的。2連續(xù)動(dòng)靜脈血液濾過透析（CAVHD）是由于CAVH對(duì)小分子尿毒物質(zhì)的清除較差，清除氮質(zhì)不多，故發(fā)展而來。CAVHD是在CAVH的基礎(chǔ)上實(shí)施的超濾和透析，是通過濾器膜兩側(cè)的壓力差及濃度梯度達(dá)到清除水分和溶質(zhì)的目的，從而可以清除過多的水分，保證足夠熱卡補(bǔ)液，又能清除一定的氮質(zhì)，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。,,3連續(xù)靜脈靜脈血液濾過（CVVH）是在CAVH原理的基礎(chǔ)上借助單針雙腔管建立單靜脈通道，外加血泵驅(qū)動(dòng)血液維持一定的血流量，建立的一種持續(xù)性血液濾過療法。其簡化了CAVH的技術(shù)，明顯減少了血管通路上的并發(fā)癥。CVVH使用血泵可使血流量達(dá)到100150ML/MIN，平均超濾可達(dá)到11ML/MIN左右，尿素氮的清除率可達(dá)2030MMOL/L。4、連續(xù)靜脈靜脈血液濾過透析（CVVHD）原理基本與CAV血液透析相同，但血管通路的建立則與CVVH一樣，其可避免動(dòng)靜脈短路引起的血液分流，它不僅可以更完善的清除患者體內(nèi)過多的水分和尿素，而且可以使血管通路的并發(fā)癥減低到最少,,血濾適用于下列情況1頑固性高血壓藥物和血透不能控制的頑固性高血壓患者，應(yīng)用血濾后，血壓都恢復(fù)正常。可能與血濾時(shí)清除了血漿中某些加壓物質(zhì)有關(guān)。也可能與血濾時(shí)心血管系統(tǒng)及細(xì)胞外液比較穩(wěn)定，減少了對(duì)腎素血管緊張素系統(tǒng)的剌激有關(guān)。2水潴留和低血壓對(duì)于水潴留伴有低血壓的患者，不可能通過血透排除足夠的水分，因?yàn)橥肝鲈缙诩闯霈F(xiàn)低血壓和虛脫。這些患者如果改換血液濾過，循環(huán)障礙的表現(xiàn)明顯改善。血濾最主要的優(yōu)點(diǎn)就是能清除大量的液體而不引起低血壓。,,3高血容量性心力衰竭這類病人在血液透析時(shí)往往會(huì)加重病情，而血液濾過則可減輕或治療這類心衰，因?yàn)棰傺簽V過可迅速清除過多的水分,減輕心臟前負(fù)荷。②雖然脫水效果好，使血容量減少，但它屬于等滲脫水，使外周血管阻力增高，保持了血壓穩(wěn)定性。③清除大量水分后，血漿白蛋白濃度相對(duì)升高，有利于周圍組織水分進(jìn)入血管內(nèi)，減輕水腫。④不需使用醋酸鹽透析液，避免了由此引起的血管擴(kuò)張和心臟收縮力抑制。由于上述種種優(yōu)點(diǎn)，故對(duì)于利尿劑無反應(yīng)的心功能不全患者，血液濾過是一個(gè)有效的治療方法。,,四尿毒癥心包炎在持續(xù)血透病人，尿毒癥心包炎發(fā)病率達(dá)20～25，原因未明，改作血濾后，發(fā)現(xiàn)心包炎治療時(shí)間較血透短，可能是血濾脫水性能好，清除中分子毒性物質(zhì)較好之故。五急慢性腎功能衰竭持續(xù)或間歇的血濾是急性腎衰的有效措施。CAVH對(duì)心血管功能不穩(wěn)定、多臟器功能衰竭、病情危重的老年患者有獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。六肝昏迷許多學(xué)者認(rèn)為血濾對(duì)肝昏迷治療效果比血透好，但比血漿置換血液灌流差。,,禁忌癥相對(duì)禁忌癥為嚴(yán)重血容量不足、血壓過低、重癥心臟疾病及嚴(yán)重出血,,1．發(fā)熱反應(yīng)由于維持性血液濾過的患者每周需作3次治療，每次靜脈輸入2035L置換液。置換液配制、運(yùn)輸過程中破損可引起致熱原及細(xì)菌污染。防治①嚴(yán)格無菌配制置換液。②置換液運(yùn)輸、貯藏應(yīng)小心謹(jǐn)慎，使用前認(rèn)真檢查。如有漏液及混濁禁用。③復(fù)用濾器及管道必須認(rèn)真清洗消毒。④在置換液輸入通道中安置微型濾器。⑤有發(fā)熱反應(yīng)應(yīng)作血培養(yǎng)及置換液培養(yǎng)，同時(shí)應(yīng)用抗生素。2．置換液污染由于轉(zhuǎn)置換液輸入量大，污染機(jī)會(huì)多，故有可能發(fā)生敗血癥，防治嚴(yán)格執(zhí)行各項(xiàng)衛(wèi)生指標(biāo)，規(guī)范操作。,,3、耗減綜合征長期血液濾過可致機(jī)體內(nèi)氨基酸、蛋白質(zhì)及某些小分子激素與金屬離子的丟失而引起耗減綜合征。氨基酸平均分子量140，STREICHER測(cè)出每次血濾治療平均丟失5～6G氨基酸，蛋白質(zhì)丟失量各家報(bào)告不一，3～14G之間，也有為2～4G。防治①置換液中的電解質(zhì)濃度應(yīng)與正常人血漿濃度相近，并根據(jù)丟失量作相應(yīng)調(diào)整。②定期作有關(guān)生化測(cè)定，及時(shí)補(bǔ)充所丟失物質(zhì)。,,4．低血壓主要由濾過速度過快或補(bǔ)液量不平衡所致。防治①血液濾過機(jī)監(jiān)護(hù)器的液體平衡系統(tǒng)應(yīng)監(jiān)測(cè)后方可用于臨床。②老年人心血管功能不穩(wěn)定或首次血液濾過治療，不宜選用大面積高效的血液濾器。③血壓降低時(shí)應(yīng)將血液流速適當(dāng)降低，必要時(shí)預(yù)充晶體或膠體溶液。,,血液濾過除了自身相關(guān)的并發(fā)癥。還有以下其他相關(guān)并發(fā)癥1導(dǎo)管相關(guān)的并發(fā)癥（1）穿刺部位出血、血腫（2）穿刺引起氣胸、血?dú)庑氐龋?）導(dǎo)管相關(guān)感染（4）導(dǎo)管異位,,2血液濾過器及管道相關(guān)的并發(fā)癥（1）濾器內(nèi)漏血，與濾器中空纖維中壓力過高有關(guān)（2）濾器和管道內(nèi)血栓堵塞，與血濾管路扭曲、導(dǎo)管貼壁或未應(yīng)用肝素抗凝有關(guān)（3）泵管破裂，與泵管使用時(shí)間過長有關(guān)3與抗凝相關(guān)的并發(fā)癥（1）肝素用量過大引起全身多個(gè)部位出血（2）濾器內(nèi)凝血（3）血小板降低,,4全身并發(fā)癥（1）超濾液過多，置換液補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血容量不足和低血壓（2）補(bǔ)液不當(dāng)引起酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂（3）長期血液濾過的患者還應(yīng)注意激素丟失引起內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂,,床旁血液濾過的護(hù)理要點(diǎn)1．病人應(yīng)住單間，專人護(hù)理。2．持續(xù)密切觀察病人情況如血壓、脈搏、心電圖、濾過液量、中心靜脈壓等等，及早察覺血液動(dòng)力不穩(wěn)定的情況。3．確保體液及電解質(zhì)平衡（1）定時(shí)抽取血標(biāo)本做電解質(zhì)化驗(yàn)；（2）確保準(zhǔn)確的置換液量，每小時(shí)準(zhǔn)確量取濾出液量。,,4．確保血液管路系統(tǒng)通暢（1）觀察血濾管路、濾器有否覆蓋層，顏色是否鮮艷；觸摸管路的溫度；（2）如發(fā)現(xiàn)過濾液減少，血液變深色及系統(tǒng)有覆蓋層，表示系統(tǒng)有阻塞征象，應(yīng)立即終止治療，更換管路繼續(xù)治療。（3）定時(shí)抽取血標(biāo)本做凝血時(shí)間測(cè)定，如凝血時(shí)間太短，應(yīng)立即通知醫(yī)生以決定是否增加肝素量。,,5．維持病人充足營養(yǎng)鼻飼/TPN，密切觀察及記錄病人出入量。6．維持穿刺導(dǎo)管的完整性（1）穿刺部位應(yīng)用無菌敷料蓋好，并觀察有無出血、扭曲及感染征兆。（2）穿刺部位的連接處應(yīng)用消毒溶液紗布包裹，免受細(xì)菌入侵。7．預(yù)防病人體溫過低（1）持續(xù)性的體外循環(huán)會(huì)引致病人有體溫過低現(xiàn)象；（2）預(yù)先加溫置換液；（3）給予病人保溫。8．給予病人及其家屬心理上支持；,,9．及早處理潛在的并發(fā)癥（1）血壓過低調(diào)慢過濾液量，若情況持續(xù)應(yīng)通知醫(yī)生，并按處方輸入體液，或升壓劑；嚴(yán)重者要暫時(shí)終止治療。（2）電解質(zhì)不平衡密切觀察病人的電解質(zhì)、肌酐、尿素氮等化驗(yàn)報(bào)告；觀察病人有無心律不齊，肌肉痙攣等情況。（3）動(dòng)脈管路壓力報(bào)警A．確保管道無受壓、屈曲；B．檢查病人血壓，如因血壓過低，應(yīng)通知醫(yī)生處理；C．調(diào)慢血濾泵；D．可能由于穿刺導(dǎo)管貼著血管壁，可嘗試調(diào)整導(dǎo)管位置；E．將病人靜脈及動(dòng)脈導(dǎo)管交換連接以維持較好的血流；F．如以上措施無效，須通知醫(yī)生決定是否重新插入新的靜脈穿刺導(dǎo)管。,,（4）靜脈管路報(bào)警A．壓力過高確保靜脈管路/穿刺管無扭曲、受壓情況；檢查管路、濾器有無凝血（嚴(yán)重覆蓋層）現(xiàn)象；必要時(shí)需暫時(shí)終止治療，重新預(yù)備血液管路裝置。B．壓力過低檢查及確保管路系統(tǒng)無松動(dòng)現(xiàn)象。（5）濾過液減少檢查病人血壓；檢查管路是否扭曲，濾器是否有凝血癥狀；,PICCO技術(shù),PICCO是一種技術(shù)，是一種簡便，微創(chuàng)，高效比的，對(duì)重癥病人主要血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行檢測(cè)的工具?；驹砝媒?jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù)，進(jìn)一步的測(cè)量血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)和容量管理，并使大多數(shù)病人不再需要放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管。該監(jiān)測(cè)儀采用熱稀釋方法測(cè)量單次的心輸出量CO，并通過分析動(dòng)脈壓力波型曲線下面積來獲得連續(xù)的心輸出量PCCO。同時(shí)可計(jì)算胸內(nèi)血容量ITBV和血管外肺水EVLW，ITBV已被許多學(xué)者證明是一項(xiàng)可重復(fù)、敏感、且比肺動(dòng)脈阻塞壓PAOP、右心室舒張末期壓RVEDV、中心靜壓CVP更能準(zhǔn)確反映心臟前負(fù)荷的指標(biāo)。,,優(yōu)點(diǎn)1創(chuàng)傷小只需放置中心靜脈和動(dòng)脈導(dǎo)管，無需肺動(dòng)脈導(dǎo)管，可用于兒童。2初始設(shè)置時(shí)間短可在幾分鐘內(nèi)開始使用。3動(dòng)態(tài)、連續(xù)測(cè)量每次心臟跳動(dòng)測(cè)量心輸出量、后負(fù)荷和容量反應(yīng)性（BEATBYBEAT）。4無需胸部X線來確認(rèn)導(dǎo)管位置。5效費(fèi)比比連續(xù)肺動(dòng)脈導(dǎo)管價(jià)格便宜動(dòng)脈PICCO導(dǎo)管可以放置10天，減少重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間及花費(fèi)。6參數(shù)更明確即使對(duì)于沒有多少經(jīng)驗(yàn)的人員而言，PICCO參數(shù)也非常易于判斷和理解。7血管外肺水床旁定量測(cè)量肺水腫。,,使用方法經(jīng)肺溫度稀釋法和PCCO的測(cè)定需要一根特殊的動(dòng)脈導(dǎo)管。該導(dǎo)管通常置于股動(dòng)脈或腋動(dòng)脈，小兒只能置于股動(dòng)脈。通過該導(dǎo)管，可連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓力，同時(shí)監(jiān)測(cè)儀通過分析動(dòng)脈壓力波型曲線下面積來獲得連續(xù)的心輸出量PCCO。動(dòng)脈導(dǎo)管帶有特殊的溫度探頭，用于測(cè)定注射大動(dòng)脈的溫度變化。監(jiān)測(cè)儀利用熱稀釋法測(cè)量單次的心輸出量。測(cè)量單次的心輸出量可用于校正PCCO。通常需要測(cè)定3次心輸出量，求其平均值來校正PCCO。動(dòng)脈導(dǎo)管外，尚需一條常規(guī)的深靜脈導(dǎo)管用于注射冰鹽水。通常深靜脈導(dǎo)管置于上腔靜脈或右心房。,,測(cè)定參數(shù)PICCO可連續(xù)監(jiān)測(cè)下列參數(shù)每次心臟搏動(dòng)的心輸出量PCCO及指數(shù)PCCI動(dòng)脈壓AP心率HR每搏量SV及指數(shù)SVI每搏量變化SVV外周血管阻力SVR及指數(shù)SVRI,,正常值參數(shù)正常值單位CI3050L/MIN/M2ELWI3070ML/KGCFI4565L/MINHR6090B/MINCVP210MMHGMAP7090MMHGSVRI12002000DYNSECCM5M2SVI4060ML/M2SVV≤10,ECMO,ECMO的原理ECMO是走出心臟手術(shù)室的體外循環(huán)技術(shù)。其原理是將體內(nèi)的靜脈血引出體外，經(jīng)過特殊材質(zhì)人工心肺旁路氧合后注入病人動(dòng)脈或靜脈系統(tǒng)，起到部分心肺替代作用，維持人體臟器組織氧合血供。ECMO的基本結(jié)構(gòu)血管內(nèi)插管、連接管、動(dòng)力泵（人工心臟）、氧合器（人工肺）、供氧管、監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。臨床上常將可拋棄部分組成套包，不可拋棄部分綁定存放，并設(shè)計(jì)為可移動(dòng)，提高應(yīng)急能力。,,氧合器（人工肺）其功能是將非氧合血氧合成氧合血，又叫人工肺。ECMO氧合器有硅膠膜型與中空纖維型兩種。硅膠膜型膜肺相容性好，少有血漿滲漏，血液成分破壞小，適合長時(shí)間輔助。例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。其缺點(diǎn)是排氣困難，價(jià)格昂貴。中空纖維型膜肺易排氣，23日可見血漿滲漏，血液成分破壞相對(duì)大，但由于安裝簡便仍首選為急救套包。如需要，穩(wěn)定病情后可于一至兩日內(nèi)更換合適的氧合器。,,動(dòng)力泵（人工心臟）作用是形成動(dòng)力驅(qū)使血液向管道的一方流動(dòng)，類似心臟的功能。臨床上主要有兩種類型的動(dòng)力泵滾軸泵、離心泵。由于滾軸泵不易移動(dòng)，管理困難。在急救專業(yè)首選離心泵作為動(dòng)力泵。其優(yōu)勢(shì)是安裝移動(dòng)方便，管理方便，血液破壞?。辉诤侠淼呢?fù)壓范圍內(nèi)有抽吸作用，可解決某些原因造成的低流量問題；新一代的離心泵對(duì)小兒低流量也易操控。,,肝素涂抹表面（HCS）技術(shù)在管路內(nèi)壁結(jié)合肝素，肝素保留抗凝活性，這就是肝素涂抹表面（HCS）技術(shù)。目前常用的有CARMEDA涂抹。HCS技術(shù)的成功對(duì)ECMO技術(shù)有強(qiáng)大的促進(jìn)作用。使用HCS技術(shù)可以使血液在低ACT水平不在管路產(chǎn)生血栓；HCS技術(shù)可減少肝素用量、減少炎癥反應(yīng)、保護(hù)血小板及凝血因子。因此HCS可減少ECMO并發(fā)癥延長支持時(shí)間。,,ECMO同傳統(tǒng)的體外循環(huán)的區(qū)別ECMO區(qū)別于傳統(tǒng)的體外循環(huán)有以下幾點(diǎn)ECMO是密閉性管路無體外循環(huán)過程中的儲(chǔ)血瓶裝置，體外循環(huán)則有儲(chǔ)血瓶作為排氣裝置，是開放式管路，ECMO由于是由肝素涂層材質(zhì)，并且是密閉系統(tǒng)管路無相對(duì)靜止的血液。激活全血凝固時(shí)間（ACT）120180S，體外循環(huán)則要求ACT480S；ECMO維持時(shí)間12周，有超過100天的報(bào)導(dǎo)，體外循環(huán)一般不超過8小時(shí)；體外循環(huán)需要開胸手術(shù)，需要時(shí)間長，要求條件高，很難實(shí)施。ECMO多數(shù)無需開胸手術(shù)，相對(duì)操作簡便快速。,,以上特點(diǎn)使ECMO可以走出心臟手術(shù)室成為生命支持技術(shù)。低的ACT水平（120180S）大大地減少了出血的并發(fā)癥，尤其對(duì)有出血傾向的病人有重要意義。例如肺挫傷導(dǎo)致的呼吸功能衰竭，高的ACT水平可加重原發(fā)癥甚至導(dǎo)致嚴(yán)重的肺出血。較低的ACT水平可在不加重原發(fā)病的基礎(chǔ)上支持肺功能，等待肺功能恢復(fù)的時(shí)機(jī)。長時(shí)間的生命支持向受損器官提供了足夠的恢復(fù)時(shí)間，提高治愈率。簡便快速的操作方法可在簡陋的條件下以極快的速度建立循環(huán)，熟練的團(tuán)隊(duì)可將時(shí)間縮短到10分鐘以內(nèi)，這使ECMO可廣泛應(yīng)用于臨床急救。,,ECMO主要分為兩種方式VV轉(zhuǎn)流與VA轉(zhuǎn)流VV轉(zhuǎn)流經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一靜脈。通常選擇股靜脈引出，頸內(nèi)靜脈泵入，也可根據(jù)病人情況選擇雙側(cè)股靜脈。原理是將靜脈血在流經(jīng)肺之前已部分氣體交換，彌補(bǔ)肺功能的不足。VV轉(zhuǎn)流適合單純肺功能受損，無心臟停跳危險(xiǎn)的病例?？稍谥С窒陆档秃粑鼨C(jī)參數(shù)至氧濃度60、氣道壓40CMH2O，從而阻斷為維持氧合而進(jìn)行的傷害性治療。需要強(qiáng)調(diào)VV轉(zhuǎn)流是只可部分代替肺功能，因?yàn)橹挥幸徊糠盅罕惶崆把鹾?，并且管道存在重?fù)循環(huán)現(xiàn)象。重復(fù)循環(huán)現(xiàn)象是指部分血液經(jīng)過ECMO管路泵入靜脈后又被吸入ECMO管路，重復(fù)氧合。,,VA轉(zhuǎn)流經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動(dòng)脈。成人通常選擇股動(dòng)靜脈；新生兒及幼兒由于股動(dòng)靜脈偏細(xì)選擇頸動(dòng)靜脈；也可開胸手術(shù)動(dòng)靜脈置管。VA轉(zhuǎn)流是可同時(shí)支持心肺功能的連接方式。VA轉(zhuǎn)流適合心功能衰竭、肺功能嚴(yán)重衰竭并有心臟停跳可能的病例。由于VA轉(zhuǎn)流ECMO管路是與心肺并聯(lián)的管路，運(yùn)轉(zhuǎn)過程會(huì)增加心臟后負(fù)荷，同時(shí)流經(jīng)肺的血量減少。長時(shí)間運(yùn)行可出現(xiàn)肺水腫甚至粉紅泡沫痰。這也許就是ECMO技術(shù)早期對(duì)心臟支持效果不如肺支持效果的原因。當(dāng)心臟完全停止跳動(dòng)，VA模式下心肺血液滯留，容易產(chǎn)生血栓而導(dǎo)致不可逆損害。如果超聲診斷下心臟完全停止跳動(dòng)3小時(shí)則應(yīng)立即開胸手術(shù)置管轉(zhuǎn)換成AAA模式。兩條插管分別從左、右心房引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動(dòng)脈。這樣可防止心肺內(nèi)血栓形成并防止肺水腫發(fā)生。,,ECMO方式的選擇是要參照病因、病情，靈活選擇?？傮w來說VV轉(zhuǎn)流方法為肺替代的方式，VA轉(zhuǎn)流方法為心肺聯(lián)合替代的方式。心臟功能衰竭及心肺衰竭病例選VA；肺功能衰竭選用VV轉(zhuǎn)流方法；長時(shí)間心跳停止選AAA模式。而在病情的變化過程中還可能不斷更改轉(zhuǎn)流方式。例如在心肺功能衰竭急救過程中選擇了VA轉(zhuǎn)流方法，經(jīng)過治療心功能恢復(fù)而肺還需要時(shí)間恢復(fù)。為了肺功能的快速恢復(fù)，轉(zhuǎn)為VV模式。不合理的模式選擇則可能促進(jìn)原發(fā)癥的進(jìn)展，降低成功率；正確的模式選擇可對(duì)原發(fā)癥起積極作用，提高成功率。,,ECMO急救適應(yīng)癥ECMO適應(yīng)癥因其強(qiáng)大的心肺替代功能并且操作簡單而非常廣泛。由于ECMO的出現(xiàn)使許多危重癥的搶救成功率明顯上升，如ARDS。更令人振奮的是使許多令醫(yī)生束手無策的難題有了新的有效解決方法，如心跳呼吸驟停。,,1、各種原因引起的心跳呼吸驟停。我們認(rèn)為在有ECMO條件的醫(yī)院，心跳呼吸驟停的搶救首選傳統(tǒng)急救同時(shí)實(shí)施VAECMO。此方案的優(yōu)點(diǎn)①最短的時(shí)間支持呼吸循環(huán)，保護(hù)重要臟器②防止反復(fù)出現(xiàn)心跳呼吸驟停③在安全的狀態(tài)下尋找并治療原發(fā)病。經(jīng)過訓(xùn)練的團(tuán)隊(duì)可以將ECMO的啟動(dòng)時(shí)間控制在815分鐘。在有效的心肺復(fù)蘇支持下，團(tuán)隊(duì)密切合作盡快啟動(dòng)循環(huán)，是可以保護(hù)重要臟器不發(fā)生不可逆損害。在實(shí)施ECMO后一般心跳會(huì)很快恢復(fù)，若長時(shí)間未恢復(fù)則可轉(zhuǎn)AAA模式。實(shí)施ECMO支持下尋找原發(fā)癥并積極治療,,無原發(fā)癥的患者可在去處刺激因素后迅速脫離ECMO系統(tǒng)，如電擊、高血鉀等導(dǎo)致的心跳呼吸驟停。某些原發(fā)癥經(jīng)過支持可以逐漸恢復(fù)，待恢復(fù)后可脫離ECMO系統(tǒng)例如重癥爆發(fā)性心肌炎。若有嚴(yán)重的原發(fā)癥且非自限性，如不治療心功能難以恢復(fù)，應(yīng)迅速進(jìn)一步治療如急性心肌梗塞。在ECMO支持下多科協(xié)作治療，盡快實(shí)施冠狀動(dòng)脈脈搭橋手術(shù)或冠狀動(dòng)脈脈支架植入術(shù)是可迅速恢復(fù)心功能的。此治療路徑的關(guān)鍵是①確認(rèn)排除腦損傷引起的心跳驟停；②迅速有效的心肺復(fù)蘇，迅速的ECMO啟動(dòng)，保護(hù)重要臟器功能；③及時(shí)的后續(xù)治療。由于腦功能的喪失使一切治療失去意義，在這一臨床路徑中腦功能的確定喪失，是終止ECMO的重要指征之一。,,急性嚴(yán)重心功能衰竭。嚴(yán)重的心功能衰竭不但會(huì)減少組織器官血供，更嚴(yán)重的是隨時(shí)會(huì)有心跳驟停的可能。ECMO可改善其他器官及心臟本身的氧合血供，控制了心跳驟停的風(fēng)險(xiǎn)。常見于重癥爆發(fā)性心肌炎、心臟外科手術(shù)后、急性心肌梗塞。需要進(jìn)一步治療，必要時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。在ECMO實(shí)施同時(shí)可實(shí)施主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏I(xiàn)ABP可減輕心臟后負(fù)荷，改善冠脈循環(huán)，改善微循環(huán)，減輕肺水腫，促進(jìn)心功能恢復(fù)。同時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏I(xiàn)ABP可作為脫離ECMO系統(tǒng)的過渡措施。在支持期間要密切關(guān)注心臟活動(dòng)情況，超聲診斷下心臟完全停止跳動(dòng)3小時(shí)則應(yīng)立即開胸手術(shù)置管轉(zhuǎn)換成AAA模式。如若治療無效果可考慮心臟移植。這類病例多數(shù)無其他臟器損害，器官移植的效果也很好。,,3、急性嚴(yán)重呼吸功能衰竭。呼吸功能衰竭是ECMO支持實(shí)施最

簡介：重癥醫(yī)學(xué)概論重癥醫(yī)學(xué)科一病區(qū)馬建華,2009年1月19日，衛(wèi)生部關(guān)于在醫(yī)療機(jī)構(gòu)診療科目名錄中增加“重癥醫(yī)學(xué)科”診療科目的通知中，對(duì)開展“重癥醫(yī)學(xué)科”診療科目診療服務(wù)的醫(yī)院、醫(yī)師等問題，都作出規(guī)定。開展“重癥醫(yī)學(xué)科”診療科目診療服務(wù)的醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科的職業(yè)醫(yī)師應(yīng)當(dāng)有具備內(nèi)科、外科、麻醉科等專業(yè)知識(shí)之一和臨床重癥醫(yī)學(xué)診療工作經(jīng)歷及技能。并說明，目前只限于二級(jí)以上綜合醫(yī)院開展“重癥醫(yī)學(xué)科”診療科目診療服務(wù)。,,,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,1863年，南丁格爾（FLORENCENIGHTINGALE）結(jié)合自己的體會(huì)，首先提出術(shù)后病人應(yīng)放在一個(gè)特定的場(chǎng)所進(jìn)行康復(fù)治療，這是最早的關(guān)于ICU的設(shè)想。1923年，DANDY在美國為腦外科病人開辟術(shù)后恢復(fù)室。1930年KIRSCHNER在德國創(chuàng)建手術(shù)恢復(fù)室與ICU混合型病房。第二次世界大戰(zhàn)期間，在歐洲以及軍隊(duì)中逐步建立起創(chuàng)傷單位。1943年建立休克病房。1942年開辟燒傷病房BURNSUNIT。1945年建立產(chǎn)后恢復(fù)室。,1952年丹麥哥本哈根發(fā)生脊髓灰質(zhì)炎大流行，并發(fā)呼吸衰竭的患者大量死亡，人工氣道持續(xù)的手法通氣及后期ENGSTROM呼吸器的應(yīng)用，使病死率由87下降至40以下，隨后多家醫(yī)院相繼開設(shè)了ICU，并激發(fā)了危重病醫(yī)學(xué)的崛起，這是醫(yī)學(xué)發(fā)展史上的一個(gè)里程碑。1972年，美國在28位醫(yī)師的倡導(dǎo)下創(chuàng)立了危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)（SOCIETYOFCRITICALCAREMEDICINE，SCCM），旨在建立一個(gè)有自己的臨床實(shí)踐方法、人員培訓(xùn)計(jì)劃、教育系統(tǒng)和科研研究的、獨(dú)立的臨床和科研的學(xué)科，逐步提出并完善了以血流動(dòng)力學(xué)、組織氧代謝監(jiān)測(cè)為基礎(chǔ)的高級(jí)生命支持治療措施。,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,1980年在日本NISHIMURA和菲律賓的GOMEZ倡導(dǎo)下成立了西太平洋危重病醫(yī)學(xué)會(huì)WESTERNPACIFICASSOCIATIONOFCRITICALCAREMEDICINE，WPACCM。1982年歐洲成立了歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（EUROPEANSOCIETYOFINTENSIVECAREMEDICINE，ESICM）。并對(duì)危重病醫(yī)學(xué)所涉及各種復(fù)雜臨床病癥，如膿毒癥（SEPSIS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）等，從基礎(chǔ)到臨床，提出了一些新認(rèn)識(shí)和可行的干預(yù)措施。這些都標(biāo)志著危重病醫(yī)學(xué)作為一門新興的學(xué)科躋身于當(dāng)今醫(yī)學(xué)科學(xué)之林。,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,中國醫(yī)療機(jī)構(gòu)的重癥監(jiān)測(cè)病房ICU發(fā)展起步較晚，1970年以后北京、天津的一些醫(yī)院創(chuàng)建了“三衰病房”、“集中觀察室”等治療危重病的單元，已經(jīng)逐漸開始實(shí)現(xiàn)將危重患者集中在專門設(shè)立的區(qū)域或病房內(nèi)集中管理的發(fā)展模式。1982年，曾憲九教授、陳德昌教授在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院建立了國內(nèi)第一張現(xiàn)代意義的ICU病床。1984年北京協(xié)和醫(yī)院正式建立加強(qiáng)醫(yī)療科（危重病醫(yī)學(xué)科）。,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,經(jīng)歷了SARS、禽流感、汶川大地震等一系列重大突發(fā)公共衛(wèi)生事件后，重癥醫(yī)學(xué)在我國進(jìn)入快速發(fā)展期，醫(yī)護(hù)隊(duì)伍也迅速壯大。衛(wèi)生部頒布的三級(jí)醫(yī)院等級(jí)評(píng)審標(biāo)準(zhǔn)的出臺(tái)，極大地促進(jìn)了中國危重病醫(yī)學(xué)的發(fā)展，國內(nèi)大醫(yī)院相繼建立了ICU，根據(jù)中國醫(yī)療體制特點(diǎn)，較多建立以搶救為主的綜合性或中心ICU，將涉及多個(gè)學(xué)科的危重患者放在同一個(gè)醫(yī)療單位進(jìn)行監(jiān)護(hù)搶救。,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,隨著各專業(yè)學(xué)科的快速發(fā)展，在大型醫(yī)院，由于危重患者數(shù)目多，一些?？艻CU亦相繼建立和發(fā)展，如外科ICU（SICU）、內(nèi)科ICU（MICU）、冠心ICU（CCU）、急診ICU（EICU）、嬰幼兒重癥監(jiān)護(hù)治療病房（IICU）等等。1997年中國病理生理學(xué)會(huì)危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)成立。2005年3月，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)成立，這些均為進(jìn)一步確立中國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)科地位以及持續(xù)快速發(fā)展注入了新的活力。,重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展史,重癥醫(yī)學(xué)發(fā)展歷史,近年來發(fā)展迅速,重癥醫(yī)學(xué)底子薄，專業(yè)力量薄弱，發(fā)展不平衡2008年7月4日，國家對(duì)重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科進(jìn)行了認(rèn)定，在學(xué)科分類的國家標(biāo)準(zhǔn)中有了重癥醫(yī)學(xué)作為臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科，學(xué)科號(hào)32058衛(wèi)生部要求在醫(yī)療機(jī)構(gòu)中增加“重癥醫(yī)學(xué)”為一級(jí)診療科目，頒布重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科設(shè)置與管理規(guī)范完成監(jiān)護(hù)室重癥醫(yī)學(xué)科并在隨后列入醫(yī)院診療科目及職稱晉級(jí)考試科目,,定義,重癥醫(yī)學(xué)CRITICALCAREMEDICINE，CCM是研究危及生命的疾病狀態(tài)的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其診治方法的臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科。重癥加強(qiáng)治療病房INTENSIVECAREUNIT，ICU是重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科的臨床基地，它對(duì)因各種原因?qū)е乱粋€(gè)或多個(gè)器官與系統(tǒng)功能障礙危及生命或具有潛在高危因素的患者及時(shí)提供系統(tǒng)的、高質(zhì)量的醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)和救治技術(shù)，是醫(yī)院集中監(jiān)護(hù)和救治重癥患者的專業(yè)科室。,重癥醫(yī)學(xué)是研究危及生命的疾病狀態(tài)的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其診治方法的臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科。多學(xué)科交融，涉及呼吸、循環(huán)、肝臟、腎臟及中樞神經(jīng)等多個(gè)器官或系統(tǒng)功能的支持是知識(shí)面較廣、發(fā)展迅速的一門新興學(xué)科，潛力巨大，位于臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展最前沿,重癥醫(yī)學(xué),ICU應(yīng)用先進(jìn)的診斷、監(jiān)護(hù)和治療設(shè)備與技術(shù)，對(duì)病情進(jìn)行連續(xù)、動(dòng)態(tài)的定性和定量觀察，并通過有效的干預(yù)措施，為重癥患者提供規(guī)范的、高質(zhì)量的生命支持，改善生存質(zhì)量。重癥患者的生命支持技術(shù)水平，直接反映醫(yī)院的綜合救治能力，體現(xiàn)醫(yī)院整體醫(yī)療實(shí)力，是現(xiàn)代化醫(yī)院的重要標(biāo)志。,ICU的分類,麻醉復(fù)蘇室一般情況下屬麻醉科領(lǐng)導(dǎo)，作為麻醉復(fù)蘇室專門收治術(shù)后病員，病情穩(wěn)定或拔除氣管插管后轉(zhuǎn)入其他病房。功能較為單一，臨床經(jīng)驗(yàn)缺乏，對(duì)較為復(fù)雜病例處理困難。專科ICU專門收治某專業(yè)病員，對(duì)該專業(yè)危重患者的搶救有較豐富的經(jīng)驗(yàn)。但對(duì)其他專業(yè)問題了解不多，容易造成誤漏診甚至貽誤搶救時(shí)機(jī)。綜合性ICU為一單獨(dú)臨床科室，有專門的醫(yī)護(hù)人員。負(fù)責(zé)危重患者的處理。病員來源于院內(nèi)各科室，這種模式有利于危重患者的搶救和監(jiān)護(hù)以及充分發(fā)揮設(shè)備的效益，是值得推廣的一種模式。,ICU的管理方式,全開放式ICU配備有完整的護(hù)理隊(duì)伍，沒有或僅有少數(shù)ICU醫(yī)師?；颊叩奶幚砘居上嚓P(guān)科室的醫(yī)師決定。其優(yōu)點(diǎn)?？茊栴}的處理比較及時(shí)，但全身病變的觀察和控制容易疏漏，死亡率較高，ICU在這種模式中僅發(fā)揮了看護(hù)作用。全開放式，嚴(yán)格說起來應(yīng)該不能算作真正意義上的ICU，因?yàn)樗⒉徽嬲邆銲CU應(yīng)有的功能，但在ICU剛起步階段，許多條件不具備，可以將全開放式ICU作為起步的臺(tái)階，為下一步的發(fā)展打下基礎(chǔ)。,ICU的管理方式,半開放式綜合開放式和全封閉式的優(yōu)點(diǎn)，克服其缺點(diǎn)，其管理采用由ICU的醫(yī)師負(fù)責(zé)患者的日常治療方案和全身功能的調(diào)節(jié)，專科醫(yī)生負(fù)責(zé)?？茊栴}的處理，而護(hù)理則由ICU護(hù)士負(fù)責(zé)。ICU的管理方式，以半開放式為好。這種管理方式，把ICU的優(yōu)勢(shì)和專業(yè)醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)有機(jī)的結(jié)合在一起，對(duì)患者的管理更加到位。同時(shí)，也可以加強(qiáng)ICU與?？浦g的關(guān)系，增強(qiáng)?？漆t(yī)生的責(zé)任心，并可以大大減少醫(yī)療糾紛。,ICU的管理方式,全封閉式ICU有完整的醫(yī)療護(hù)理隊(duì)伍，全面負(fù)責(zé)患者的醫(yī)療與護(hù)理工作。其優(yōu)點(diǎn)能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理患者全身病變，患者存活率明顯增高。但對(duì)專業(yè)性較強(qiáng)的問題的發(fā)現(xiàn)與處理不如專業(yè)醫(yī)生，由此可能延誤病情甚至造成嚴(yán)重后果。全封閉式管理是ICU的發(fā)展方向，但這種管理模式對(duì)ICU要求比較高，許多ICU難以達(dá)到。對(duì)專業(yè)性特別強(qiáng)的問題，如處理不好會(huì)導(dǎo)致許多后遺癥甚至引發(fā)醫(yī)療糾紛，由此也會(huì)影響專科醫(yī)生對(duì)ICU的信任。所以對(duì)全封閉式管理，不應(yīng)盲目提倡和追求。,ICU的管理方式,ICU究竟應(yīng)該采用哪種管理模式，還是應(yīng)該根據(jù)具體情況決定。但不管采用哪種管理模式，ICU醫(yī)護(hù)人員都應(yīng)該謹(jǐn)慎的工作，一切按操作規(guī)程辦事，遇有難以處理的專業(yè)問題，應(yīng)該及時(shí)請(qǐng)專科醫(yī)生會(huì)診，協(xié)助處理，切忌盲目自大，主觀臆斷，否則容易導(dǎo)致嚴(yán)重后果。在患者的處理上更要虛心聽取專科醫(yī)生的意見，如果意見不一致，應(yīng)該盡量采納他們的意見。ICU醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該明白，與?？漆t(yī)生關(guān)系處理的好壞，直接影響到ICU的發(fā)展。應(yīng)該用自己的勞動(dòng)成果，使?？漆t(yī)生對(duì)你信任，并為你提供患者和必要的支持，否則ICU很難生存。,人員組成,,,,設(shè)備和環(huán)境,重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）,是一種綜合性的，具有現(xiàn)代化設(shè)備、功能齊全的現(xiàn)代化病房是重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科的臨床基地是醫(yī)院集中監(jiān)護(hù)和救治重癥患者的專業(yè)科室標(biāo)志著一所醫(yī)院綜合醫(yī)療整體水平及能力,患者是個(gè)整體，疾病也是個(gè)整體，所以，治療也應(yīng)該具有整體性。ICU注重疾病的病理生理演變過程和治療的整體性，應(yīng)用先進(jìn)的診斷和監(jiān)測(cè)技術(shù)，對(duì)病情進(jìn)行連續(xù)、動(dòng)態(tài)和定量的觀察，通過有效地干預(yù)措施，對(duì)重癥患者進(jìn)行積極的治療。,重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）,重癥醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)和理論都具有先進(jìn)性和開拓性，治療具有整體性，注重疾病的病理生理過程，強(qiáng)調(diào)的是器官和器官之間的關(guān)系，把疾病作為一個(gè)整體進(jìn)行干預(yù)治療。因此，重癥醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的產(chǎn)物。同時(shí)，也為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供了有力的保障。,ICU的收治范圍,1急性、可逆、已經(jīng)危及生命的器官功能不全，經(jīng)過ICU的嚴(yán)密監(jiān)護(hù)和加強(qiáng)治療短期內(nèi)可能得到康復(fù)的患者。2．存在各種高危因素，具有潛在生命危險(xiǎn)，經(jīng)ICU嚴(yán)密監(jiān)護(hù)和隨時(shí)有效治療死亡風(fēng)險(xiǎn)可能降低的患者。3．在慢性器官功能不全的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)急性加重且危及生命，經(jīng)過ICU的嚴(yán)密監(jiān)護(hù)和治療可能恢復(fù)到原來狀態(tài)的患者。4．慢性消耗性疾病的終末狀態(tài)、不可逆性疾病和不能從ICU的監(jiān)護(hù)治療中獲得益處的患者，一般不是ICU的收治范圍。,ICU醫(yī)師應(yīng)該掌握重癥患者重要器官、系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)和支持的理論與技能，主要研究內(nèi)容如下,重癥醫(yī)學(xué)的研究內(nèi)容,1復(fù)蘇；2休克；3呼吸功能衰竭；4心功能不全、嚴(yán)重心律失常；5急性腎功能不全；6中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；7嚴(yán)重肝功能障礙；8胃腸功能障礙與消化道大出血；,9急性凝血功能障礙；10嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂；11水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；12腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)支持；13鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；14嚴(yán)重感染；15多器官功能障礙綜合征；16免疫功能紊亂。,ICU醫(yī)師應(yīng)具備獨(dú)立完成的能力,1心肺復(fù)蘇術(shù)2人工氣道建立與管理3機(jī)械通氣技術(shù)4纖維支氣管鏡技術(shù)5深靜脈及動(dòng)脈置管技術(shù)6血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)7胸穿、心包穿刺術(shù)及胸腔閉式引流術(shù)8電復(fù)律與心臟除顫術(shù)9床旁臨時(shí)心臟起搏技術(shù)10持續(xù)血液凈化技術(shù)11疾病危重程度評(píng)估方法,任何一個(gè)?？漆t(yī)師都具有一定救治危重病的經(jīng)驗(yàn)，但畢竟不是其長項(xiàng)，按現(xiàn)代重癥醫(yī)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)衡量，不論在理論上還是在實(shí)踐上，不論是在能力上還是經(jīng)驗(yàn)上都是欠缺的。重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展改變了危重病人在救治過程中各專科各自為政的局面，把救治工作提高到一個(gè)新的水平。,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中不可缺少的重要組成部分,ICU的特點(diǎn)是患者病情危重，醫(yī)療設(shè)備高端、貴重，醫(yī)護(hù)人員專業(yè)性強(qiáng)，處理急危重癥的能力強(qiáng)。與之相關(guān)的則是高昂的醫(yī)療費(fèi)用。生命指征的監(jiān)護(hù)，呼吸機(jī)、腎臟替代及各個(gè)器官功能支持治療，以及抗生素、維持生命基本參數(shù)藥物的使用是ICU的核心技術(shù)。ICU的專業(yè)性和綜合性都比較強(qiáng)，它整合了麻醉、內(nèi)科（尤其是呼吸科、心內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、泌尿內(nèi)科）、外科、護(hù)理等多個(gè)專業(yè)的高端技術(shù)。,中國重癥加強(qiáng)治療病房建設(shè)與管理指南中國重癥加強(qiáng)治療病房危重患者營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見重癥加強(qiáng)治療病房病人鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜治療指南急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南慢性阻塞性肺疾病急性加重患者機(jī)械通氣指南血管內(nèi)導(dǎo)管相關(guān)感染的預(yù)防與治療指南低血容量休克復(fù)蘇指南重癥患者侵襲性真菌感染診斷與治療指南,重癥醫(yī)學(xué)的研究內(nèi)容,指南,ICU的病人來自于不同的學(xué)科，不同的專業(yè)，病因也不盡相同，但是疾病發(fā)展到嚴(yán)重的階段，均會(huì)導(dǎo)致心、肺、腦、腎、肝、胃腸道等的器官損害，以及免疫、代謝、內(nèi)分泌功能紊亂，從而對(duì)病人生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅。雖然原發(fā)疾病不同，但其病理生理的演變過程有許多共同點(diǎn)，其治療原則和亟待解決的問題也往往是一致的，此時(shí)重癥醫(yī)學(xué)和ICU能夠?yàn)椴∪颂峁┯袆e于普通病房的更重要的、高質(zhì)量的治療，使病人盡可能度過疾病危重期。,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中不可缺少的重要組成部分,病理生理學(xué)是其基石組織灌注與氧合是其關(guān)鍵容量管理是其核心器官功能平衡是其精髓器官功能障礙實(shí)質(zhì)是構(gòu)成器官的細(xì)胞代謝的損傷失衡。一切新陳代謝活動(dòng)都離不開循環(huán)和氧合，因此代謝損傷的防護(hù)和修復(fù)關(guān)鍵在于保護(hù)和恢復(fù)有效的組織灌注和氧合。所謂“器官功能障礙”，某些時(shí)候?qū)嵸|(zhì)也是機(jī)體的一種主動(dòng)防御機(jī)制。當(dāng)機(jī)體驟然面臨危重疾病打擊時(shí)，有時(shí)是竭盡全力與其抗衡，有時(shí)則是暫避其鋒芒，降低細(xì)胞代謝，屏蔽部分器官功能，在新水平上重建器官間新平衡，維持相對(duì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)，等待時(shí)機(jī)，徐徐康復(fù)或帶病生存。,容是ICU的靈魂可以說容量管理貫穿于ICU治療的始終，不間斷的評(píng)價(jià)容量狀態(tài)并作出相應(yīng)的調(diào)整，使病人能夠達(dá)到一個(gè)內(nèi)環(huán)境新的穩(wěn)態(tài)，給機(jī)體自我修復(fù)提供時(shí)機(jī)。也只有容量充足、循環(huán)穩(wěn)定、氧合正常才能使創(chuàng)傷對(duì)機(jī)體細(xì)胞的破壞最小。,死于急性疾病的患者大多并非死于病因，而是死于機(jī)體對(duì)病因不適當(dāng)反應(yīng)所致器官功能損傷及損傷所致各器官功能間失衡，即內(nèi)穩(wěn)態(tài)破壞。鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜允許性低熱卡攝入肺保護(hù)性通氣策略ICU醫(yī)師要審時(shí)度勢(shì)，熟諳疾病發(fā)展的病理生理規(guī)律，緊抓細(xì)胞代謝的關(guān)鍵組織灌注與氧合,醫(yī)學(xué)包含從客觀和主觀不同角度認(rèn)識(shí)人體、疾病和機(jī)體與疾病相互作用的過程與機(jī)制，并順勢(shì)干預(yù)、治病救人的一系列內(nèi)容。特定病因?qū)е绿囟膊?，所謂“物質(zhì)基礎(chǔ)”，似乎更傾向于科學(xué)；但時(shí)空文化背景和個(gè)體不同，病因?qū)θ梭w的作用及機(jī)體對(duì)病因的反應(yīng)各異。重癥醫(yī)學(xué)恰恰既需要客觀了解各種具體而微的病因病理，又需要注重整體各器官系統(tǒng)的宏觀平衡穩(wěn)態(tài)，于紛雜中去粗取精、去偽存真，迅速抓住主要矛盾和矛盾的主要方面，提綱挈領(lǐng)，治病救命。,如冠心病的病因是冠狀動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致心肌供血不足；糖尿病的病因是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足。“癥”則為“多因而單（近似）果”多種病因可導(dǎo)致一組臨床近似甚至相同的病理生理表現(xiàn)。發(fā)熱、昏迷、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，均是常見之“癥”。,對(duì)“因”治療明顯優(yōu)于對(duì)“癥”治療，但并非所有疾病都能迅速明確并控制病因。某些疾病的原發(fā)病雖可能被控制，但并發(fā)癥卻可能遷延使帶病生存者增多，或?qū)е禄颊咚劳觥，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)提出了挑戰(zhàn)一方面，某些疾病一旦發(fā)生，其病理生理過程將呈瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)而迅速危及生命，僅針對(duì)病因治療可能來不及挽救生命；另一方面，許多治療手段可能同時(shí)傷害器官功能，尤其對(duì)于器官儲(chǔ)備功能降低的老年患者。,臨床常見“疾病治療（手術(shù)）成功，患者卻死亡”的現(xiàn)象。須知一切治療的目的都是“治病救人”。“治病”是手段，“救命”才是目的?！凹眲t治標(biāo)，緩則治本”，當(dāng)疾病引起的病理生理反應(yīng)危及生命時(shí)，首先“對(duì)癥”迅速控制病情進(jìn)展、保護(hù)器官功能，從而為更有效的對(duì)“因”治療贏得時(shí)機(jī)、創(chuàng)造條件。,作為“治癥”的重癥醫(yī)學(xué)與傳統(tǒng)的“治病”學(xué)科區(qū)別何在傳統(tǒng)學(xué)科往往側(cè)重于“對(duì)因”，即治療特定原因、累及特定器官的疾?。欢匕Y醫(yī)學(xué)則更強(qiáng)調(diào)了解疾病對(duì)多器官功能的影響及機(jī)體對(duì)病因的反應(yīng)是否損害了內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，即機(jī)體與病因間互動(dòng)的病理生理機(jī)制。急危重癥患者的病情變化猶如多米諾骨牌病因是前幾張牌，而多器官功能損害癥狀則是后續(xù)骨牌。,一方面ICU醫(yī)師必須精通許多危重癥狀的共同病理生理機(jī)制，能準(zhǔn)確預(yù)判斷即將倒伏骨牌的方向與位置。了解病癥發(fā)生發(fā)展的病理生理規(guī)律是ICU醫(yī)師的基本功。另一方面，ICU醫(yī)師還要懂“病”，不了解導(dǎo)致生命危殆的疾病之因，就不能及早發(fā)現(xiàn)最早倒伏的骨牌何在。了解重癥之因，將幫助ICU醫(yī)師更好地與其他?？婆浜希行У刂尾【热?。,ICU醫(yī)師在下游托住生命功能（治標(biāo)）。同時(shí)積極與兄弟專科醫(yī)師合作，從上游祛除病因（治本）?！安　?、“癥”兼治，將是21世紀(jì)臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展的方向。不懂“癥”，不是真正的ICU醫(yī)師，而不懂“病”，不會(huì)成為好的ICU醫(yī)師。,綜上所述,ICU的支持技術(shù),機(jī)械通氣治療（MECHANICALVENTILATION）人工胃腸營養(yǎng)治療（ARTIFICIALPARENTERALNUTRITION）連續(xù)性腎臟替代治療技術(shù)（CONTINUOUSRENALREPLACEMENTTHERAPY）體外膜氧合技術(shù)（EXTRACORPOREALMEMBRANEOXYGENATION）人工肝技術(shù)（ARTIFICIALLIVER）,與之相對(duì)應(yīng)的作為ICU醫(yī)師必須要掌握人工氣道相關(guān)機(jī)械通氣相關(guān)理論知識(shí)、對(duì)人的病理生理影響，人工氣道的管理。動(dòng)靜脈導(dǎo)管植入正確的導(dǎo)管置入方法、并發(fā)癥的預(yù)防及處理，導(dǎo)管的管理。CRRT操作技術(shù)CRRT的模式的正確運(yùn)用、治療劑量及計(jì)算方法，并發(fā)癥的處理。,,重癥醫(yī)學(xué)面臨的挑戰(zhàn),在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)高度發(fā)達(dá)的今天，重癥醫(yī)學(xué)正在引來發(fā)展的大好機(jī)遇，同時(shí)，也給我們提出了更大的挑戰(zhàn)，很多難點(diǎn)及焦點(diǎn)問題仍然等待著我們?nèi)パ芯颗c探索。,多器官功能不全綜合征者的死亡率仍居高不下；嚴(yán)重的感染與感染性休克治療的實(shí)施；危重病人營養(yǎng)與免疫狀態(tài)的評(píng)價(jià)和支持治療；肺保護(hù)通氣策略的實(shí)施；改善血流動(dòng)力學(xué)；改善組織氧代謝的目的與時(shí)機(jī)；血液凈化治療的時(shí)機(jī)；,重癥醫(yī)學(xué)面臨的挑戰(zhàn),總結(jié),機(jī)遇與挑戰(zhàn)并存重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科的建立及發(fā)展不斷向我們提出新的需求以創(chuàng)新的構(gòu)思，探索并理解重癥醫(yī)學(xué)理念不斷變化的真實(shí)意義，大力發(fā)展本學(xué)科的學(xué)術(shù)思想，重視打造實(shí)力，培養(yǎng)專業(yè)人才展望未來重癥醫(yī)學(xué)必然以鮮明的特色和卓有成效的工作，成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的一個(gè)重要領(lǐng)域和一支重要力量,試題,

簡介：2024/3/12,1,急性上呼吸道感染ACUTEUPPERRESPIRATORYTRACTINFECTION,廖勤,2024/3/12,2,講授目的和要求,掌握急性上呼吸道感染的定義、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷。掌握急性上呼吸道感染的治療原則。熟悉急性上呼吸道感染的病因及病理。,2024/3/12,3,概述,急性上呼吸道感染（ACUTEUPPERRESPIRTRACTINFECTION）是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。是呼吸道最常見的一種傳染病。常見病因?yàn)椴《?，少?shù)由細(xì)菌引起。不僅具有較強(qiáng)的傳染性，而且可引起嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)積極防治。,2024/3/12,4,病因和發(fā)病機(jī)制,病因7080由病毒引起（流感、副流感、呼吸道合胞、腺、鼻、?？?、柯薩奇、麻疹、風(fēng)疹病毒等）。2030由細(xì)菌引起（溶血性鏈球菌流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌革蘭陰性桿菌）。誘因受涼、淋雨、過勞、過度緊張等。,2024/3/12,5,病因和發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制當(dāng)全身或呼吸道局部防御功能降低時(shí)，原先存在于上呼吸道或從外界侵入的病毒和細(xì)菌可迅速繁殖，引起本病。特別是老幼體弱。流行病學(xué)全年均可發(fā)病，冬春季節(jié)多發(fā)。,2024/3/12,6,病理改變,鼻腔及咽粘膜充血、水腫、上皮細(xì)胞破壞，少量單核細(xì)胞浸潤，有漿液性及粘液性炎性滲出。繼發(fā)細(xì)菌感染后，有中性粒細(xì)胞浸潤，大量膿性分泌物。,2024/3/12,7,臨床類型及臨床表現(xiàn),根據(jù)病因不同，臨床表現(xiàn)可有不同的類型普通感冒病毒性咽炎、喉炎和支氣管炎皰疹性咽峽炎咽結(jié)膜熱細(xì)菌性咽扁桃體炎,2024/3/12,8,普通感冒,俗稱“傷風(fēng)”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。成人多數(shù)為鼻病毒引起,起病較急可有咽干、咽癢或燒灼感、噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕、流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。一般無發(fā)熱及全身癥狀，或僅有低熱、不適、輕度畏寒和頭痛。,2024/3/12,9,檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。一般經(jīng)5－7D痊愈。,2024/3/12,10,病毒性咽炎、喉炎和支氣管炎,根據(jù)病毒對(duì)上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎癥反應(yīng)，臨床可表現(xiàn)為咽炎、喉炎和支氣管炎。,2024/3/12,11,（一）急性病毒性咽炎,多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及腸病毒、呼吸道合胞病毒等引起。臨床特征為咽部發(fā)癢和灼熱感，疼痛不持久，也不突出。當(dāng)有咽下疼痛時(shí)，常提示有鏈球菌感染。體檢咽部明顯充血和水腫。頜下淋巴結(jié)腫大且觸痛。腺病毒咽炎可伴有眼結(jié)合膜炎。,2024/3/12,12,（二）急性病毒性喉炎,多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。臨床特征為聲嘶、講話困難、咳嗽時(shí)疼痛，常有發(fā)熱、咽炎或咳嗽。體檢可見喉部水腫、充血，局部淋巴結(jié)輕度腫大和觸痛，可聞及喘息聲。,2024/3/12,13,（三）急性病毒性支氣管炎,多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠狀病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。臨床表現(xiàn)為咳嗽、無痰或痰呈粘液性，伴有發(fā)熱和乏力。其他癥狀常有聲嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。查體可聞及干性或濕性啰音。X線胸片顯示血管陰影增多、增強(qiáng)，但無肺浸潤陰影。,2024/3/12,14,皰疹性咽峽炎,常由柯薩奇病毒A引起。表現(xiàn)為明顯咽痛、發(fā)熱，病程約一周。檢查可見咽充血，軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹有淺表潰瘍，周圍有紅暈。多于夏季發(fā)作，多見兒童，偶見于成人。,2024/3/12,15,咽結(jié)膜熱,主要由腺病毒、柯薩奇病毒等引起。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，咽痛、畏光、流淚，咽及結(jié)合膜明顯充血。病程4－6D，常發(fā)生于夏季，游泳中傳播。兒童多見。,2024/3/12,16,細(xì)菌性咽－扁桃體炎,多由溶血性鏈球菌引,次為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱，體溫可達(dá)39℃以上。檢查可見咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點(diǎn)狀滲出物，頜下淋巴結(jié)腫大、壓痛，肺部無異常體征。,2024/3/12,17,輔助檢查,血象病毒感染時(shí)白細(xì)胞正?；蚱停馨图?xì)胞升高；細(xì)菌感染時(shí)白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞增多和核左移。病原學(xué)檢查病毒抗原的測(cè)定。,2024/3/12,18,診斷,病史流行情況鼻咽部發(fā)生的癥狀和體癥實(shí)驗(yàn)室檢查,2024/3/12,19,鑒別診斷,過敏性鼻炎起病急驟、鼻腔發(fā)癢、頻繁噴嚏、流清水樣鼻涕發(fā)作與環(huán)境或氣溫突變有關(guān)發(fā)作與環(huán)境或氣溫突變有關(guān)鼻粘膜蒼白、水腫，鼻分泌物涂片可見嗜酸粒細(xì)胞增多,2024/3/12,20,鑒別診斷,流行性感冒常有明顯的流行起病急，全身癥狀較重，高熱、全身酸痛、眼結(jié)膜炎癥狀明顯，但鼻咽部癥狀較輕。病毒分離或血清學(xué)診斷可供鑒別。,2024/3/12,21,鑒別診斷,急性傳染病前驅(qū)癥狀如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎等在患病初常有上呼吸道癥狀，在這些病的流行季節(jié)或流行區(qū)應(yīng)密切觀察，并進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，以資區(qū)別。,2024/3/12,22,并發(fā)癥,急性鼻竇炎急性中耳炎急性氣管支氣管炎風(fēng)濕病腎小球腎炎心肌炎,2024/3/12,23,治療,對(duì)癥治療解熱、鎮(zhèn)痛、減少鼻粘膜充血和分泌物?？共《舅幬锝饎偼榘贰ⅠR啉、利巴韋林（ABOB）抗細(xì)菌藥物青霉素、第一代頭孢菌素大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類。中醫(yī)治療采用中成藥或辨證施治的原則對(duì)上呼吸道感染有其獨(dú)到之處。,

簡介：2024/3/12,1,消化系統(tǒng)疾病,胃炎消化性潰瘍病毒性肝炎肝硬化消化系統(tǒng)腫瘤,2024/3/12,2,消化系統(tǒng)組織結(jié)構(gòu)、功能,消化系統(tǒng)消化管被覆上皮胃粘膜表面粘液細(xì)胞含高濃度碳酸氫根的不溶性黏液消化腺腺器官黏膜腺胃底腺壁細(xì)胞、主細(xì)胞、干細(xì)胞,2024/3/12,3,2024/3/12,4,2024/3/12,5,消化系統(tǒng)的防御功能,唾液、胃酸、SIGA的殺菌作用肝臟的解毒作用消化系統(tǒng)強(qiáng)大的代償功能及儲(chǔ)備功能胃黏膜的防御屏障黏液－HCO3屏障胃酸、胃蛋白酶的噴射式釋放黏膜上皮的快速再生能力健全的黏膜血運(yùn)黏膜合成的前列腺素等,2024/3/12,6,第一節(jié)胃炎,一、急性胃炎病因一般明確1急性刺激性胃炎；2急性出血性胃炎；3腐蝕性胃炎；4急性感染性胃炎。,2024/3/12,7,二、慢性胃炎,病因長期慢性刺激酗酒、水楊酸類藥物等十二指腸液返流自身免疫幽門螺桿菌感染螺旋狀鞭毛、黏附素尿素酶產(chǎn)生氨蛋白酶裂解胃黏膜糖蛋白磷酸酯酶破壞黏膜上皮脂質(zhì)膜白細(xì)胞三烯等趨化中性粒細(xì)胞細(xì)菌性血小板激活因子→血栓形成→黏膜缺血,2024/3/12,8,慢性胃炎分類慢性非特異性炎,2024/3/12,9,慢性胃炎,慢性淺表性／慢性單純性胃炎好發(fā)部位胃竇部最為常見病變?nèi)庋塾^多灶性或彌漫性胃粘膜充血、水腫可伴有點(diǎn)狀出血或糜爛,2024/3/12,10,2024/3/12,11,慢性胃炎,慢性淺表性／慢性單純性胃炎好發(fā)部位胃竇部最為常見病變鏡下觀表淺病變主要限于粘膜淺層（粘膜層上1/3），呈彌漫性或灶狀分布；慢性炎癥淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主；可見粘膜淺層出現(xiàn)水腫、小出血點(diǎn)或表淺上皮壞死脫落。,2024/3/12,12,慢性淺表性／慢性單純性胃炎預(yù)后飲食調(diào)節(jié)、生活規(guī)律,慢性胃炎,2024/3/12,13,病理變化肉眼觀胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺甚至消失，粘膜表面呈細(xì)顆粒狀。正常胃粘膜的橘紅色色澤消失，代之以灰白或灰黃色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍的正常胃粘膜界限明顯；萎縮處因粘膜變薄，粘膜下血管分支清晰可見。,慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,14,下圖慢性萎縮性胃炎,上圖正常胃粘膜（胃鏡下）,2024/3/12,15,胃黏膜一部分紅白相間，以白為主，粗糙不平，血管透露（萎縮）；另一部分充血發(fā)紅，伴有水腫（淺表）。兩者邊界十分明顯。,2024/3/12,16,病理變化鏡下觀慢性炎癥累及黏膜全層（以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主），病程長者可以形成淋巴濾泡黏膜固有腺體萎縮、數(shù)目減少，可伴有囊性擴(kuò)張輕、中、重度上皮化生,慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,17,假幽門腺化生胃體和胃底部病變區(qū)，壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，被粘液分泌細(xì)胞取代。腸上皮化生完全型腸上皮化生杯狀細(xì)胞、吸收上皮不完全型腸上皮化生杯狀細(xì)胞大腸型氧乙?；僖核彡栃裕ㄅc腸型胃癌的發(fā)生有關(guān)）小腸型氧乙?；僖核彡幮?慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,18,THEGASTRICMUCOSABECOMESATROPHIC,THENORMALGASTRICMUCOSA,2024/3/12,19,圖注慢性胃炎胃粘膜腺體減少；被覆上皮和腺體內(nèi)出現(xiàn)多數(shù)杯狀細(xì)胞，稱為腸上皮化生；間質(zhì)內(nèi)大量漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。,2024/3/12,20,圖注慢性胃炎阿森藍(lán)/過碘酸雪夫氏染色，顯示正常胃腺上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)為中性粘液，染色呈紫紅色。而腸上皮化生的細(xì)胞胞漿內(nèi)為酸性粘液，染色呈藍(lán)色。,2024/3/12,21,慢性萎縮性胃炎分型,A型與自身免疫有關(guān)內(nèi)因子抗體抗壁細(xì)胞微粒體抗體胃體、胃底低有,B型與自身免疫無關(guān)胃竇高無,,2024/3/12,22,慢性肥厚性胃炎,好發(fā)部位胃體、胃底大體觀粘膜皺襞粗大加深變寬呈腦回狀粘膜皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起小結(jié)粘膜隆起的頂端常有糜爛鏡下觀腺體肥大增生、腺管延長，可穿過粘膜肌層粘液分泌細(xì)胞增多，分泌增多。,2024/3/12,23,第二節(jié)消化性潰瘍病,GASTRICANDDUODENALULCER,2024/3/12,25,消化性潰瘍病,概述是常見病之一，多見于成人?；颊哂兄芷谛陨细共刻弁?、返酸、噯氣等癥狀。本病易反復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。胃及十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，也可見兩者并存的復(fù)合性潰瘍。,2024/3/12,26,消化性潰瘍病,潰瘍病的病因及發(fā)病機(jī)理胃液的消化作用胃黏膜屏障受損幽門螺桿菌感染精神神經(jīng)因素自主神經(jīng)功能紊亂胃泌素瘤等遺傳因素,2024/3/12,27,胃潰瘍病,病理變化肉眼部位胃小彎近幽門部；數(shù)目多單發(fā)；大小較小，直徑多在2厘米以下；形態(tài)圓或橢圓；邊緣整齊；多較深，可達(dá)肌層；底部平坦、清潔；賁門側(cè)較深，呈潛掘狀；幽門側(cè)較潛，呈階梯狀；粘膜皺壁以潰瘍?yōu)橹行?，呈放射狀集中?2024/3/12,28,慢性胃潰瘍,2024/3/12,29,,胃潰瘍（胃鏡）,2024/3/12,30,胃潰瘍,2024/3/12,31,消化性潰瘍病,鏡下潰瘍底部由里至外分四層滲出層纖維素白細(xì)胞壞死層深紅、無結(jié)構(gòu)肉芽層新生的肉芽組織瘢痕層小A增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎粘膜肌層與肌層粘連、愈著。潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂。有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。,2024/3/12,32,2024/3/12,33,潰瘍（鏡下）左邊為正常的胃粘膜，右邊可見一潰瘍?cè)?，病灶邊緣清楚，底部見壞死組織，炎細(xì)胞浸潤及動(dòng)脈破裂出血,2024/3/12,34,,2024/3/12,35,2024/3/12,36,2024/3/12,37,十二指腸潰瘍,形態(tài)與胃潰瘍相似部位多發(fā)生在十二指腸起始部（球部）大小潰瘍較小，直徑小于1厘米，并較表淺，易于愈合臨床病理聯(lián)系周期性上腹部疼痛（為主）反酸嘔吐,2024/3/12,38,消化性潰瘍病,結(jié)局及并發(fā)癥痊愈幽門狹窄（幽門梗阻）后果長期嚴(yán)重的不全梗阻→胃內(nèi)容物通過困難→胃擴(kuò)張、胃壁肥厚。梗阻癥狀嘔吐頻繁→水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良；完全梗阻→可有振水音，胃蠕動(dòng)波。出血后果大便潛血（）大出血,2024/3/12,39,消化性潰瘍病,結(jié)局及并發(fā)癥穿孔十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔癌變胃潰瘍癌變機(jī)會(huì)約１％；十二指腸潰瘍幾乎不癌變,2024/3/12,40,臨床病理聯(lián)系,周期性疼痛胃潰瘍十二指腸潰瘍返酸、噯氣,2024/3/12,41,病毒性肝炎,2024/3/12,42,2024/3/12,43,2024/3/12,44,肝臟的正常組織學(xué),2024/3/12,45,肝臟的正常組織學(xué),2024/3/12,46,2024/3/12,47,,病毒性肝炎由肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。病因及傳播途徑,2024/3/12,48,發(fā)病機(jī)制（乙肝為例）,2024/3/12,49,SURFACEANTIGENINHEPATOCYTEITISPRESENTASBROWNGRANULESONLYINTHECYTOPLASMOFHEPATOCYTE,COREANTIGENINHEPATOCYTEATDIFFERENCEWITHSURFACEANTIGENITISPRESENTINTHENUCLEIOFHEPATOCYTE,2024/3/12,50,發(fā)病機(jī)制（乙肝為例）,T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是病毒感染后引起肝細(xì)胞損傷的主要因素肝損害的程度與病毒毒力和機(jī)體免疫力有關(guān),2024/3/12,51,變質(zhì)變性肝細(xì)胞水腫胞漿疏松化、氣球樣變脂肪變性嗜酸性變壞死溶解壞死點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊狀壞死、大塊狀壞死嗜酸性壞死,病毒性肝炎的基本病變,2024/3/12,52,滲出炎細(xì)胞的滲出淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主。部位小葉內(nèi)壞死區(qū)、匯管區(qū)。,病毒性肝炎的基本病變,2024/3/12,53,,增生間質(zhì)反應(yīng)性增生KUPFFER細(xì)胞增生肥大間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生貯脂細(xì)胞增生肝細(xì)胞再生體積↑，核大，深染，雙核完全性再生索狀正常不完全再生紊亂、結(jié)節(jié)狀小膽管增生立方上皮→柱狀上皮,2024/3/12,54,纖維化纖維化多不可逆纖維化時(shí)，膠原的沉積對(duì)肝臟血流和肝細(xì)胞灌注有明顯影響早期纖維化晚期纖維化,,,病毒性肝炎的臨床綜合征及病理改變,1攜帶者狀態(tài)指無明顯癥狀或僅為亞臨床表現(xiàn)的慢性肝炎；多由HBV、HCV、HDV感染所致；2無癥狀感染僅表現(xiàn)為輕度的血清轉(zhuǎn)氨酶升高；3急性肝炎4爆發(fā)性肝炎5慢性肝炎,2024/3/12,55,2024/3/12,56,,臨床病理類型,,,2024/3/12,57,急性普通型肝炎,肉眼體積增大、被膜緊張鏡下肝細(xì)胞變性較重胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性變肝細(xì)胞壞死較輕炎細(xì)胞浸潤較輕淋巴細(xì)胞（壞死灶、被膜下、匯管區(qū)）、KUPFFER細(xì)胞增生、再生不明顯,2024/3/12,58,臨床肝腫大、肝區(qū)疼痛、壓痛腹脹，食欲↓轉(zhuǎn)氨酶↑，白蛋白↓，黃疸指數(shù)↑結(jié)局可以完全修復(fù)（多在6個(gè)月內(nèi)治愈）轉(zhuǎn)化為慢性肝炎（其中乙型肝炎約510，丙型肝炎約為70）,急性普通型肝炎,2024/3/12,59,慢性普通性肝炎病程持續(xù)6個(gè)月以上者,輕度慢性肝炎肉眼肝稍大，表面平滑鏡下變性、壞死較輕點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；毛玻璃樣肝細(xì)胞較多（慢性乙型肝炎）炎細(xì)胞浸潤較明顯匯管區(qū)周圍纖維增生肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞,2024/3/12,60,中度慢性肝炎鏡下壞死明顯除點(diǎn)狀壞死外，有中度碎片狀壞死及橋接壞死；炎細(xì)胞浸潤明顯小葉內(nèi)橋形纖維帶形成肝小葉結(jié)構(gòu)大部分保存,慢性普通性肝炎,2024/3/12,61,重度慢性肝炎肉眼表面呈顆粒狀，質(zhì)硬。鏡下壞死廣泛而嚴(yán)重重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；肝細(xì)胞不規(guī)則再生纖維間隔分割肝小葉晚期有假小葉形成預(yù)后晚期逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)楦斡不?，若在慢性肝炎的基礎(chǔ)上發(fā)生新鮮的大片壞死，即轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦透窝?慢性普通性肝炎,2024/3/12,62,急性重型／爆發(fā)型肝炎,肉眼急性黃色肝萎縮急性紅色肝萎縮鏡下肝實(shí)質(zhì)迅速而廣泛的壞死彌漫性大片狀壞死，自小葉中心向四周擴(kuò)散，殘留網(wǎng)狀支架，肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血KUPFFER細(xì)胞增生、肥大炎細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主網(wǎng)狀支架塌陷，殘留肝細(xì)胞無明顯再生現(xiàn)象,2024/3/12,63,臨床起病急，發(fā)展迅猛，劇烈，病死率高A、肝細(xì)胞性黃疸B、消化道大出血；C、肝腎綜合征；D、肝性腦?。活A(yù)后死亡肝衰，腎衰，消化道大出血，DIC轉(zhuǎn)為亞急性重癥肝炎,急性重型／爆發(fā)型肝炎,2024/3/12,64,肉眼亞急性黃色肝萎縮不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，質(zhì)略硬，病程長者見結(jié)節(jié)，切面黃綠色，可見再生結(jié)節(jié)鏡下既有大片狀壞死，又有結(jié)節(jié)狀再生，失去原有小葉結(jié)構(gòu)明顯炎細(xì)胞浸潤纖維組織增生周邊部膽小管增生，膽汁淤積預(yù)后如治療及時(shí)，可以治愈病程遷延→壞死后性肝硬變,亞急性重型肝炎,2024/3/12,65,酒精性肝病,基本病變脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬變,2024/3/12,66,脂肪肝酒精中毒最常見的肝病變?nèi)庋鄹未蠖?、黃色、油膩感鏡下肝細(xì)胞脂肪變性，小葉中央?yún)^(qū)受累明顯，有時(shí)同時(shí)伴有各種程度的肝細(xì)胞水樣變性。臨床表現(xiàn)單純的脂肪肝常無癥狀。,酒精性肝病,2024/3/12,67,酒精性肝炎肉眼肝臟紅色，常有綠色膽汁淤積區(qū)大小、重量多正常。鏡下散在肝細(xì)胞變性水變性、脂肪變性；酒精透明小體（MALLORYBODY）；肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤；竇周及中央靜脈周圍纖維組織增生；,酒精性肝病,慢性肝炎分級(jí)分期標(biāo)準(zhǔn),2024/3/12,68,輕度慢性肝炎炎癥活動(dòng)度（G）12，纖維化程度（S）12；中度慢性肝炎炎癥活動(dòng)度（G）3，纖維化程度（S）3；重度慢性肝炎炎癥活動(dòng)度（G）4，纖維化程度（S）4,2024/3/12,69,肝硬變,（LIVERCIRRHOSIS）,2024/3/12,70,,肝硬變（LIVERCIRRHOSIS）,概述概念肝細(xì)胞彌漫變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，三者反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝臟體積縮小，質(zhì)地變硬，表面及切面均呈結(jié)節(jié)狀，稱為肝硬變。臨床病理聯(lián)系門脈高壓肝功能障礙,2024/3/12,71,根據(jù)病因、病變及臨床表現(xiàn)分為門脈性肝硬變壞死后性肝硬變膽汁性肝硬變淤血性肝硬變寄生蟲性肝硬變色素性肝硬變,根據(jù)形態(tài)分為小結(jié)節(jié)型大結(jié)節(jié)型大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型,,類型,,肝硬變（LIVERCIRRHOSIS）,,,2024/3/12,72,小結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)大小相仿,大結(jié)節(jié)性肝硬化,,2024/3/12,73,,病因與發(fā)病機(jī)理病毒性肝炎肝細(xì)胞變性慢性酒精中毒肝細(xì)胞壞死營養(yǎng)缺乏炎癥反應(yīng)毒物中毒纖維增生,,肝硬化發(fā)生機(jī)制示意圖,,血管阻塞或閉塞導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)的破壞，肝實(shí)質(zhì)的破壞導(dǎo)致肝臟纖維組織增生及進(jìn)一步的纖維化；血管重建和改建在肝硬化的進(jìn)展中起重要作用，進(jìn)一步加重肝組織的損傷；再生的肝結(jié)節(jié)壓迫血管系統(tǒng)，進(jìn)一步造成缺血和肝細(xì)胞壞死；,2024/3/12,74,2024/3/12,75,,門脈性肝硬變,病理變化大體（正常肝）早中期肝體積可正?；蚵栽龃?，質(zhì)地稍硬晚期肝體積明顯縮小，重量下降；質(zhì)硬；表面及切面彌漫分布的小結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)大小一致，有纖維包繞、境界分明；灰黃色或黃綠色。,2024/3/12,76,,鏡下正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、假小葉形成原肝小葉被增生的纖維組織分隔成大小不一，圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)；細(xì)胞團(tuán)周圍有纖維組織圍繞；假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂肝細(xì)胞體積大，核染色深，多雙核；假小葉內(nèi)中央V偏位，缺如，或多個(gè)；纖維間隔內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤、小膽管增生及淤膽。,2024/3/12,77,,臨床病理聯(lián)系（肝血液循環(huán)）,門脈高壓癥原因竇性阻塞肝血竇閉塞或竇周纖維化；竇后性阻塞假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響門靜脈血流入肝血竇；竇前性阻塞肝內(nèi)肝動(dòng)脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合。,,正常肝小葉血循環(huán)模式圖,,2024/3/12,79,肝臟血供,雙重血供肝動(dòng)脈（1/4，氧氣）和門靜脈系統(tǒng)（3/4，營養(yǎng)物質(zhì)）；小葉間動(dòng)脈和小葉間靜脈中央靜脈肝靜脈出肝（腔靜脈）；正常情況下，肝門脈系統(tǒng)和腔靜脈之間有吻合的側(cè)枝，是不開放的；病理情況下，如肝硬化時(shí)，這些側(cè)枝開放，從而導(dǎo)致臨床相關(guān)癥狀與體征的出現(xiàn)；,2024/3/12,80,2024/3/12,81,,臨床表現(xiàn)脾腫大→脾功能亢進(jìn)→貧血、出血傾向；胃腸壁淤血水腫→食欲不振、消化不良；腹水→腹脹，腹部膨隆蛙腹、呼吸困難、有效循環(huán)血量不足；原因門脈高壓→流體靜壓增高、肝淋巴液生成↑低蛋白血癥肝滅活功能減弱繼發(fā)性醛固酮及ADH增多→鈉水潴留,2024/3/12,82,,,側(cè)支循環(huán)形成門靜脈→胃左冠狀靜脈→食道下靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈后果食管靜脈曲張→破裂引起大嘔血，黑糞，休克等門靜脈→臍周靜脈叢→腹壁靜脈→上、下腔靜脈后果臍周靜脈擴(kuò)張，形成“海蛇頭”門靜脈→腸系膜下靜脈→直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜腔→下腔靜脈后果痔→便血、貧血,臨床病理聯(lián)系,2024/3/12,83,,,肝功能不全出血傾向原因脾亢、凝血因子缺乏激素代謝失調(diào)男性睪丸萎縮、乳房發(fā)育；女性月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)。蜘蛛痣、肝掌皮膚色素沉著黃疸,臨床病理聯(lián)系,,肝性腦病原因解毒功能差、側(cè)枝循環(huán)致血液分流表現(xiàn)精神神經(jīng)異常、撲翼樣震顫、昏迷肝腎綜合征,2024/3/12,84,2024/3/12,85,,壞死后性肝硬變,病因病毒性肝炎多為亞急性重型肝炎藥物、化學(xué)品中毒病理變化肉眼小、輕、硬；大／大小結(jié)節(jié)混合型；切面纖維條索寬大。鏡下肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之以大小不等的結(jié)節(jié)；纖維間隔寬且厚薄不均，伴炎細(xì)胞浸潤和小膽管增生。預(yù)后較差，臨床表現(xiàn)明顯，易癌變。,,2024/3/12,86,圖注肝細(xì)胞胞漿疏松化圖中央為點(diǎn)狀肝細(xì)胞變性壞死，由炎細(xì)胞浸潤取代。肝竇擴(kuò)張，肝細(xì)胞內(nèi)有褐色膽色素淤積。,,,2024/3/12,87,圖注肝細(xì)胞氣球樣變肝細(xì)胞腫脹，呈球形，胞漿疏松化為水樣變性,,2024/3/12,88,肝細(xì)胞水樣變性，并可見肝細(xì)胞明顯的脂肪變性。,,2024/3/12,89,,2024/3/12,90,肝細(xì)胞水樣變性肝細(xì)胞小灶狀壞死，炎細(xì)胞聚集。,,2024/3/12,91,,2024/3/12,92,BRIDGINGNECROSISITISTHECONFLUENCEOFMANYGROUPSOFFOCALNECROSISNOTEMULTIPLEFOCIOFCELLDROPOUTTHETISSUEWASSTAINEDWITHPASTECHNIQUEWHICHSTAINSGLYCOGENGRANULESRED,2024/3/12,93,圖注亞急性重癥肝炎片狀紅染無結(jié)構(gòu)的肝細(xì)胞壞死，中性粒細(xì)胞浸潤、膽栓。,,2024/3/12,94,嗜酸性小體,,2024/3/12,95,圖注除明顯肝細(xì)胞壞死外有明顯的再生。,,2024/3/12,96,,2024/3/12,97,圖注毛玻璃樣肝細(xì)胞地依紅特殊染色顯示肝細(xì)胞內(nèi)紅染團(tuán)狀物，是B型肝炎病毒表面抗原物質(zhì)。,,2024/3/12,98,,急性重癥肝炎肝體積縮小，邊緣銳利，結(jié)構(gòu)模糊呈土黃色。,2024/3/12,99,圖注亞急性重癥肝炎除明顯肝細(xì)胞壞死外有明顯的再生,,2024/3/12,100,圖注亞急性重癥肝炎片狀紅染無結(jié)構(gòu)的肝細(xì)胞壞死，中性粒細(xì)胞浸潤、膽栓。,,2024/3/12,101,MALLORYBODY,,2024/3/12,102,,,正常肝臟,2024/3/12,103,小結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)大小相仿,,2024/3/12,104,,2024/3/12,105,,2024/3/12,106,肝硬化假小葉周圍有明顯的纖維組織增生,,2024/3/12,107,,2024/3/12,108,,2024/3/12,109,正常肝小葉血循環(huán)模式圖,,2024/3/12,110,,2024/3/12,111,脾腫大,,2024/3/12,112,,2024/3/12,113,,2024/3/12,114,腹壁靜脈曲張,,2024/3/12,115,,2024/3/12,116,圖注壞死后性肝硬變肝臟體積明顯縮小，表面呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬,,2024/3/12,117,圖注壞死后性肝硬變肝臟表面結(jié)節(jié)狀，但結(jié)節(jié)突起不明顯。切面結(jié)節(jié)較大，間隔較窄，屬于大結(jié)節(jié)性肝硬變。,,2024/3/12,118,圖注壞死后性肝硬變纖維結(jié)締組織增生將肝細(xì)胞分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈偏位或消失。周圍增生的結(jié)締組織間隔厚薄不均。小膽管灶性增生。,,2024/3/12,119,圖注壞死后性肝硬變假小葉內(nèi)肝細(xì)胞無排列，無中央靜脈。新生肝細(xì)胞體積大，雙核。細(xì)胞內(nèi)大量褐色膽色素聚集。部分細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪變性的小空泡。大量纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。,,2024/3/12,120,消化系統(tǒng)腫瘤,食管癌胃癌結(jié)直腸癌肝癌,2024/3/12,121,,病因飲食因素如煙酒、過熱過粗糙的飲食、高脂低纖維等；化學(xué)致癌物如亞硝胺、黃曲霉毒素、石棉纖維等；維生素、微量元素的缺乏VITC、鉬等細(xì)菌、病毒、寄生蟲等感染HPV、HP、血吸蟲等遺傳因素,消化道惡性腫瘤,2024/3/12,122,,,病理變化好發(fā)部位中段＞下段＞上段分類早期癌腫瘤多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，部分可侵及粘膜下層，但未侵及肌層，無淋巴道轉(zhuǎn)移。中晚期癌,食管癌,2024/3/12,123,,病理變化早期癌大體食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬、黏膜粗糙鏡下多為原位癌或粘膜內(nèi)癌少部分癌組織可侵犯粘膜下層，但未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,食管癌,2024/3/12,124,,病理變化中晚期癌癌侵犯食管肌層或外膜層，和（或）有淋巴道轉(zhuǎn)移肉眼形態(tài)分型髓質(zhì)型蕈傘型潰瘍型縮窄型,食管癌,組織學(xué)分型鱗癌腺癌BARRETT食管腺癌小細(xì)胞癌腺棘皮癌,,,,,,2024/3/12,125,2024/3/12,126,BARRETTSESOPHAGUS,潰瘍型，BARRETT食管腺癌,2024/3/12,127,,擴(kuò)散直接蔓延食管上段癌可侵入喉部、氣管和頸部軟組織；中段癌多侵入支氣管、肺；下段癌常侵入賁門、膈、心包等處。淋巴道轉(zhuǎn)移上段癌常轉(zhuǎn)移到頸部及上縱隔淋巴結(jié)；中段癌多轉(zhuǎn)移到食管旁及肺門淋巴結(jié)；下段癌常轉(zhuǎn)移到食管旁、賁門及腹腔淋巴結(jié)。血道轉(zhuǎn)移臨床病理聯(lián)系進(jìn)行性吞咽困難,食管癌,2024/3/12,128,,病理變化好發(fā)部位小彎側(cè)胃竇部分類早期癌中晚期癌,胃癌,2024/3/12,129,,早期癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，也稱為粘膜內(nèi)癌或表淺擴(kuò)散性癌。肉眼形態(tài)分型隆起型從胃粘膜表面顯著隆起表淺型表面較平坦，隆起不顯表淺隆起型表淺平坦型表淺凹陷型／癌性糜爛凹陷型有潰瘍形成，潰瘍限于黏膜下層。,胃癌,2024/3/12,130,,早期癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，也稱為粘膜內(nèi)癌或表淺擴(kuò)散性癌．特殊類型一點(diǎn)癌／點(diǎn)狀癌；微小癌（D05CM）；小胃癌（05D1CM）組織學(xué)分型以管狀腺癌最多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化型癌最少。,胃癌,2024/3/12,131,,進(jìn)展期／中晚期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層以下者肉眼形態(tài)分型息肉型或蕈傘型潰瘍型火山口狀潰瘍良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別浸潤型局限浸潤彌漫浸潤革囊胃,胃癌,2024/3/12,132,,進(jìn)展期／中晚期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層以下者組織學(xué)分型腺癌黏液癌/膠樣癌印戒細(xì)胞癌未分化癌腺棘皮癌、腺鱗癌、鱗癌等,胃癌,2024/3/12,133,,擴(kuò)散直接蔓延肝、胰腺、大網(wǎng)膜等轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移主要轉(zhuǎn)移方式血道轉(zhuǎn)移肝、肺、骨、腦等種植性轉(zhuǎn)移種植于卵巢上的黏液癌（KRUKENBERG瘤）,胃癌,2024/3/12,134,,好發(fā)部位直腸、乙狀結(jié)腸肉眼形態(tài)分型隆起型潰瘍型浸潤型→腸管環(huán)狀狹窄膠樣型外觀及切面均呈半透明膠凍狀。較少見，多見于青年人，預(yù)后較差。大腸癌的肉眼形態(tài)在左、右側(cè)大腸有明顯的不同。左側(cè)多為浸潤型，引起腸壁環(huán)形狹窄，早期出現(xiàn)梗阻癥狀。右側(cè)多為隆起息肉型，沿盲腸及升結(jié)腸的一側(cè)壁生長、蔓延。一般無梗阻癥狀。,大腸癌,2024/3/12,135,,組織學(xué)分型腺癌乳頭狀腺癌管狀腺癌粘液腺癌印戒細(xì)胞癌未分化癌腺鱗癌鱗狀細(xì)胞癌多發(fā)生在直腸肛門附近的被覆鱗狀上皮。為數(shù)較少。,大腸癌,2024/3/12,136,,分期依據(jù)病變?cè)谀c壁的擴(kuò)散范圍是否轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)方法DUKES腸癌分期A癌生長限于黏膜層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移１００％B１癌侵及肌層但未穿透，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移６７％B２癌穿透肌層，但無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移５４％C１癌未穿透肌層，但有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移４３％C２癌穿透腸壁，并發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移２２％D有遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移極低,大腸癌,2024/3/12,137,,臨床病理聯(lián)系貧血、消瘦大便規(guī)律及性狀改變次數(shù)增多、變形，并有粘液血便；便泌與腹瀉交替等。腹部腫塊腸梗阻梗阻常見于左半結(jié)腸癌CEA擴(kuò)散淋巴道轉(zhuǎn)移為主。,大腸癌,大腸息肉和腺瘤,大腸息肉分3類非腫瘤性息肉增生性息肉和幼年性息肉；散發(fā)性腺瘤性息肉管狀腺瘤絨毛狀腺瘤管狀絨毛狀腺瘤鋸齒狀腺瘤遺傳性家族性息肉病如FAP、PJ綜合征、幼年性息肉病和增生性息肉病。,2024/3/12,138,,2024/3/12,139,,,2024/3/12,140,,,2024/3/12,141,2024/3/12,142,,概念是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。病因病毒性肝炎肝硬變化學(xué)性因素寄生蟲感染等,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,143,,肉眼形態(tài)分型早期肝癌/小肝癌單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑在3CM以下結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個(gè)，且其直徑總和在的3CM以下無臨床癥狀A(yù)FP陽性原發(fā)性肝癌中晚期肝癌,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,144,,肉眼形態(tài)分型中晚期肝癌巨塊型實(shí)體巨塊，圓形，多位于肝右葉；質(zhì)地較軟，中心部常有出血壞死；周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)；不合并或合并輕度的肝硬變。多結(jié)節(jié)型最多見，常發(fā)生于較重肝硬變的肝內(nèi)；結(jié)節(jié)多個(gè)散在，圓形或橢圓形，大小不等；被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起致肝表面凹凸不平。彌漫型癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無明顯的結(jié)節(jié)或形成極小結(jié)節(jié)。,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,145,,組織學(xué)分型肝細(xì)胞癌最多見，是由肝細(xì)胞發(fā)生的肝癌有的癌細(xì)胞排列成條索狀（索狀型）、腺管樣（假腺管型）或?qū)嶓w狀（未分化型）膽管上皮細(xì)胞癌混合細(xì)胞癌,原發(fā)性肝癌,202

簡介：1,骨腫瘤影像診斷思路,上海市第一人民醫(yī)院學(xué)習(xí)體會(huì)陳恩明201609080923,站得高看得遠(yuǎn),診斷基礎(chǔ)首先應(yīng)了解有哪些病,骨腫瘤和類腫瘤的起源分類（便于記憶組織學(xué)鑒別診斷）,“骨”源性1成骨性、2成軟骨性、3纖維組織、///4骨巨細(xì)胞瘤（來源不明）、5骨髓源性（尤文肉瘤、淋巴瘤、骨髓瘤）、6各類“囊腫”（骨囊腫、ABC、骨內(nèi)腱鞘囊腫即鄰關(guān)節(jié)軟骨下囊腫、上皮樣囊腫）“非骨”源性1脈管、2神經(jīng)、3脂肪、///4脊索瘤（來源脊索組織）、5滑膜、6其它嗜酸性肉芽腫，其它間葉組織（良惡性間葉瘤，平滑肌肉瘤、橫紋肌肉瘤、腺泡狀肉瘤），來源不明（長骨“造釉細(xì)胞瘤”、長骨牙骨質(zhì)瘤、碰撞瘤等）,一、成骨性腫瘤骨瘤，骨樣骨瘤，骨母細(xì)胞瘤，骨肉瘤（1、髓內(nèi)高度惡性骨肉瘤、2、血管擴(kuò)張性骨肉瘤、3、小細(xì)胞型骨肉瘤，4、髓內(nèi)低度惡性骨肉瘤，5、骨表面（鄰皮質(zhì)）骨肉瘤①皮質(zhì)旁骨肉瘤②去分化皮質(zhì)旁骨肉瘤③皮質(zhì)內(nèi)骨肉瘤④骨膜骨肉瘤⑤高度惡性表面骨肉瘤，6、多發(fā)性骨肉瘤，7、家屬性骨肉瘤，8、先天性骨肉瘤，9、繼發(fā)性骨肉瘤，10、骨外骨肉瘤,二、成軟骨性腫瘤及類腫瘤病變（一）軟骨瘤1、內(nèi)生軟骨瘤單發(fā)、多發(fā)，2、外生軟骨瘤。（二）多發(fā)性內(nèi)生軟骨瘤?。∣LLIER?。?。（三）馬佛西（MAFFUCCI）綜合癥。（四）骨外軟骨瘤。（五）良性軟骨母細(xì)胞瘤。（六）軟骨粘液樣纖維瘤。（七）骨軟骨瘤。（八）半肢骨骺發(fā)育不良。（九）惡性軟骨母細(xì)胞瘤。（十）軟骨肉瘤（1、透明細(xì)胞軟骨肉瘤，2、間葉型軟骨肉瘤，3、去分化軟骨肉瘤，4、皮質(zhì)旁軟骨肉瘤，5、先天性軟骨肉瘤，6、骨外軟骨肉瘤,三、纖維組織腫瘤和類腫瘤病變（一）骨的韌帶樣纖維瘤。（二）骨皮質(zhì)缺損癥。（三）非骨化性纖維瘤。（四）骨化性纖維瘤。（五）骨纖維異樣增殖癥。（六）畸形性骨炎。（七）骨纖維粘液瘤。（八）先天性泛發(fā)性纖維瘤病。（九）骨的良性纖維組織細(xì)胞瘤。（十）骨的惡性纖維組織細(xì)胞瘤。（十一）骨的纖維肉瘤,四、骨巨細(xì)胞瘤五、骨髓源性腫瘤（一）尤文肉瘤/PNET。（二）髓外尤文肉瘤。（三）骨惡性淋巴瘤。（四）骨髓瘤六、其它囊腫類病變（一）骨囊腫。（二）動(dòng)脈瘤樣骨囊腫。（三）骨內(nèi)腱鞘囊腫（鄰關(guān)節(jié)軟骨下骨囊腫）。（四）上皮樣骨囊腫。,一、骨脈管系統(tǒng)腫瘤及類腫瘤病變（一）骨血管瘤。（二）骨血管瘤病。（三）骨囊性血管瘤。（四）骨血管球瘤。（五）骨動(dòng)靜脈瘺。（六）骨肥大性靜脈曲張性痣。（七）骨內(nèi)淋巴管瘤。（八）骨血管淋巴管瘤。（九）骨的血管內(nèi)皮細(xì)胞瘤。（十）骨的血管外皮細(xì)胞瘤。（十一）骨血管肉瘤【血管內(nèi)皮瘤歸入低度惡性血管肉瘤，刪除血管外皮瘤】二、骨神經(jīng)性腫瘤（一）骨內(nèi)神經(jīng)鞘瘤。（二）骨神經(jīng)纖維瘤。（三）骨神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤，骨化學(xué)感受器瘤。（四）骨神經(jīng)纖維肉瘤。,三、骨脂肪組織腫瘤（一）骨內(nèi)脂肪瘤。（二）骨脂肪肉瘤四、脊索瘤五、滑膜源性腫瘤與類腫瘤病變（一）腱鞘巨細(xì)胞瘤（良性滑膜瘤）。（二）滑膜肉瘤。（三）滑膜軟骨肉瘤。（四）滑膜軟骨瘤病。（五）色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎六、其它嗜酸性肉芽腫，間葉組織（良惡性間葉瘤，平滑肌肉瘤、橫紋肌肉瘤、腺泡狀肉瘤），來源不明（長骨“造釉細(xì)胞瘤”、長骨牙骨質(zhì)瘤、碰撞瘤等）,骨腫瘤分類WHO（2002年）,1骨軟骨瘤2軟骨瘤內(nèi)生性軟骨瘤骨膜軟骨瘤多發(fā)性軟骨瘤3軟骨母細(xì)胞瘤（良性成軟骨細(xì)胞瘤）4軟骨粘液樣纖維瘤5軟骨肉瘤中央性（原發(fā)性和繼發(fā)性）軟骨肉瘤外周性軟骨肉瘤去分化軟骨肉瘤間葉性軟骨肉瘤透明細(xì)胞軟骨肉瘤,軟骨性腫瘤,成骨性腫瘤,6骨樣骨瘤7骨母細(xì)胞瘤（良性成骨細(xì)胞瘤）8骨肉瘤普通型骨肉瘤血管擴(kuò)張型骨肉瘤小細(xì)胞型骨肉瘤低惡性中央型骨肉瘤繼發(fā)性骨肉瘤皮質(zhì)旁骨肉瘤骨膜骨肉瘤高惡性淺表型骨肉瘤刪除骨瘤，增加繼發(fā)性骨肉瘤,纖維源性腫瘤09促結(jié)締組織增生性纖維腫瘤10纖維肉瘤纖維組織細(xì)胞源性腫瘤11良性纖維組織細(xì)胞瘤12惡性纖維組織細(xì)胞瘤尤文肉瘤/原始神經(jīng)上皮瘤13尤文肉瘤（EWING氏瘤）/PNET造血細(xì)胞源性腫瘤14漿細(xì)胞骨髓瘤15惡性淋巴瘤巨細(xì)胞腫瘤16巨細(xì)胞瘤17惡性巨細(xì)胞瘤,脊索源性腫瘤18脊索瘤血管源性腫瘤19血管瘤20血管肉瘤（血管內(nèi)皮瘤歸入低度惡性血管肉瘤，刪除血管外皮瘤）平滑肌源性腫瘤21平滑肌瘤22平滑肌肉瘤脂肪源性腫瘤23脂肪瘤24脂肪肉瘤神經(jīng)源性腫瘤25神經(jīng)鞘瘤其他腫瘤26造釉細(xì)胞瘤27轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤,腫瘤樣病變28動(dòng)脈瘤性骨囊腫ABC29單純性骨囊腫SBC30纖維結(jié)構(gòu)不良（骨纖維異常增殖癥）31骨纖維發(fā)育異常FD32朗格罕細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥EG33ERDHEIMCHESTER病（組織細(xì)胞增生癥）34胸壁錯(cuò)構(gòu)瘤關(guān)節(jié)病變35滑膜軟骨瘤病,16,一、臨床表現(xiàn)舉例骨透亮病灶,年齡VS骨惡性腫瘤＜1歲神經(jīng)母細(xì)胞瘤1－10歲尤文氏瘤（管狀骨、＜20歲）10－30歲骨肉瘤、尤文氏瘤（扁骨、＞20歲）30－40歲惡性巨細(xì)胞瘤、淋巴瘤、網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤、纖維肉瘤、皮質(zhì)旁骨肉瘤40歲轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)骨髓瘤、軟骨肉瘤,臨床從年齡入手,絕大多數(shù)骨腫瘤好發(fā)于某個(gè)特定年齡段，病人的年齡是最重要的臨床線索基本上可分為3個(gè)年齡段20歲以下；2040歲；40歲以上；,20歲以下,良性纖維性骨皮質(zhì)缺損，非骨化性纖維瘤，骨樣骨瘤，單純性骨囊腫，動(dòng)脈瘤樣骨囊腫，軟骨母細(xì)胞瘤，骨母細(xì)胞瘤，內(nèi)生軟骨瘤，軟骨粘液樣纖維瘤，骨纖維發(fā)育異常，骨纖維異常增殖癥，朗格罕細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥。惡性尤文肉瘤，骨肉瘤，白血病，神經(jīng)母細(xì)胞瘤骨轉(zhuǎn)移，以及少見的橫紋肌樣肉瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、何杰金淋巴瘤的骨轉(zhuǎn)移5歲以下骨惡性腫瘤多為神經(jīng)母細(xì)胞瘤骨轉(zhuǎn)移,2040歲,良性骨巨細(xì)胞瘤，內(nèi)生軟骨瘤軟骨母細(xì)胞瘤，骨樣骨瘤軟骨粘液樣纖維瘤骨纖維異常增殖癥惡性骨肉瘤（骨膜型），骨纖維肉瘤造釉細(xì)胞瘤,40歲以上,良性畸形性骨炎，骨纖維異常增殖癥惡性軟骨肉瘤，惡性纖維組織細(xì)胞瘤，繼發(fā)性骨肉瘤，非何杰金淋巴瘤，轉(zhuǎn)移性腫瘤，骨髓瘤，脊索瘤,藍(lán)色良性紅色惡性,另一種方法以30歲為界,,骨良性病變癥狀,骨樣骨瘤劇烈疼痛夜間休息時(shí)加劇，阿司匹林緩解。良性纖維組織細(xì)胞瘤持續(xù)劇烈疼痛骨母細(xì)胞瘤漸痛其他良性骨病，癥狀多不明顯，病理骨折多為首發(fā)，惡骨腫瘤很少以病理性骨折為首發(fā)癥狀。,23,二、部位,㈠骨透亮病灶為例,附骨內(nèi)膜被覆在骨髓腔面、骨小梁表面以及中央管和穿通管的內(nèi)表面，為薄層的結(jié)締組織膜。如發(fā)生于相當(dāng)于長骨干骺端骨發(fā)育成熟,干骺愈合后無所謂干骺端的部位,1、單發(fā)或多發(fā)透亮病灶單發(fā)FOGMACHINES；多發(fā)FEMHI,多發(fā)骨病灶,25,骨透亮病灶,2、解剖部位（縱向）骨骺（GEICA）GIANTCELLTUMOR、GEODEENCHONDROMAINFECTIONCHONDROBLASTOMAANEURYSMALBONECYST干骺部（FOGMACHINES）見下頁骨干（FOGMACHINES除了GCA）GIANTCELLTUMORGEODECHONDROBLASTOMAANEURYSMALBONECYST,孤立性骨透亮病灶,記憶法FOGMACHINES（數(shù)臺(tái)冒著煙的機(jī)器）FIBROUSDYSPLASIAOSTEOBLASTOMAGIANTCELLTUMORMETASTASIS/MEDULLARYMTMYELOMA,LYMPHOMA,EWINGTUMORANEURYSMALBONECYSTCHONDROBLASTOMA/CHONDROMYXOIDFIBROMAHYPERPARATHYROIDISMBROWNTUMORS/HEMANGIOMAINFECTIONNONOSSIFYINGFIBROMAEOSINOPHILICGRANULOMA/ENCHONDROMASOLITARYBONECYST,軟骨母細(xì)胞瘤可跨骺線,橫向,中心性指常見如此，如嗜酸性肉芽腫也可偏心或皮質(zhì)處。軟骨瘤始于干骺部，向骨干生長；病變位于骨干者多為中心性生長，而位于干骺端者則以偏心性生長為主。多發(fā)性軟骨瘤骨髓腔、骨皮質(zhì)及骨膜,骨透亮病灶之部位舉例,3、局限或彌漫甲旁亢的骨病變彌漫分布4、對(duì)稱與不對(duì)稱；5、大關(guān)節(jié)或小關(guān)節(jié)等。6、長還是短7、,㈡骨的生長發(fā)育,膜內(nèi)成骨顱蓋骨、面骨，遠(yuǎn)節(jié)指（趾）遠(yuǎn)端軟骨內(nèi)成骨顱底骨、篩骨、脊柱、四肢軀干骨（除鎖骨外）混合型化骨（先膜內(nèi)化骨，后軟骨內(nèi)成骨）鎖骨、下頜骨應(yīng)用廣義軟骨源性腫瘤好發(fā)于軟骨內(nèi)成骨的骨骺及干骺端,㈢其他與部位相關(guān)的疾病,TB1、長骨TB多發(fā)于骨端，因?yàn)棰匍L骨骨骺及干骺區(qū)是骨生長最活躍區(qū)，對(duì)TB菌抵抗力弱曹來賓書；②大量毛細(xì)血管存在及血流緩慢，TB菌易停滯而發(fā)病。2、骨周圍肌肉附著少的區(qū)域較多發(fā)病，如骨骺、干骺端、椎體及掌指骨；反之，骨干、棘突、椎弓、髂骨翼、肩胛骨處有大量肌纖維附著，可能阻止TB菌侵入。化膿性骨髓炎細(xì)菌停滯于血流豐富的干骺端，常向骨干方向蔓延，較少超過骺板和累及骨骺。股骨頭壞死與供血血管分布相關(guān)。成釉細(xì)胞瘤特異地位于脛骨干,詹阿來課件定準(zhǔn)病灶位置,1病灶在哪一個(gè)或幾個(gè)骨骼管狀骨股骨、脛腓骨、肱骨、尺橈骨、掌指（跖趾）骨、鎖骨扁狀骨顱骨，骨盆、肩胛骨、肋骨、胸骨不規(guī)則骨椎骨、頜骨、腕骨、髕骨、跟骨、跗骨,常見骨腫瘤全身分布情況,動(dòng)脈瘤樣骨囊腫脛骨、股骨、腓骨、脊柱、肱骨造釉細(xì)胞瘤脛骨、下頜骨、【上頜骨】軟骨母細(xì)胞瘤股骨、肱骨、脛骨、跟骨、髕骨軟骨粘液樣纖維瘤脛骨、股骨、跗骨、趾骨、腓骨軟骨肉瘤股骨、肋骨、髂骨、肱骨、脛骨脊索瘤骶尾椎、蝶－枕骨、頸椎、腰椎、胸椎嗜酸性肉芽腫股骨、頭顱、髂骨、肋骨、椎體內(nèi)生軟骨瘤指趾骨,股骨、肱骨、掌骨、肋骨尤文肉瘤股骨、髂骨、腓骨、肋骨、脛骨骨纖股骨、脛骨、肋骨、頭顱、肱骨巨細(xì)胞瘤股骨、脛骨、腓骨、肱骨、橈骨,血管瘤脊柱、肋骨、顱面骨、股骨、脛骨淋巴瘤股骨、脛骨、肱骨、髂骨、椎骨轉(zhuǎn)移瘤椎骨、肋骨、骨盆、股骨、肱骨非骨化性纖維瘤脛骨、股骨、腓骨、肱骨骨樣骨瘤股骨、脛骨、脊柱、跗骨、指骨骨母細(xì)胞瘤脊柱、跟骨、股骨、脛骨、肱骨骨軟骨瘤股骨、肱骨、脛骨、腓骨、骨盆骨髓炎股骨、脛骨、肱骨、腓骨、橈骨骨肉瘤股骨、脛骨、肱骨、腓骨、髂骨骨囊腫肱骨近端,股骨近端,跟骨、髂骨,各種骨腫瘤最常見的5個(gè)部位,2病灶在骨骼的哪個(gè)位置縱向骨干、干骺端或骨骺（骨端）橫向中心性或偏心性，皮質(zhì)或皮質(zhì)旁,骨腫瘤和腫瘤樣病變的常見發(fā)病部位,,造釉細(xì)胞瘤骨纖維發(fā)育異常,骨樣骨瘤，應(yīng)力骨折慢性骨髓炎,纖維性骨皮質(zhì)缺損非骨化性纖維瘤,骨軟骨瘤,骨肉瘤,關(guān)節(jié)骨軟骨瘤（半肢骨骺發(fā)育異常）,骨纖維異常增殖癥,骨纖維肉瘤,尤文肉瘤，朗格罕細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥,軟骨粘液樣纖維瘤，動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,內(nèi)生軟骨瘤，軟骨肉瘤單純骨囊腫、骨纖化膿性骨髓炎,軟骨母細(xì)胞瘤（兒童）骨巨細(xì)胞瘤（成人）骨髓炎（真菌、結(jié)核）動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,骨干,干骺端,骨骺,骨干,干骺端,骨骺,30歲以下骨腫瘤好發(fā)部位,骨干尤文肉瘤,單純骨囊腫、骨纖、嗜酸性肉芽腫內(nèi)生軟骨瘤、骨母細(xì)胞瘤,骨骺軟骨母細(xì)胞瘤、骨膿腫,干骺端骨肉瘤、骨軟骨瘤、單純骨囊腫軟骨粘液樣纖維瘤、內(nèi)生軟骨瘤骨樣骨瘤、非骨化性纖維瘤動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,30歲以上骨腫瘤好發(fā)部位,骨干轉(zhuǎn)移瘤、骨髓瘤、淋巴瘤,骨骺巨細(xì)胞瘤、骨膿腫、退變性軟骨下骨囊腫,干骺端轉(zhuǎn)移瘤、骨髓瘤、內(nèi)生軟骨瘤軟骨肉瘤，甲旁亢棕色瘤,年齡＋病灶部位＝鑒別診斷范圍↓,青少年＋骨骺病灶＝軟骨母細(xì)胞瘤青壯年＋骨骺病灶＝骨巨細(xì)胞瘤,17歲,軟骨母細(xì)胞瘤,1SBC2NOF3SBC4OO5GEODE6ABC,退變性軟骨下骨囊腫即鄰關(guān)節(jié)骨囊腫、骨內(nèi)腱鞘囊腫,42,三、影像表現(xiàn),閱片前期先全面，后重點(diǎn)，屬于收集資料期，可避免盲人摸象和先入為主。閱片后期（書寫時(shí)）先重點(diǎn)后全面（要符合邏輯性）。上述可理解為一個(gè)小循環(huán)“全面重點(diǎn)重點(diǎn)全面”先全面后重點(diǎn)（閱）先整體觀如單或多發(fā)病灶、局限或彌漫、對(duì)稱或不對(duì)稱等；再逐項(xiàng)觀察病灶形態(tài)、邊緣、病灶內(nèi)部成份（鈣化等）、骨髓腔、骨皮質(zhì)、骨膜、周圍軟組織先重點(diǎn)后全面（寫）如依次描述“大小形態(tài)內(nèi)部特征邊緣骨皮質(zhì)骨膜周圍軟組織”，主次分明，符合邏輯發(fā)展規(guī)律。診斷最重要的放第一診斷。,看清影像特征,（一）形態(tài)及邊緣（常為重點(diǎn)）反應(yīng)生物活性、生長速度（二）密度或信號(hào)骨源性（瘤骨）、軟骨源性（瘤軟骨）等；區(qū)分瘤骨、瘤軟骨、殘留骨（死骨）、反應(yīng)骨。（三）骨膜反應(yīng)連續(xù)型；斷續(xù)型，如惡性的CODMAN三角、惡性特異性高的密集骨針（四）周圍軟組織腫塊、膿液或蜂窩織炎。,（一）形態(tài)及邊緣是否膨脹性生長,,表現(xiàn)為膨脹性骨質(zhì)破壞的腫瘤、瘤樣病變,軟骨粘液樣纖維瘤,巨細(xì)胞瘤,骨肉瘤,尤文肉瘤,骨質(zhì)破壞的三種類型1地圖樣骨質(zhì)破壞2蟲蝕狀骨質(zhì)破壞邊緣不清→侵襲性3滲透性骨質(zhì)破壞邊緣不清→侵襲性,A邊緣清楚、銳利、硬化→非侵襲性,B邊緣清楚、無硬化→非/侵襲性,C邊緣不清、無硬化→侵襲性,｛,（一）形態(tài)及邊緣,骨腫瘤的生長速率（分級(jí)）GROWTHRATE,（GR）,●,ⅠA囊狀骨破壞，邊緣銳利，有硬化。ⅠB囊狀骨破壞，邊緣銳利，無硬化。ⅠC囊狀骨破壞，邊緣不銳利，無硬化。Ⅱ級(jí)囊狀骨破壞，邊緣呈鼠咬狀。ⅢA蟲蝕樣和鼠咬狀骨破壞。ⅢB浸潤性骨破壞，邊緣不整。,GRADEIA,,,GRADEIB,,GRADEII,GRADEIC,GRADEIII,NORMALBONE,A“MOTHEATEN”LESION,PERMEATIVEPATTERN,病灶邊緣,1地圖樣骨質(zhì)破壞,A邊緣清楚銳利、有硬化→良性病變,跟骨脂肪瘤,1地圖樣骨質(zhì)破壞,B邊緣清楚銳利、無硬化→非/弱侵襲性,骨髓瘤,1地圖樣骨質(zhì)破壞,C局限性病灶，邊緣模糊→侵襲性病變,骨巨細(xì)胞瘤,2蟲蝕狀骨質(zhì)破壞,邊緣不清→侵襲性,骨髓腔斑片狀溶骨性破壞，并有多層骨膜反應(yīng),骨肉瘤,3滲透性骨質(zhì)破壞邊緣不清→侵襲性,彌漫性小斑點(diǎn)狀骨質(zhì)破壞，病灶無明確邊界,尤文肉瘤,表現(xiàn)為蟲蝕狀或滲透性骨質(zhì)破壞的腫瘤、瘤樣病變,,表現(xiàn)為蟲蝕狀或滲透性骨質(zhì)破壞的腫瘤,病灶邊緣清楚的骨腫瘤、瘤樣病變,FIBROUSDYSPLASIA任何年齡，無骨膜反應(yīng)OSTEOBLASTOMA﹤30歲，好發(fā)于脊柱GIANTCELLTUMOR緊靠關(guān)節(jié)面，骨骺閉合，無硬化邊METASTASIS/MYELOMA﹥40歲ABC﹤30歲，膨脹性CHONDROBLASTOMA骨骺病灶，無鈣化CMF考慮NOF時(shí)要想到CMFCHONDROMYXOIDFIBROMAHYPOPARATHYROIDISM/HEMANGIOMA甲旁亢其他癥狀I(lǐng)NFECTION鑒別診斷時(shí)不能遺漏NOF﹤30歲，皮質(zhì)旁EOSINOPHILICGRANULOMA﹤30歲，ENCHONDROMA鈣化SBC﹤30歲，中心性,FOGMACHINES,（二）病灶密度或信號(hào)（成份）,1溶骨性、成骨性或混合性2囊性、實(shí)性或囊實(shí)性3有無鈣化、骨化4是否膨脹軟骨成份DCE花環(huán)狀強(qiáng)化、分隔強(qiáng)化、小結(jié)節(jié)（斑點(diǎn)狀）強(qiáng)化，惡變呈早期快速強(qiáng)化。DWI呈輕度高信號(hào)。纖維成份T2WI低信號(hào)（鑒別出血、粘液、鈣化骨化、流空、空氣神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤MRI靶征、靶心碎裂征【自己取的】,,成骨、硬化性病變骨肉瘤骨肉瘤骨纖嗜酸性肉芽腫骨樣骨瘤骨母細(xì)胞瘤內(nèi)生軟骨瘤骨樣骨瘤骨島皮質(zhì)旁骨肉瘤愈合病灶轉(zhuǎn)移瘤骨島感染,CT或MRI進(jìn)一步判斷腫瘤基質(zhì),鈣化或骨化,軟骨性基質(zhì)鈣化骨性基質(zhì)骨化、瘤骨形成,軟骨基質(zhì)鈣化斑點(diǎn)狀棉絮樣環(huán)狀、弓狀,內(nèi)生軟骨瘤，斑點(diǎn)狀及弓狀鈣化,軟骨基質(zhì)鈣化,內(nèi)生軟骨瘤軟骨肉瘤（繼發(fā)于骨軟骨瘤）肋骨軟骨肉瘤,骨樣基質(zhì)的骨化,斑片致密骨化云層狀骨化象牙樣骨化,骨樣基質(zhì)的骨化,骨肉瘤骨樣骨瘤,殘留骨和死骨,殘留骨是骨組織被破壞后殘留下的骨質(zhì)，夾雜在腫瘤破壞區(qū)內(nèi)，呈不規(guī)則條狀或島樣。殘留骨可因缺少血供而變?yōu)樗拦牵芏仍龈撸４祟愃拦强梢娪诠抢w維肉瘤、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤、尤文肉瘤和骨淋巴肉瘤。,（三）骨膜反應(yīng),單層骨膜反應(yīng),肥厚性骨關(guān)節(jié)病,骨樣骨瘤,多層（蔥皮樣）骨膜反應(yīng),股骨近端骨肉瘤,CODMAN三角,放射狀骨膜反應(yīng)是很舊的觀點(diǎn)，早已認(rèn)為是腫瘤血管直接化骨（瘤骨）膜內(nèi)化骨,放射狀瘤骨大多出現(xiàn)在分化較差的腫瘤區(qū)，由皮質(zhì)向外擴(kuò)展，實(shí)際是瘤骨而不是骨膜增生。,拱壁樣骨膜反應(yīng)（提示來源骨膜）,骨膜軟骨肉瘤,骨肉瘤尤文肉瘤骨髓炎,,（四）周圍軟組織,具有軟組織腫塊的腫瘤骨肉瘤尤文肉瘤淋巴瘤,骨肉瘤,78,四、動(dòng)態(tài)觀點(diǎn),骨囊腫隨年齡自干骺端向骨干移行過程提示部位的動(dòng)態(tài)變化。下例26歲不符合SBC。故應(yīng)考慮ABC,79,影像動(dòng)態(tài)觀點(diǎn)舉例,病變發(fā)展快慢動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描骨腫瘤少用原關(guān)節(jié)的序列要加DWI或GRE或SWI或DCEX線透視。肺TB的多形性特點(diǎn)（新舊病灶）脊椎TB的新舊病灶（有無硬化邊混合存在）。MR平山病（青少年上肢遠(yuǎn)端不對(duì)稱性肌萎縮癥）,平山病,,,LOA后硬脊膜與鄰近椎弓存在失連接現(xiàn)象；軸位在椎弓根層面從椎突關(guān)節(jié)至椎弓聯(lián)合處分離1/3LOA,,81,五、診斷與鑒別診斷,一、診斷對(duì)患者健康（治療、預(yù)后、預(yù)防）有利的信息都應(yīng)該提供。故診斷一欄可有“討論”內(nèi)容。定位定性定量、定期,82,定性原則,放射診斷通常都是先考慮常見疾病，后考慮罕見疾病。遵循四項(xiàng)基本原則【常見病不典型征象優(yōu)先于少見病典型征象】。遵從“結(jié)論大于現(xiàn)象”的原則。強(qiáng)調(diào)要符合邏輯（疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)制）?！耙辉摗钡挠^點(diǎn)在復(fù)雜的多種病變并存時(shí)還常需采用“多元論”。,83,二、鑒別診斷1、一般以較有特異性的征象作為鑒別診斷的線索。后有較多舉例2、組織學(xué)鑒別從部位的組織結(jié)構(gòu)起源進(jìn)行鑒別。3、直接和間接征象為線索。4、定性（病因鑒別）“VICTIM”幫助記憶法VASCULARINFECTIONCONGENITALTUMORINJURYMETABOLISM補(bǔ)個(gè)人將其改為“VICTIMN”，即增加NONCLASSIFICATION注我想“VICTIMN”是合格醫(yī)生必備的知識(shí),84,VASCULAR,血栓性疾病、梗死；出血；血管畸形；血管炎；血液系統(tǒng)疾病如各種貧血、白血病、淋巴瘤、漿細(xì)胞瘤、惡性組織細(xì)胞病、骨髓增生性疾病、骨髓增生異常綜合征、脾功能亢進(jìn)、血管性紫癜、血小板減少性紫癜、凝血功能障礙性疾病、DIC、輸血后改變、造血干細(xì)胞移植。,85,INFECTIONINFLAMMATION、IMMUNITYIDIOPATHYGRANULOMA,感染細(xì)菌（含結(jié)核與非結(jié)核分枝桿菌）、病毒、真菌、支原體、衣原體、螺旋體、寄生蟲、原蟲等。非特異性炎癥（如結(jié)締組織病等）；肉芽腫性疾病如結(jié)節(jié)病、慢性感染性肉芽腫?。ㄈ缃Y(jié)核病、真菌、性病性淋巴肉芽腫等）。,86,CONGENITAL,正常變異或生理性；發(fā)育異常（障礙）；先天性病變?nèi)缛比?、畸形等等。遺傳性疾病,87,TUMOR,瘤樣病變良性腫瘤（如血管性腫瘤、淋巴造血組織腫瘤、上皮性腫瘤、脂肪源性腫瘤、纖維組織源性腫瘤、神經(jīng)源性腫瘤、肌源性腫瘤、生殖細(xì)胞腫瘤、胚胎殘余組織腫瘤等）惡性腫瘤（原發(fā)、繼發(fā)）,88,INJURY,創(chuàng)傷手術(shù)化學(xué)性物理性藥物性中毒性（如重金屬、CO、吸毒、酒精等等）放療后吸入性接觸性,89,METABOLISM,代謝性痛風(fēng)、骨質(zhì)疏松癥、鈣磷代謝異常、糖尿病、低血糖癥、血脂異常癥、肥胖癥、低鉀或高鉀血癥、低鈉或高鈉血癥等水電解質(zhì)和酸堿平衡失常。內(nèi)分泌1、下丘腦及垂體疾病如垂體瘤、巨人癥、肢端肥大癥、侏儒癥、腺垂體功能減退癥、尿崩癥以及抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征等。2、甲狀腺疾病如甲亢、甲減、亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎、單純性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等。3、甲狀旁腺疾病如甲旁亢、甲旁減等。4、腎上腺疾病如庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥也叫阿狄森病等。5、性腺疾病如性腺發(fā)育不全綜合征、性早熟、青春期發(fā)育延遲、兩性畸形、不育癥、隱睪癥、睪丸腫瘤、多囊卵巢綜合征、閉經(jīng)泌乳綜合征、更年期綜合征等。,90,NONCLASSIFICATION,組織細(xì)胞增生癥,特殊征象的鑒別診斷,注意任何書籍的鑒別診斷都不是完整的,浸潤性骨破壞,侵襲性感染，組織細(xì)胞增生癥X惡性腫瘤轉(zhuǎn)移瘤扁骨、長骨骨髓瘤淋巴瘤長骨干骺與骨干區(qū)尤文氏瘤,長骨骨端孤立透亮病灶,GEICAGIANTCELLTUMOR\EOSINOPHILICGRANULOMA、ENCHONDROMA\INFECTION（特別是TB）\CHONDROBLASTOMA\ANEURYSMALBONECYST骨內(nèi)腱鞘囊腫、退變性軟骨下骨囊腫透明細(xì)胞軟骨肉瘤（罕見）PVNS（常多個(gè)透亮灶）,干骺端透亮線,轉(zhuǎn)移瘤廢用性骨質(zhì)疏松類固醇激素?cái)z入組織細(xì)胞增生癥X鐮狀細(xì)胞病,兒童顱骨界限清楚的透亮病灶,一、伴有軟組織成份1EOSINOPHILICGRANULOMA,地圖樣見于黃脂瘤病“韓薛柯氏病”。2EPIDEMOIDCYST3HEMANGIOMA4少見EWING’SSARCOMA,LYMPHOMA,INFECTION二、不伴軟組織成份1VENOUSLAKE2ARACHNOIDGRANULATION3PARIETALFORAMEN4EPIDERMOIDCYST5HEMANGIOMA,兒童扁平椎,EOSINOPHILICGRANULOMALEUKEMIAORLYMPHOMAMETASTASISTRAUMA,骨質(zhì)疏松的一些特殊病因,皮質(zhì)骨質(zhì)疏松癥骨膜下骨吸收見于甲旁亢、甲狀腺毒癥、外傷后骨質(zhì)疏松（以及固定術(shù)后）骨質(zhì)疏松癥中的慢性椎體萎縮不同于“塌陷中的椎體膨脹”，其見于PAGET?。ㄗ刁w方形骨框、或楔形變，皮質(zhì)終板松化分層）CUSHING綜合征（腎上腺皮質(zhì)疾病或激素治療引起）椎體楔形變中終板骨痂肥大（特征性）,骨局限硬化灶（可用VICTIMN去分析）,也可用記憶法“HBOVINE很?！盚EALINGBONELESIONMETASTASISRESPONDINGTOTHERAPY/HEALINGFRACTURE/HEALINGBENIGNTUMOREGNONOSSIFYINGFIBROMABONEISLANDOSTEOIDOSTEOMAVASCULARAVASCULARNECROSIS,INFARCTINFECTIONSCLEROSINGOSTEOMYELITISNEOPLASM原發(fā)如OSTEOMA,STEOSARCOMA；轉(zhuǎn)移如PROSTATE,BREAST,LUNGENDOCRINE/METABOLIC/PAGET’SDISEASE,干骺端松質(zhì)骨硬化致密帶（可用VICTIMN去分析）,內(nèi)分泌代謝異常如甲旁亢、甲旁減、腎性骨病（看椎體）重金屬或維生素AD中毒氟、鉛、磷、砷、鉍等，常有橫行硬化線。腓骨近端干骺部致密帶高度提示鉛中毒。骨硬化癥血液病所致，有貧血等，骨骺、干骺端和骨干均可見正常骨與致密骨的交替帶體質(zhì)性骨病、骨纖另外，新生兒的一種正?，F(xiàn)象；生長抑制線；佝僂病、白血病、壞血病治療期；甲氨喋呤性骨?。宦愿腥荆═ORCH）和慢性肉芽腫病,長骨（如鎖骨）輕度膨脹硬化病灶,骨纖愈合的骨折骨髓炎嗜酸性肉芽腫骨樣骨瘤瘤巢小于2CM而骨母細(xì)胞瘤不同，大于2CM，長骨30、脊椎后份34。兩者夜間痛及水楊酸鹽治療有效，兩者相似，但骨母細(xì)胞瘤可無夜間痛。,石骨癥（彌漫骨硬化）鑒別,石骨癥普遍均勻骨硬化，橄欖球球衣樣脊椎（椎體上下緣硬化、中央帶狀透亮區(qū)），“骨中骨”表現(xiàn)。骨髓纖維化彌漫骨硬化，不規(guī)則增厚骨膜新生骨最常見于股骨遠(yuǎn)側(cè)內(nèi)緣、脛骨近端外緣、踝。VITA過多癥長骨干（尺骨、跖骨最常見）骨膜新生骨，而骨端正常。氟中毒肌肉肌腱、韌帶附著處顯著骨贅形成彌漫轉(zhuǎn)移瘤通常不規(guī)則斑駁狀，罕見均勻硬化腎性骨營養(yǎng)不良（繼發(fā)于慢性腎衰的甲旁亢）骨膜下骨吸收，轉(zhuǎn)移性（新陳代謝性）鈣化、其它繼發(fā)甲旁亢征象PAGET’S病皮質(zhì)增厚、粗大骨小梁,PAGET病中骨密度增加的鑒別,PAGET’SDISEASEBONEMETASTASESMYEFIBROSISFLUOROSIS氟中毒MASTOCYTOSIS肥大細(xì)胞病RENALOSTEODYSTROPHYFIBROUSDYSPLASIATUBEROUSSCLEROSIS,液液平面,動(dòng)脈瘤樣骨囊腫巨細(xì)胞瘤因出血出現(xiàn)液液平，常有疼痛，極少見于頭頸部。骨囊腫,舟月骨進(jìn)行性塌陷（SLAC）,自發(fā)性或外傷后SLAC外傷后退行性關(guān)節(jié)炎焦磷酸鈣沉積病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,硬膜外顱骨病灶,嗜酸性肉芽腫多小于5歲，斜面邊緣，早期無周邊硬化板

簡介：顱腦先天性畸形及發(fā)育異常,顱腦先天性畸形及發(fā)育異常是由于胚胎期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常所致，約40的顱腦發(fā)育畸形為遺傳因素和子宮內(nèi)環(huán)境的共同影響所致，前者包括染色體變異、顯性或隱形遺傳，后者包括子宮內(nèi)缺氧、感染等。其余60的致病因素原因復(fù)雜、機(jī)制不祥。,,,先天性顱腦發(fā)育畸形分類,一、器官源性畸形1、閉合畸形腦膜膨出、腦膨出、無腦畸形、胼胝體發(fā)育不全、胼胝體脂肪瘤、小腦扁桃體下疝畸形、先天性第四腦室中孔和側(cè)孔閉鎖2、憩室畸形視隔發(fā)育不全、前腦無裂畸形、前腦無葉無裂畸形3、腦室缺如4、移行畸形無腦回畸形，小腦回畸形，腦裂畸形、溝回錯(cuò)亂畸形5、大小畸形腦大畸形、腦小畸形二、組織源性畸形1、結(jié)節(jié)性硬化2、神經(jīng)纖維瘤病3、腦顏面血管瘤病,一、腦膜膨出和腦膜腦膨出,是顱內(nèi)結(jié)構(gòu)經(jīng)過顱骨缺損疝出于顱外的一種先天行發(fā)育異常。病因不祥。腦膜膨出膨出囊由軟膜和蛛網(wǎng)膜組成，硬膜常缺如。囊內(nèi)充滿腦脊液，不含腦組織。腦膜腦膨出膨出囊內(nèi)含有腦組織、軟膜和蛛網(wǎng)膜，有時(shí)包含部分?jǐn)U張的腦室，局部腦組織受壓變薄。,,二、小腦扁桃體下疝畸形,本病又稱CHIARI畸形，為小腦先天性發(fā)育異常，小腦扁桃體延長，經(jīng)枕骨大孔疝入上頸段椎管內(nèi)，部分延髓和第四腦室同時(shí)向下延伸，常伴脊髓空洞癥，脊髓縱裂，腦積水和顱頸部畸形。一般認(rèn)為小腦扁桃體低于枕骨大孔3MM為正常，低于35MM為可疑，低于5MM以上可診斷為小腦扁桃體下疝畸形。,,,,,,三、先天性第四腦室中孔和側(cè)孔閉鎖（DANDYWALKER綜合征）,是先天性腦發(fā)育畸形，常見于嬰兒和兒童，有家族史。它是由于小腦發(fā)育畸形和第四腦室中側(cè)孔閉鎖，引起第四腦室囊性擴(kuò)大和繼發(fā)性梗阻性腦積水。主要病理改變是小腦蚓部發(fā)育不全或不發(fā)育，伴顱后窩囊腫。病理改變小腦蚓部發(fā)育不良或缺如，第四腦室囊袋狀擴(kuò)大和腦積水。另外有后顱窩容積增大，天幕及竇匯抬高，尚伴有其他顱內(nèi)畸形。鑒別1顱后窩蛛網(wǎng)膜囊腫2巨大枕大池,,,,四、腦灰質(zhì)移位,是成神經(jīng)細(xì)胞在胚胎發(fā)育過程中未能移至皮質(zhì)表面。病灶大小不一，臨床癥狀主要表現(xiàn)為癲癇。CT可以在白質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)異位的灰質(zhì)灶，平掃或增強(qiáng)時(shí)CT值均與正?；屹|(zhì)相近。MR可清楚顯示與灰質(zhì)信號(hào)相等的異位灰質(zhì)居白質(zhì)內(nèi)，多位于半卵圓中心，可有輕度占位效應(yīng)，并發(fā)的腦畸形也易于顯示。,,,五、胼胝體發(fā)育不全,包括胼胝體缺如和部分缺如，病因可為先天遺傳，亦可因胚胎在1220周內(nèi)受代謝、機(jī)械等影響所致。是少見的先天畸形。CT兩側(cè)側(cè)腦室體部明顯分離，平直，正?；《认?，側(cè)腦室后角擴(kuò)張，第三腦室擴(kuò)大上移，插入雙側(cè)側(cè)腦室體部之間。常合并脂肪瘤。MRI失壯面T1顯示胼胝體發(fā)育不全最清楚,,胼胝體位于大腦半球縱裂的底部，連接左右兩側(cè)大腦半球的橫行神經(jīng)纖維束，是大腦半球中最大的連合纖維，胼胝體連合纖維能將一側(cè)大腦皮層的活動(dòng)向另一側(cè)轉(zhuǎn)送。,,,,,六、神經(jīng)皮膚綜合征是一組神經(jīng)和皮膚同時(shí)患病的常染色體顯性遺傳性疾病。常見的有神經(jīng)纖維瘤病、結(jié)節(jié)性硬化、腦顏面血管瘤病等。,1神經(jīng)纖維瘤病分I、II型。兩者發(fā)生的部位和性質(zhì)有所不同，但均為常染色體顯性遺傳性疾病。病理特點(diǎn)為神經(jīng)外胚層結(jié)構(gòu)的超常增生和腫瘤形成，可以伴有中胚層組織的發(fā)育異常。特征是多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤和皮膚棕色色素斑。神經(jīng)纖維瘤多見脊神經(jīng)，分布于頸和四肢神經(jīng)干，呈串珠狀或叢狀。中樞性神經(jīng)纖維瘤以聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)和馬尾神經(jīng)常見，皮膚有多發(fā)結(jié)節(jié)與多發(fā)的色素斑并存。本病常并發(fā)其他腦腫瘤，如腦膜瘤，神經(jīng)鞘瘤和膠質(zhì)瘤和先天畸形。本病男性多見。CT、MRI示均可見多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤的瘤體及腫瘤所引起的占位征象。,,,2、結(jié)節(jié)性硬化為常染色體顯性遺傳性疾病，是以不同器官錯(cuò)構(gòu)瘤為特點(diǎn)的疾病?？蔀榧易逍园l(fā)病，又可散發(fā)。男性發(fā)病率比女性高23倍。病理特征為皮層結(jié)節(jié)、白質(zhì)內(nèi)異位細(xì)胞團(tuán)和腦室內(nèi)的小結(jié)節(jié)。皮層結(jié)節(jié)以額葉為多，也可發(fā)生在丘腦、基底節(jié)、小腦和腦干。結(jié)節(jié)可一至數(shù)十個(gè)，大小不等，大者可超過3CM，結(jié)節(jié)內(nèi)可以有鈣鹽沉積。白質(zhì)內(nèi)結(jié)節(jié)分布在腦室壁和皮層結(jié)節(jié)之間。腦室室管膜下的小結(jié)節(jié)最易鈣化，易并發(fā)室管膜下巨細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤。皮脂腺瘤由皮脂腺、增生的結(jié)蒂組織與血管組成，常見于面部皮膚。臨床表現(xiàn)皮脂腺瘤、癲癇、智力障礙。,,CT結(jié)節(jié)性硬化的小結(jié)節(jié)和鈣化，可由CT顯示，并具有特點(diǎn)①結(jié)節(jié)或鈣化居室管膜下與腦室周圍，呈類圓形或不規(guī)則形高密度，病灶為雙側(cè)多發(fā)②增強(qiáng)掃描，結(jié)節(jié)更清晰，鈣化無強(qiáng)化，亦無占位效應(yīng)③皮層或白質(zhì)內(nèi)有時(shí)可見多發(fā)小結(jié)節(jié)樣鈣化，其密度比腦室壁鈣化低，邊界不清楚④少數(shù)合并室管膜下巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤。MR早期表現(xiàn)腦皮質(zhì)形態(tài)不正常，以后出現(xiàn)皮髓質(zhì)界限不清，此為結(jié)節(jié)在皮層出現(xiàn)之故。較大的結(jié)節(jié)T1表現(xiàn)等或低信號(hào)，T2表現(xiàn)高信號(hào)。,,,,3腦顏面血管瘤病即腦顏面三叉神經(jīng)區(qū)血管瘤病，又稱軟腦膜血管瘤或STURGEWEBER綜合征，是先天性神經(jīng)皮膚血管發(fā)育異常。一側(cè)顏面三叉神經(jīng)分布區(qū)有紫紅色血管瘤，出生即有，以眼支分布區(qū)最明顯，并同側(cè)大腦半球枕頂區(qū)軟腦膜血管瘤，血管瘤以靜脈為主，同側(cè)大腦發(fā)育不良或萎縮,,CT可顯示病側(cè)大腦半球頂枕區(qū)表面有腦回樣鈣化，鈣化周圍可見梗死灶，伴腦發(fā)育不全時(shí)相鄰腦溝增寬，腦室擴(kuò)大，和同側(cè)顱腔縮小，顱板增厚，增強(qiáng)顯示皮質(zhì)表面軟腦膜的異常血管呈腦回狀或扭曲狀強(qiáng)化，并有向深部引流的扭曲靜脈。MR病側(cè)大腦半球頂枕區(qū)沿腦回，腦溝有弧條狀鈣化低信號(hào)，軟腦膜的異常血管呈扭曲狀低信號(hào)。,,,,謝謝大家,,,

簡介：間變型星形細(xì)胞瘤的影像診斷,患者，男，21歲主訴頭痛伴惡心嘔吐5天余?；颊呒s5天前無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，表現(xiàn)為全頭痛，后枕部明顯，呈持續(xù)性，疼痛劇烈時(shí)有惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，有心慌無胸悶，無胸腹部疼痛，無大小便失禁及四肢抽搐。既往病史無特殊。檢查資料我院頭顱CT示左側(cè)側(cè)腦室占位性病變腦積水。,病史,無特殊GCS15分,體檢,,,,腦實(shí)質(zhì)未見明顯異常密度影，左側(cè)側(cè)腦室前角見一稍高密度影結(jié)節(jié)影，大小約2220CM，內(nèi)見多發(fā)鈣化，中線結(jié)構(gòu)向右側(cè)移位，雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大。左側(cè)側(cè)腦室前角腫瘤性病變。腦積水。,平掃,,平掃,,,,增強(qiáng),,,,,,,,MRI,顱腦呈術(shù)后改變。左側(cè)腦室前角見結(jié)節(jié)狀稍長T1稍長T2信號(hào)，范圍約2322MM，F(xiàn)LAIR上為稍高信號(hào)，其內(nèi)信號(hào)欠均勻，邊界清楚，左側(cè)腦室擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)稍向右側(cè)偏移，增強(qiáng)掃描后，左側(cè)腦室前角內(nèi)病灶強(qiáng)化明顯，余未見明顯異常強(qiáng)化信號(hào)。左側(cè)腦室前角腫瘤性病變，考慮室管膜瘤或脈絡(luò)叢乳頭狀瘤。腦積水及術(shù)后改變。,手術(shù),術(shù)中見左側(cè)腦室透明隔下內(nèi)側(cè)、室間孔、胼胝體下一異常腦組織，大小約25CM20CM，色微紅質(zhì)軟，邊界尚清，病變組織侵入前下部室間孔，室間孔阻塞并擴(kuò)張,病理結(jié)果,,星形細(xì)胞瘤,廣義的星形細(xì)胞瘤為來源于星形細(xì)胞的腫瘤，傳統(tǒng)的柯氏分類法將星形細(xì)胞瘤分為IIV級(jí)。幕上III、IV級(jí)星形細(xì)胞瘤，CT平掃密度不均勻，低密度或等密度多見，囊變、水腫多見，鈣化少見，增強(qiáng)后呈環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)壁上可能有結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化灶。,星形細(xì)胞瘤,幕上星形細(xì)胞瘤小腦星形細(xì)胞瘤各級(jí)星形細(xì)胞瘤雖有一定特征，但由于腫瘤細(xì)胞分化程度不一，影像特征互相重疊，因此診斷分級(jí)有時(shí)難以確定。,謝謝,

簡介：雙下肢血管超聲檢查,,正常下肢血管超聲圖像,股動(dòng)脈分叉處,股靜脈分叉處,股動(dòng)靜脈血流圖,大隱靜脈入口處,大隱靜脈入口（縱切面）,腘動(dòng)靜脈,腘靜脈與脛前靜脈匯合處,脛后靜脈與腓靜脈的匯合處,脛后靜脈與腓靜脈的匯合處,脛后動(dòng)脈與伴行兩側(cè)的脛后靜脈,靜脈多普勒?qǐng)D,特點(diǎn)自發(fā)性單向性周期性乏式動(dòng)作血流中斷擠壓肢體遠(yuǎn)端血流信號(hào)增強(qiáng),動(dòng)脈多普勒?qǐng)D三相波形,正常股動(dòng)脈內(nèi)膜,動(dòng)脈內(nèi)膜病理改變圖像,動(dòng)脈斑塊,動(dòng)脈斑塊,動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,動(dòng)脈內(nèi)膜改變,動(dòng)脈內(nèi)膜改變,病例介紹,張某某，男，25歲。既往健康，以右股骨頸骨折入院（骨折無移位），行保守治療。入院兩周后出現(xiàn)右側(cè)股靜脈血栓,右腘靜脈分叉處（入院一周）,右股靜脈（入院兩周）,股靜脈橫切面,股靜脈分叉處,股靜脈血流圖,劉某某，女，74歲。右股骨頸骨折入院，既往高血壓，腦梗塞史，無糖尿病史（受傷前肢體活動(dòng)正常）。入院一周于術(shù)前行下肢靜脈血管超聲檢查，診斷右側(cè)股靜脈入口處血栓形成。,股靜脈內(nèi)血栓,血栓處血流充盈缺損,曹某某，男，61歲，右側(cè)脛腓骨骨折入院。既往健康。術(shù)前雙下肢靜脈彩超檢查正常。術(shù)后20日患側(cè)出現(xiàn)靜脈血栓。,右側(cè)股靜脈分叉處（術(shù)前）,股靜脈縱切面（術(shù)后20日）,股靜脈橫切面,股靜脈與大隱靜脈入口處橫切面,股靜脈內(nèi)無血流信號(hào),李某某，男，40歲。以右股骨干骨折入院，既往健康。入院72小時(shí)于術(shù)前行雙下肢靜脈彩超檢查，見患側(cè)腘靜脈內(nèi)血栓形成,腘靜脈內(nèi)無血流信號(hào),腘動(dòng)脈腘靜脈二維圖像,腘靜脈腔內(nèi)殘留的血流信號(hào),腘動(dòng)脈腘靜脈血流圖縱切面,謝謝大家新年快樂,

簡介：蝶鞍區(qū)域病變影像診斷與分析策略,湖南省直中醫(yī)醫(yī)院熊雷,鞍區(qū)解剖診斷思路常見腫瘤影像學(xué)表現(xiàn),鞍區(qū)解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，病變種類繁多，包括多種腫瘤、感染、炎癥、發(fā)育性和血管性病變。鞍區(qū)病灶所處位置是影像診斷的重要依據(jù)。,正常解剖,鞍區(qū)解剖診斷思路常見腫瘤影像學(xué)表現(xiàn),鞍區(qū)解剖診斷思路常見腫瘤影像學(xué)表現(xiàn),根據(jù)病灶起源的解剖結(jié)構(gòu)，對(duì)鞍區(qū)的病變進(jìn)行歸類分析1、垂體腺垂體腺瘤、RATHKE’S囊腫、顱咽管瘤2、垂體柄RATHKE’S囊腫、顱咽管瘤、生殖細(xì)胞瘤、嗜酸性肉芽腫、轉(zhuǎn)移瘤3、視交叉神經(jīng)膠質(zhì)瘤、脫髓鞘病變4、下丘腦膠質(zhì)瘤、錯(cuò)構(gòu)瘤、生殖細(xì)胞瘤、嗜酸性肉芽腫5、腦膜腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、感染性病變（結(jié)核性腦膜炎、結(jié)節(jié)?。?、蝶竇/顱底骨（斜坡）鱗狀細(xì)胞癌、脊索瘤、肉瘤、轉(zhuǎn)移瘤、炎癥7、海綿竇CCF、神經(jīng)鞘瘤、海綿竇血栓性靜脈炎8、血管（頸內(nèi)動(dòng)脈）動(dòng)脈瘤,垂體腺瘤PITUITARYADENOMA,鞍區(qū)最常見的腫瘤垂體微腺瘤D1CM,囊性垂體瘤是垂體瘤發(fā)生出血、壞死、液化而形成的帶囊變的垂體腫瘤，病灶實(shí)質(zhì)部分常能被造影劑增強(qiáng)。其ＭＲＩ特點(diǎn)是（１）ＭＲＩＴ１ＷＩ大多呈低信號(hào)，Ｔ２ＷＩ高信號(hào)，病灶主要位于鞍內(nèi)，常偏向一側(cè)；（２）鞍內(nèi)正常垂體結(jié)構(gòu)消失，病灶與正常垂體分界不清；（３）其囊壁較厚而欠均勻，增強(qiáng)較明顯，且囊內(nèi)常殘留腫瘤組織，故增強(qiáng)掃可見囊壁或囊內(nèi)及腫瘤組織不同程度增強(qiáng)。,鑒別診斷鞍區(qū)蛛網(wǎng)膜囊腫/空泡蝶鞍孤立的鞍內(nèi)囊腫；腦池經(jīng)未穿孑L的鞍隔疝入鞍內(nèi)；第三腦室向下突至垂體凹；漏斗終端擴(kuò)大的多發(fā)性先天性囊腫。其MR信號(hào)示囊液與腦脊液的信號(hào)基本一致壁薄無強(qiáng)化；蝶鞍增大；垂體均呈不同程度受壓變扁，高度均10MMRATHKE囊腫雖然可有向鞍上的蔓延，但主體在鞍內(nèi)，而顱咽管瘤的主體在鞍上，常向更上方擴(kuò)展，累及第三腦室引起腦積水等；在CT上顱咽管瘤鈣化常見，而RATHKE囊腫則少見。,生殖細(xì)胞腫瘤GERMCELLTUMOR,起源于原始生殖細(xì)胞兒童和青少年多見，高峰年齡1012Y男性是女性兩倍（但僅限于松果體）臨床多有內(nèi)分泌紊亂表現(xiàn)，以中樞性尿崩癥多見實(shí)驗(yàn)室檢查可有AFP和（或）HCG升高,鞍區(qū)生殖細(xì)胞瘤起源于三腦室底部或垂體柄CT邊界清楚稍高密度灶，強(qiáng)化顯著MRI垂體柄增粗，垂體后葉短T1信號(hào)消失；腫瘤T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI信號(hào)多變，增強(qiáng)掃描為明顯不均勻強(qiáng)化易隨腦脊液播散，因此病變范圍較大或多部位同時(shí)受累,,毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤PILOCYTICASTROCYTOMA,鞍區(qū)膠質(zhì)瘤多為起源于視交叉、視神經(jīng)或下丘腦的PA多見于兒童及青少年（10歲以內(nèi)）,WHOI級(jí)囊實(shí)性或?qū)嵭?，可與周圍組織分界不清CTCT中表現(xiàn)為等或高密度MRI信號(hào)混雜，T1WI等、低信號(hào)；T2WI呈高信號(hào)增強(qiáng)掃描明顯不均強(qiáng)化，囊壁可有強(qiáng)化,膠質(zhì)瘤發(fā)生在視交叉或視束表現(xiàn)為視交叉或視束的梭形或球形腫塊，在MRI表現(xiàn)為長T1長T2信號(hào)，增強(qiáng)后呈輕度至明顯強(qiáng)化，腫瘤顯示更清楚，視交叉的腫瘤在冠狀面及矢狀面或斜矢狀面顯示較好，而CT只能顯示較大的腫瘤。如果視神經(jīng)膠質(zhì)瘤同時(shí)累及眶內(nèi)、視神經(jīng)管內(nèi)視神經(jīng)和視交叉則表現(xiàn)為“啞鈴征”，此征象MRI顯示明顯優(yōu)于CT。,錯(cuò)構(gòu)瘤HAMARTOMA,下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤是一罕見的先天性腦組織發(fā)育異常性病變，又稱下丘腦錯(cuò)構(gòu)瘤或灰結(jié)節(jié)錯(cuò)構(gòu)瘤，多起自灰結(jié)節(jié)和乳頭體。下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤并非真性腫瘤，而是一罕見的先天性腦組織發(fā)育異常所造成的由異位腦組織形成的腫塊。腫塊由異位的類似于灰結(jié)節(jié)的、分化良好而形態(tài)各異并呈不規(guī)則分布的神經(jīng)元構(gòu)成，其纖維間質(zhì)內(nèi)有正常的星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。兒童早期發(fā)病臨床表現(xiàn)癡笑癲癇、性早熟懸于三腦室底部CT等密度MRIT1WI與皮質(zhì)信號(hào)相似；T2WI呈等信號(hào)無強(qiáng)化,腫瘤多起自灰結(jié)節(jié)和乳頭體，向后下方腳間池生長，有時(shí)可突入三腦室底部。偶見腫瘤位于視交叉前方。腫瘤廣基或有一蒂與腦組織相連。下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤可獨(dú)立存在或同時(shí)伴有胼胝體缺如、視－隔發(fā)育不良、灰質(zhì)異位、微小腦回畸形和大腦半球發(fā)育不良等。由于下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤是一異位的神經(jīng)組織團(tuán)快，故靜脈注入對(duì)比劑后腫塊無增強(qiáng)（血腦屏障）。,下丘腦錯(cuò)構(gòu)瘤14YEAROLDFEMALE,,腦膜瘤,蝶鞍旁腦膜瘤PARASELLARMENINGIOMA又稱鞍上腦膜瘤SUPRASELLARMENINGIOMA，包括起源于鞍結(jié)節(jié)、前床突、鞍隔和蝶骨平臺(tái)的腦膜瘤。臨床表現(xiàn)1頭痛多以額部為主,也可表現(xiàn)為眼眶、雙顳部疼痛。2視力視野障礙鞍旁腦膜瘤病人幾乎都有不同程度的視力視野障礙,其中約80以上的病人以此為首發(fā)癥狀。視野障礙以雙顳側(cè)偏盲或單眼失明伴另一眼顳側(cè)偏盲多見。眼底檢查可見FOSTERKENNEDY綜合征。視神經(jīng)原發(fā)萎縮可高達(dá)80,嚴(yán)重時(shí)雙側(cè)萎縮。3精神障礙可表現(xiàn)為嗜睡、記憶力減退、焦慮等,可能與腫瘤壓迫額葉底面有關(guān)。4內(nèi)分泌功能障礙如性欲減退、陽痿和閉經(jīng)。5其他個(gè)別病人以嗅覺喪失、癲癇、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹為主訴就診。,腦膜瘤,多發(fā)于成人，女性多見鞍旁腦膜瘤多見，單純起源于蝶鞍底部腦膜瘤少見對(duì)可疑鞍區(qū)病變者,多首先采用MRI檢查。MRI可更清晰地顯示腫瘤與視神經(jīng)、頸內(nèi)動(dòng)脈以及顱骨之間的關(guān)系。矢狀、冠狀掃描可以判斷腫瘤與蝶鞍、視交叉的關(guān)系。T1WI和T2WI均呈等或稍高信號(hào)，增強(qiáng)掃描明顯均勻強(qiáng)化“腦膜尾征”可有鈣化，出血、壞死、囊變少見,對(duì)鞍上高密度病變,應(yīng)注意經(jīng)腦血管造影與動(dòng)脈瘤相鑒別,以防術(shù)中意外。腦血管造影典型征象是正位像顯示大腦前動(dòng)脈抬高,雙側(cè)前動(dòng)脈起始段合成半圓形。通常眼動(dòng)脈可增粗并有分支向腫瘤供血,腫瘤染色明顯。,腦膜瘤與動(dòng)脈瘤的鑒別,強(qiáng)調(diào)磁共振檢查的優(yōu)勢(shì)流空效應(yīng)如下例,患者溢乳，泌乳素150（正常25），CT檢查鞍區(qū)腫塊，影像醫(yī)生根據(jù)臨床癥狀、生化檢查很容易得出垂體瘤的診斷。仔細(xì)觀察發(fā)現(xiàn)腫塊部分位于鞍內(nèi)、部分位于右側(cè)海綿竇，鑒別診斷必須包括腦膜瘤、動(dòng)脈瘤。該患者溴隱亭治療無效。,因溴隱亭治療無效，患者要求神經(jīng)外科手術(shù)治療，神經(jīng)外科醫(yī)生建議MRI檢查，腫塊部分位于海綿竇、部分位于鞍內(nèi)，T1WI大部分呈流空樣信號(hào)。,血管造影顯示巨大動(dòng)脈瘤,有時(shí)腦膜瘤與垂體大腺瘤表現(xiàn)類似。圖示為腦膜瘤，無鞍膈受壓“8”字征，均勻一致強(qiáng)化。,有時(shí)腦膜瘤與垂體大腺瘤表現(xiàn)類似。,注意腫瘤延伸趨勢(shì)，腫瘤中心位于鞍上。,冠狀位T1WI、增強(qiáng)T1WI顯示垂體受壓位于鞍底，雖然鞍膈難以顯示，但是可以判斷腫瘤自鞍上向鞍下生長。垂體大腺瘤增長較大，出血、壞死常見。,脊索瘤CHORDOMAS,原發(fā)低度惡性骨腫瘤高峰年齡4060Y好發(fā)于骶尾部、蝶枕聯(lián)合區(qū)CT等、稍低密度MRI信號(hào)不均，T1WI等、低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，不規(guī)則低信號(hào)區(qū)，及低信號(hào)分隔中等到顯著“蜂房樣”強(qiáng)化，持續(xù)緩慢強(qiáng)化骨質(zhì)破壞,轉(zhuǎn)移瘤METASTASIS,少見，多侵犯斜坡血行轉(zhuǎn)移，肺癌、乳腺癌影像表現(xiàn)多樣，結(jié)合病史通常T1WI等、低信號(hào)，T2WI高信號(hào)均勻、不均、環(huán)形強(qiáng)化,小結(jié)鞍區(qū)、鞍旁病變檢查流程與注意事項(xiàng)1、首先找到垂體腺與蝶鞍。2、明確病灶是位于鞍內(nèi)、鞍上、鞍旁、蝶鞍側(cè)面。3、如果位于鞍內(nèi)，明確蝶鞍是否擴(kuò)大。4、明確病灶位置，接下來需要分析病灶是囊性還是實(shí)性。5、是否有異常血供。6、是否有鈣化等等。7、提供鑒別診斷。,THANKYOU,

簡介：自發(fā)性氣胸,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸內(nèi)科張德平,概述,氣胸（PNEUMOTHORAX）是由于某種原因?qū)е屡K層或壁層胸膜破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔，導(dǎo)致胸腔內(nèi)氣體的積聚。氣胸是內(nèi)科常見的急癥之一，其發(fā)病率約546/10萬。起病急驟，癥狀可能嚴(yán)重，如不及時(shí)診斷與處理，有可能導(dǎo)致患者呼吸和循環(huán)功能障礙甚至死亡。,概述,自發(fā)性氣胸原發(fā)（特發(fā)）性氣胸繼發(fā)性氣胸COPD、肺結(jié)核等）外傷性氣胸創(chuàng)傷性氣胸人工氣胸（診斷性、治療性）特殊類型的氣胸氣壓傷（正壓機(jī)械通氣）月經(jīng)性氣胸、妊娠反復(fù)發(fā)作性氣胸馬凡氏（MARFAN）綜合征合并氣胸,概述,誘因大多數(shù)（約2/3以上）是在正?；顒?dòng)或安靜休息時(shí)發(fā)病，常無明顯誘因可尋；部分患者可有用力動(dòng)作，如體力勞動(dòng)、提重物、體育活動(dòng)、分娩、高聲喊叫、大笑等；部分患者由于支氣管炎癥或痙攣所致。,臨床表現(xiàn),氣胸的癥狀取決于胸腔內(nèi)氣體量、氣胸發(fā)生的速度、氣胸的類型、肺臟及身體原來的健康狀況以及有無并發(fā)癥等。胸痛與呼吸困難為氣胸最突出和最早出現(xiàn)的癥狀（約90），常同時(shí)出現(xiàn)；約1/3患者可有干咳；張力性氣胸與血?dú)庑鼗颊叱粑щy加重外，還可能有煩躁不安、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細(xì)速、血壓下降等休克癥狀。,臨床表現(xiàn),體征少量氣胸可無異常體征；肺壓縮30以上時(shí)可患有側(cè)胸廓飽滿、肋間隙增寬、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、叩診過度反響或呈鼓音、語顫和呼吸音減低甚至消失；大量氣胸時(shí)，心臟及氣管向?qū)?cè)移位。,影像學(xué)檢查,X線檢查是診斷氣胸最可靠的方法。典型的氣胸X線表現(xiàn)為氣胸部分透亮度增加，無肺紋理，肺向肺門萎縮，密度增高，其邊緣可見發(fā)線樣臟層胸膜陰影；健側(cè)肺可有代償性肺氣腫，肺紋理增粗；氣管與縱隔可向健側(cè)移位；并發(fā)胸水或血液時(shí)，可見到液平面。,影像學(xué)檢查,影像學(xué)檢查,,影像學(xué)檢查,SUBPULMONICPNEUMOTHORAX,影像學(xué)檢查,液氣胸,影像學(xué)檢查,胸部CT可清晰地顯示少量氣胸和與肺組織重疊部位的氣胸；確定胸腔積氣的位置、程度；有可能發(fā)現(xiàn)肺氣腫皰；易于鑒別局限性氣胸和肺大皰。,影像學(xué)檢查,影像學(xué)檢查,胸部CT,影像學(xué)檢查,,縱隔和皮下氣腫,影像學(xué)檢查,縱隔氣腫,診斷,癥狀體征X線與CT檢查胸腔診斷性穿刺胸腔內(nèi)壓力測(cè)定胸腔鏡檢查,臨床分型,1、單純性（閉合性）氣胸約5080，胸膜裂口較小，肺臟萎縮到一定程度后裂口自行閉合，經(jīng)抽氣后氣體逐漸減少；胸腔測(cè)壓顯示胸腔內(nèi)壓力為低度正壓或負(fù)壓。,臨床分型,2、交通性（開放性）氣胸約2030，胸膜裂口較大，或因胸膜粘連的牽引妨礙肺臟萎縮，使裂口張開不易關(guān)閉，或因裂口與支氣管相通形成支氣管胸膜瘺，空氣可隨呼吸自由出入胸腔；胸膜腔測(cè)壓在“0”上下波動(dòng)，抽氣后很快回復(fù)到原來的壓力。,臨床分型,3、張力性（高壓性）氣胸約35，胸膜裂口呈單向活瓣，吸氣時(shí)裂口張開氣體進(jìn)入胸腔，呼氣時(shí)裂口關(guān)閉氣體不能排出，胸膜腔中積氣迅速增多，壓力迅速上升；胸膜腔測(cè)壓為正壓，抽氣至負(fù)壓不久又變?yōu)檎龎骸?臨床分型,張力性氣胸,臨床分型,張力性氣胸,鑒別診斷,慢性阻塞性肺?。–OPD）支氣管哮喘急性肺栓塞急性心肌梗塞巨型肺大皰與肺囊腫,鑒別診斷,鑒別診斷,PNEUMOTHORAXANDBLEB,治療,一、保守治療肺壓縮20，癥狀輕微或無癥狀的單純性氣胸，不需排氣；限制活動(dòng)或臥床休息，讓胸腔內(nèi)氣體自行吸收，但需注意觀察病情變化，警惕氣胸?cái)U(kuò)大；胸腔氣體每日吸收125；吸氧（3040）可加速氣胸的吸收（吸氧可降低胸膜毛細(xì)血管內(nèi)氮分壓，加快吸收率約4倍）。,治療,二、胸腔穿刺抽氣對(duì)氣胸量?20，或氣胸量雖不足20但患者癥狀明顯者，應(yīng)給予胸腔穿刺抽氣，及時(shí)緩解癥狀，加速肺的復(fù)張。1、緊急簡易排氣法2、人工氣胸器抽氣3、胸腔閉式引流（正壓連續(xù)排氣法）4、負(fù)壓吸引排氣（負(fù)壓連續(xù)排氣法）,治療,抽氣或插管常用部位鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線第45肋間；進(jìn)針部位下一肋骨上緣；抽氣量每次不超過1000ML；抽氣時(shí)間23日一次；注意引流瓶的消毒。,治療,胸腔閉式引流（正壓連續(xù)排氣法）,,,,治療,負(fù)壓吸引排氣（負(fù)壓連續(xù)排氣法）,治療,三、胸腔鏡治療對(duì)經(jīng)抽氣或引流處理710天仍有漏氣者，或有支氣管胸膜瘺者，或經(jīng)胸膜粘連術(shù)后又復(fù)發(fā)者均可采用胸腔鏡治療。四、外科手術(shù)治療手術(shù)的目的是結(jié)扎或切除肺大皰、或胸膜修補(bǔ)、或?qū)Ρ趯有啬で谐蚰Σ链偈蛊渑c臟層胸膜粘連，防止氣胸復(fù)發(fā)。,治療,五、經(jīng)支氣管鏡支氣管填塞術(shù)插入支氣管鏡后，由支氣管鏡吸引孔插入一帶氣囊的導(dǎo)管（如FOGARTY導(dǎo)管或SWANGANS導(dǎo)管），然后將支氣管鏡依次嵌入各段支氣管開口，將其前端的氣囊充氣，并觀察閉式引流水封瓶內(nèi)氣泡逸出情況，若逸出氣泡消失或明顯減少，即可確認(rèn)該段支氣管遠(yuǎn)端肺泡破裂，然后經(jīng)支氣管鏡吸引管道插入一細(xì)塑料管，并注入051ML醫(yī)用膠。,治療,六、胸膜粘連術(shù)（PLEURODESIS）對(duì)復(fù)發(fā)性氣胸不宜手術(shù)切除或修補(bǔ)者，可胸腔內(nèi)注入藥物，造成人工胸膜炎，使胸腔粘連，從而預(yù)防自發(fā)性氣胸復(fù)發(fā)。常用四環(huán)素051G或滑石粉24G。應(yīng)在肺完全復(fù)張或引流液體少于100ML/D時(shí)才可應(yīng)用。,治療,七、對(duì)癥處理1、鎮(zhèn)咳和鎮(zhèn)靜2、保持大便通暢3、抗感染4、吸氧,治療,并發(fā)癥的處理1、液氣胸或膿氣胸2、血?dú)庑?、縱隔氣腫與皮下氣腫4、反復(fù)復(fù)發(fā)性氣胸5、氣壓傷6、復(fù)張性肺水腫與復(fù)張性低血壓,謝謝,

簡介：膀胱癌（CARCINOMAOFBLADDER）,概述,膀胱腫瘤是泌尿系統(tǒng)最常見的腫瘤，易發(fā)生在40歲以上男性，高發(fā)年齡段50～60歲，男女比例約41。有多種組織類型，可分為上皮性和非上皮性腫瘤，上皮性腫瘤約占95，其中多數(shù)為惡性；非上皮性腫瘤少見，可為平滑肌瘤、淋巴瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤等。,病理膀胱癌多為移行細(xì)胞癌（占92），少數(shù)為鱗癌和腺癌。可發(fā)生于膀胱的任何部位，以膀胱三角區(qū)及兩側(cè)壁多見，表面常凸凹不平，可有潰瘍及鈣化等，腫瘤晚期可形成較大腫塊，內(nèi)可有壞死，并侵犯膀胱壁全層和漿膜層，還發(fā)生局部淋巴結(jié)和遠(yuǎn)隔性轉(zhuǎn)移。移行細(xì)胞癌約70為分化良好的乳頭狀癌，多呈浸潤性生長，造成膀胱壁局限性增厚。,,膀胱癌比較公認(rèn)的常見病因有,1長期接觸芳香族類物質(zhì)的工種。2吸煙也是一種增加膀胱腫瘤發(fā)生率的原因。3體內(nèi)色氨酸代謝的異常。4膀胱粘膜局部長期遭受刺激如長期慢性感染、結(jié)石刺激及尿路梗阻等，均可能誘發(fā)。5藥物如大量服用非那西汀類藥物，已證實(shí)可致膀胱癌。6寄生蟲病等。,臨床表現(xiàn),全程無痛性肉眼血尿，常伴有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，如有血塊堵塞膀胱出口，可有排尿困難，尿潴留等。,膀胱癌分為5個(gè)級(jí),0級(jí)原位癌或限于膀胱黏膜（隔膜）的非侵襲性損害。I級(jí)腫瘤擴(kuò)散至黏膜外，但未擴(kuò)散到肌肉層。II級(jí)腫瘤侵入肌肉層。III級(jí)腫瘤穿過肌肉層侵入膀胱周圍組織。IV級(jí)腫瘤已擴(kuò)散至局部淋巴結(jié)或向遠(yuǎn)距離擴(kuò)散（轉(zhuǎn)移）。,影像表現(xiàn)1、X線及膀胱造影KUB一般無陽性發(fā)現(xiàn)或僅見膀胱內(nèi)細(xì)小點(diǎn)狀或弧形鈣化影。膀胱造影表現(xiàn)為膀胱腔內(nèi)結(jié)節(jié)或菜花狀充盈缺損，基底多較寬，壁僵硬，表面凹凸不平，邊界欠規(guī)則，若腫瘤侵犯輸尿管口，可繼發(fā)輸尿管，腎盂積水。,CT表現(xiàn)平掃可見自膀胱壁突向腔內(nèi)的軟組織密度腫塊影，腫塊多大小不一，呈結(jié)節(jié)狀、菜花狀、分葉狀或不規(guī)則形，基底部多較寬，部分可見點(diǎn)狀或弧形鈣化，膀胱壁局限性增厚僵直，常位于膀胱三角區(qū)或兩側(cè)壁。增強(qiáng)掃描早期腫塊可明顯均勻強(qiáng)化，延遲掃描造影劑充盈膀胱時(shí)可見充盈缺損影。,轉(zhuǎn)移途徑,1、局部周圍浸潤主要向深部浸潤，直至周圍膀胱組織，周圍脂肪密度增高，精囊體積增大、精囊角消失，前列腺增大、變形等。2、淋巴轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移到髂內(nèi)、髂外及閉孔淋巴結(jié)，或髂總及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)。3、血行轉(zhuǎn)移多在晚期，主要轉(zhuǎn)移至肺、肝、腎及骨骼等。,,MRI表現(xiàn)形態(tài)學(xué)表現(xiàn)與CT相似，可見突入腔內(nèi)的腫塊，或壁局限性增厚。T1WI腫塊類似正常膀胱壁信號(hào)，T2WI多為中等信號(hào)，信號(hào)強(qiáng)度高于正常膀胱壁，能較準(zhǔn)確的顯示腫瘤的范圍及侵犯深度。GDDTPA增強(qiáng)掃描，腫瘤早期強(qiáng)化且強(qiáng)化程度高于正常膀胱壁。,1、與膀胱內(nèi)陰性結(jié)石、血塊陰性結(jié)石和血塊也可造成膀胱內(nèi)充盈缺損，但變換體位檢查兩者多有位置變化，且CT和超聲檢查時(shí)陰性結(jié)石分別表現(xiàn)為較高密度和后方伴有聲影的強(qiáng)回聲病變，鑒別不難。2、腺性膀胱炎一般病灶表面較光滑，可有囊腫及蛋殼樣鈣化，膀胱外膜光滑，無盆腔淋巴結(jié)腫大。增強(qiáng)掃描與膀胱壁強(qiáng)化程度相似，抗炎治療后復(fù)查CT病灶可以縮小。,需與下列疾病鑒別,3、膀胱炎性肉芽腫膀胱壁普遍增厚，常有膀胱容量變小，內(nèi)有局限性隆起，隆起內(nèi)可以有鈣化或囊變，較多見于女性，易誤診，須結(jié)合膀胱鏡活檢進(jìn)行鑒別。4、早期膀胱癌與膀胱其它類型腫瘤可有相似的影像學(xué)表現(xiàn)，鑒別多困難，此時(shí)膀胱鏡及病理活檢可確診；晚期有局部延伸或轉(zhuǎn)移時(shí)，一般不難與其它類型膀胱腫瘤鑒別。,

簡介：腹膜及腸系膜病變的影像學(xué)表現(xiàn),解剖,腹膜分為相互連續(xù)的壁層腹膜和臟層腹膜兩部分。壁層腹膜貼附于腹壁、橫膈臟面和盆壁的內(nèi)面；臟層腹膜覆蓋于內(nèi)臟表面，成為它們的漿膜層。,請(qǐng)?jiān)诖颂幪砑訕?biāo)題,臟層腹膜將內(nèi)臟器官懸垂或固定于膈肌、腹后壁或盆腔壁，形成網(wǎng)膜、腸系膜及幾個(gè)韌帶。,大網(wǎng)膜是由懸掛在胃大彎和近端十二指腸下方像圍裙一樣地雙層腹膜組成的。小網(wǎng)膜是一個(gè)肝胃韌帶和肝十二指腸韌帶的聯(lián)合體。,腹膜腔,是由腹膜相互延續(xù)、移行，共同圍成的不規(guī)則的潛在性腔隙。分腹腔和盆腔，又分大、小兩腔，小腹膜腔即網(wǎng)膜囊。,以橫結(jié)腸及其系膜為界，分為結(jié)腸上區(qū)和結(jié)腸下區(qū)，前者又稱膈下間隙，被肝分為肝上、下間隙，后者可分為左、右結(jié)腸旁溝和左、右腸系膜竇。,鑒別診斷,囊性腫塊,實(shí)性腫塊,目錄,總結(jié),鑒別診斷,定位腹部結(jié)節(jié)及腫塊的來源腹膜、網(wǎng)膜及系膜腹腔臟器腹膜后間隙,位于交界區(qū)正常結(jié)構(gòu)的移位表現(xiàn)較大病變的中心部位改變體位后病變的移動(dòng)度病變本身的特征性表現(xiàn)結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別,鑒別診斷,定性首先區(qū)分病變的囊、實(shí)性。部分局限性積液類似囊性病變（結(jié)核性包裹積液，胰腺炎、胃腸穿孔或膽腹膜炎所致腹腔膿腫等），特別是在較小的囊腔內(nèi)聚集而成的積液。了解常見的囊、實(shí)性腫塊，并尋找這些腫塊的的特性。有時(shí)腹水為唯一表現(xiàn)，此時(shí)鑒別較為重要和困難。,囊性腫塊轉(zhuǎn)移性粘液腺癌腹膜假粘液瘤腸系膜囊腫–淋巴管瘤腸重復(fù)囊腫非胰源性假性囊腫腸囊腫和間皮囊腫腹膜包涵囊腫（又稱腹膜良性囊性間皮瘤）結(jié)核病包蟲囊腫,實(shí)性腫塊腹膜轉(zhuǎn)移瘤淋巴瘤類癌胃腸道外間質(zhì)瘤EGIST炎性假瘤腸系膜纖維瘤病硬纖維瘤硬化性腸系膜炎惡性間皮瘤原發(fā)性腹膜漿液性癌促纖維增生性小圓細(xì)胞腫瘤,以囊、實(shí)性為主的病變鑒別,以囊性為主病史長短病變形態(tài)、囊壁厚度及間隔、強(qiáng)化特征臟器表面壓跡結(jié)節(jié)、腹膜網(wǎng)膜及系膜增厚、腹水等伴發(fā)表現(xiàn)是否有原發(fā)病灶,以實(shí)性為主鑒別較難，依據(jù)腫塊本身表現(xiàn)及伴發(fā)征象同時(shí)結(jié)合病史及臨床資料,以腹水為主病變的鑒別,首先鑒別良、惡性腹水腹水的分布特點(diǎn)局限性惡、彌漫游離性良小腸腸管發(fā)布形態(tài)向心性聚集惡、離心性漂浮良小網(wǎng)膜囊內(nèi)是否有積液惡腹水的密度惡17HU，良15HU,其次具體病變的鑒別是否伴有結(jié)節(jié)、腫塊及囊性病變胃腸道壁是否增厚及其增厚形態(tài)實(shí)質(zhì)性臟器表面壓跡強(qiáng)化特點(diǎn)臨床資料,1、轉(zhuǎn)移性粘液腺癌,轉(zhuǎn)移性粘液腺癌是腹腔內(nèi)最常見的囊性腫瘤。原發(fā)灶多來自卵巢及胃腸道（胃、結(jié)腸、胰腺），預(yù)后較差；低度惡性的闌尾黏液樣癌向腹膜腔播散，其預(yù)后較好。常表現(xiàn)為腹膜內(nèi)側(cè)緣及大網(wǎng)膜邊緣的結(jié)節(jié)影，部分合并腸梗阻。,病例1,,右結(jié)腸旁溝內(nèi)的結(jié)節(jié)影。病理是轉(zhuǎn)移性粘液腺癌。,病例2,腹腔內(nèi)多發(fā)囊性結(jié)節(jié)盆腔內(nèi)多房囊性腫塊，分隔強(qiáng)化明顯,MR顯示更清晰，雙側(cè)附件區(qū)可見多房囊性腫塊,1、（右附件腫塊）高分化粘液性腺癌，大網(wǎng)膜見癌轉(zhuǎn)移。2、（腹膜轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)）轉(zhuǎn)移性粘液腺癌。3、（左附件）粘液性囊腺瘤。,2、腹膜假粘液瘤PMP,腹膜繼發(fā)性腫瘤，為低度惡性腫瘤，以中老年女性多見。繼發(fā)于卵巢、闌尾的粘液腫瘤，表現(xiàn)為向腹腔蔓延、種植的粘液性囊腫。臨床特異性表現(xiàn)為反復(fù)大量的粘蛋白樣頑固性腹水，而不侵犯周圍器官。易復(fù)發(fā)。與轉(zhuǎn)移性粘液腺癌的鑒別腹膜假性粘液瘤并無腫瘤結(jié)節(jié)形成。,腹膜假性粘液瘤,CT表現(xiàn)1、單或多囊樣密度腫塊密度似水或略高可有囊壁，大多厚度一致邊緣性強(qiáng)化臟器表面形成扇貝樣壓跡（特征性表現(xiàn)）2、大量粘液性腹水改變體位無流動(dòng)3、可有斑點(diǎn)狀鈣化4、部分顯示原發(fā)灶、腹膜結(jié)構(gòu)受侵、淋巴結(jié)腫大,病例1,肝臟表現(xiàn)的顯著的扇貝狀壓跡，脾臟基本全部被吞噬。腹腔左側(cè)可見鈣化灶。,病例2,肝臟表現(xiàn)并無扇貝狀壓跡。左圖示鐮狀韌帶增厚。右圖示闌尾粘液囊腫。,病例3,左圖肝臟外緣可見不典型的壓跡。右圖示“網(wǎng)膜餅征”，為受壓成塊狀的腸系膜。本例亦可見鈣化灶。,,,病例4,病理考慮腹膜假性粘液瘤伴化膿性炎癥,3、淋巴管瘤,腸系膜囊腫是腸系膜內(nèi)任何囊性病變的統(tǒng)稱。以淋巴管瘤最常見，其他腸系膜囊腫如腸重復(fù)囊腫、腸囊腫、非胰源性假性囊腫和間皮囊腫很少見，也沒有特征性表現(xiàn)。淋巴管瘤多為淋巴管先天發(fā)育異?；蚱淞夹阅[瘤。大多好發(fā)于頸部，發(fā)生于腹部者僅占5。不同于腹膜囊性轉(zhuǎn)移瘤，淋巴管瘤很少出現(xiàn)腹水。通常與小腸關(guān)系密切，難以分離。當(dāng)發(fā)現(xiàn)一個(gè)沒有腹水的有間隔的囊性病變，最有可能的診斷是淋巴管瘤。,淋巴管瘤,CT表現(xiàn)1、病變形態(tài)單房型圓形或類圓形，范圍較小多房型分葉狀，常沿組織間隙生長，范圍較大2、病變密度因囊內(nèi)容物性質(zhì)而異，含乳脂液為特征3、多可顯示分隔，無壁結(jié)節(jié)4、病變部位多見于小腸系膜（淋巴網(wǎng)豐富）,病例1,典型的腸系膜淋巴管囊腫?？梢娒黠@強(qiáng)化的分隔。,病例2,本例CT并未發(fā)現(xiàn)分隔，但病灶的確有分隔。超聲及MR的分隔的檢出更為敏感。,病例3,腹膜后淋巴管瘤,4、腸重復(fù)囊腫,腸重復(fù)囊腫的囊壁具有小腸腸壁的三層結(jié)構(gòu)，即粘膜、粘膜下層、肌層。臨床分為4型腸壁囊腫型、腸外囊腫型、腸外管狀型、憩室型。腸重復(fù)囊腫并不是僅僅發(fā)生在靠近腸管的地方，也可以發(fā)生在離腸管較遠(yuǎn)的地方。,腸重復(fù)囊腫,CT表現(xiàn)單房囊性腫塊，無分隔，水樣密度囊腫可位于腸腔內(nèi)，腸壁內(nèi)或腸腔外的腸系膜緣腸內(nèi)和壁內(nèi)的囊腫大多為球形，多與腸管不相通腸腔外的囊腫大多為管狀，位于腸系膜緣，與腸管相通或不通囊壁與鄰近腸管壁厚度相近或稍厚，有時(shí)呈雙環(huán)增強(qiáng)掃描囊壁可均勻強(qiáng)化，其內(nèi)無強(qiáng)化,,腸重復(fù)囊腫，位于橫結(jié)腸系膜，曾被誤診為胰腺腫瘤。病理示囊壁與小腸壁結(jié)構(gòu)相同。,5、非胰源性假性囊腫,多由陳舊性的出血或感染引起，病人通常有腹部外傷史。病灶為厚壁，內(nèi)可見殘留的組織碎片。,6、腸囊腫或間皮囊腫,也屬于腸系膜囊腫，罕見，影像學(xué)表現(xiàn)沒有特異性。,非胰源性假性囊腫,病人8月前遭遇車禍，推測(cè)出血為安全帶壓迫所致。超聲可見病灶內(nèi)殘留的組織碎片。,,病理學(xué)對(duì)比,7、腹膜包涵囊腫,也稱腹膜良性囊性間皮瘤。少見的良性原發(fā)性腹膜腫瘤，與惡性間皮瘤沒有關(guān)系。多發(fā)生在絕經(jīng)前婦女，多有婦科手術(shù)或感染引起腹膜損傷的病史。腹膜包涵囊腫影像學(xué)表現(xiàn)盆腔多房囊性腫塊分隔有強(qiáng)化局限于盆腔，附著于子宮或膀胱的表面，可向上蔓延至腹腔有時(shí)可見卵巢被分隔的囊腫包圍,病例1,病灶巨大并向上方生長。左側(cè)卵巢被“困”于囊中。增強(qiáng)后可見分隔強(qiáng)化。,病例2,腹膜包涵囊腫的MR與病理對(duì)照。,病例3,可見一多房囊狀腫塊從盆腔一直蔓延至上腹部。本例是男性病人，腹膜包涵囊腫罕見于男性。病例的CT表現(xiàn)和腹腔假粘液瘤相似，主要鑒別點(diǎn)是典型的腹腔假粘液瘤會(huì)在肝臟表現(xiàn)出現(xiàn)扇貝狀壓跡。,8、結(jié)核病,慢性結(jié)核桿菌彌漫性腹膜感染，常繼發(fā)于肺、腸等結(jié)核病。有腹脹、腹痛及結(jié)核中毒癥狀，腹部觸診有揉面感。常產(chǎn)生大量腹水，分隔包裹在腹腔內(nèi)，因此，影像學(xué)表現(xiàn)類似于囊性病變。觀察回腸末端有無異常，周圍有無異常腫大的淋巴結(jié)（主要表現(xiàn)為內(nèi)有低密度的干酪壞死灶）。,結(jié)核性腹膜炎,病理（不同階段表現(xiàn)不同）初期以充血、水腫為主進(jìn)展以結(jié)核性肉芽腫為主，增厚、粘連及滲出或小結(jié)節(jié)后期以纖維組織和干酪樣壞死為主，增厚、粘連明顯,CT表現(xiàn)常伴腹水壁腹膜增厚呈線帶狀，并有強(qiáng)化腸系膜呈污垢狀改變大網(wǎng)膜增厚、粘連，部分呈餅狀改變，強(qiáng)化明顯可伴腸系膜淋巴結(jié)腫大,病例1,結(jié)核性腹水,,,病例2,腹水，腸系膜及大網(wǎng)膜增厚改變，腸系膜淋巴結(jié)腫大、鈣化,病例3,壁腹膜增厚、明顯強(qiáng)化，大網(wǎng)膜呈餅狀,9、包蟲囊腫,發(fā)生于腹膜上的很少見，多發(fā)生在肝、脾、腎。,可見子囊（藍(lán)色箭頭）脾臟也可見包蟲囊。,盆腔區(qū)的包蟲囊。,1、腹膜轉(zhuǎn)移瘤,常見于盆腹部惡性腫瘤（胃、腸道及卵巢腫瘤等）。無原發(fā)腫瘤病史者，臨床表現(xiàn)多缺乏特異性。轉(zhuǎn)移途徑沿系膜、韌帶直接蔓延腹腔種植轉(zhuǎn)移淋巴轉(zhuǎn)移血行轉(zhuǎn)移,腹膜轉(zhuǎn)移瘤,CT表現(xiàn)腹水多中到大量，局限性（種植轉(zhuǎn)移）網(wǎng)膜改變渾濁、增厚、結(jié)節(jié)狀、餅狀、污垢狀、囊樣改變腹膜改變壁或臟腹膜增厚、結(jié)節(jié)，臟器表面壓跡腸系膜渾濁樣、結(jié)節(jié)狀改變小腸腸壁增厚，腸管移位部位以右側(cè)多見（膈下負(fù)壓及右側(cè)結(jié)腸旁溝）增厚腹膜強(qiáng)化，與正常腹膜強(qiáng)化不同可伴腹腔淋巴結(jié)腫大,病例1,腹膜及腸系膜多發(fā)結(jié)節(jié)影闌尾壁增厚、明顯強(qiáng)化,病例2,大量腹水，大、小網(wǎng)膜呈餅狀、污垢狀增厚胃體胃壁增厚，明顯強(qiáng)化,病例3,卵巢腹膜轉(zhuǎn)移?？梢娋W(wǎng)膜餅征（黃箭頭）以及腹水。,病例4,肺癌腹膜轉(zhuǎn)移。盆腔內(nèi)可見一實(shí)性占位性病變，無特異性活檢證實(shí)為轉(zhuǎn)移癌,2、淋巴瘤,非霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤中最常見的一種類型，通常合并其他部位的淋巴結(jié)腫大。CT多表現(xiàn)為均勻密度，輕度或無強(qiáng)化。若密度不均勻，提示病灶具有侵襲性。治療期的淋巴瘤由于病灶壞死或纖維化也會(huì)出現(xiàn)不均勻密度。有可能會(huì)出現(xiàn)鈣化。,,發(fā)生于小腸系膜的非霍奇金淋巴瘤。,3、類癌,類癌是小腸最常見的增長緩慢的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。大約有10類癌患者會(huì)因血管緊張素分泌過多發(fā)展為類癌綜合征，臨床表現(xiàn)為皮膚發(fā)紅、腹瀉、支氣管狹窄。類癌轉(zhuǎn)移到腸系膜時(shí)容易與小腸原發(fā)腫瘤混淆，鑒別點(diǎn)為鄰近腸壁因促纖維增生性反應(yīng)而明顯增厚、回縮。CT表現(xiàn)為中央鈣化的腸系膜腫塊，通常合并肝臟的轉(zhuǎn)移，周圍腸壁因促纖維增生性反應(yīng)而增厚。,,典型的類癌可見中心鈣化（藍(lán)箭頭），鄰近腸管壁增厚。肝轉(zhuǎn)移（黃箭頭）。,,骨掃描對(duì)類癌比較敏感，有助于類癌的診斷和鑒別診斷。右圖可見類癌的肝臟轉(zhuǎn)移。,4、胃腸道外間質(zhì)瘤EGIST,發(fā)生于胃腸道外的網(wǎng)膜、系膜及韌帶等處與胃腸道間質(zhì)瘤GIST表現(xiàn)類似好發(fā)于中老年人，男女發(fā)病無明顯差異多以腹痛、腹脹及腹部包塊就診,胃腸道外間質(zhì)瘤,CT表現(xiàn)類似于惡性GISTEGIST體積常較大以圓形或卵圓形為主，分葉少見多呈不均勻性強(qiáng)化，邊界清晰，瘤內(nèi)無氣液平面轉(zhuǎn)移和播散肝臟和腹膜轉(zhuǎn)移為主腹水和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見,病例1,男，56歲，惡性GIST（乙狀結(jié)腸系膜）,病例2,病灶內(nèi)出血和壞死常見，而且面積較大，CT多表現(xiàn)為混雜密度，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。,病例3,腹腔內(nèi)巨大類圓形腫塊，密度不均勻,5、炎性假瘤,屬于不明原因的慢性炎癥反應(yīng)，可能是由于輕微外傷或術(shù)后形成的一種慢性感染。多發(fā)生于肺、眼眶及腸系膜。炎性假瘤確診需要手術(shù)或活檢。,6、腸系膜纖維瘤病硬纖維瘤,又被稱為腹內(nèi)纖維瘤病、腹部硬纖維瘤或韌帶樣纖維瘤。是一種局部侵襲性可反復(fù)發(fā)作的良性增生性疾病，切除后易復(fù)發(fā)，沒有轉(zhuǎn)移。小腸系膜是最常見的部位，大約有13的病人有家族性腺瘤性息肉?。‵AP）。家族性腺瘤性息肉病患者在術(shù)后幾乎總是會(huì)在手術(shù)位置發(fā)生腸系膜纖維瘤病，腫塊常多發(fā)，包括腹壁纖維瘤。腫瘤具有侵襲性，易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)后侵襲性更高，因此，這類病人應(yīng)盡量保守治療。,腸系膜纖維瘤病硬纖維瘤,腫瘤可含有黏蛋白或纖維組織，因此有兩種不同的表現(xiàn)形式。1、含黏蛋白CT表現(xiàn)為界限清晰的低密度腫塊，在腫塊周圍和內(nèi)部有一些強(qiáng)化。MR上T1為低信號(hào)，T2為相對(duì)高信號(hào)。特征性MR增強(qiáng)比CT增強(qiáng)強(qiáng)化更明顯，病變是富血供的。2、含纖維基質(zhì)CT表現(xiàn)為等及稍高密度腫塊，無明顯特異性。,病例1,男，33歲，主訴腹圍增大，腹脹及觸及腹部包塊。CT腹部可見一邊界清晰的低密度灶，邊緣輕度強(qiáng)化，病灶內(nèi)可見小條狀強(qiáng)化。MRT１低T２高不均勻）。病理診斷是腸系膜纖維瘤病。,病例1,MR增強(qiáng)比CT增強(qiáng)強(qiáng)化明顯。CT增強(qiáng)掃描僅顯示大面積的低密度影，而MR增強(qiáng)顯示出明顯強(qiáng)化的實(shí)性成分，表明實(shí)質(zhì)部分不規(guī)則分布在囊性部分纖維分隔內(nèi)。,病例2,上圖腸系膜纖維瘤表現(xiàn)為等密度影。因?yàn)椴∽円阅z原纖維間質(zhì)成分為主。,上圖腸系膜纖維瘤表現(xiàn)為大網(wǎng)膜以及胃脾韌帶上的低密度影。,病例3,7、硬化性腸系膜炎,本病是一類包含腸系膜脂膜炎、腸系膜纖維化和腸系膜脂肪代謝異常的多個(gè)疾病的總稱。是一種發(fā)生于腸系膜脂肪組織的慢性非特異性炎癥。臨床癥狀無特異性，患者多表現(xiàn)為腹痛、腹部包塊或腸道并發(fā)癥狀。本病較以往更多見，多偶然發(fā)現(xiàn)。90以上累及小腸系膜，多與腹部手術(shù)史有關(guān)。少數(shù)白細(xì)胞、血沉和C反應(yīng)蛋白增高。,硬化性腸系膜炎,CT表現(xiàn)云霧狀脂肪密度增高，周圍可有或無完整的假包膜。“脂肪環(huán)”征血管周圍脂肪密度影圍繞，無血管受侵?！凹侔ぁ闭鬟吘墬l索影（自限性反應(yīng)）。多發(fā)軟組織結(jié)節(jié)或融合的腫塊。少數(shù)腫塊內(nèi)可見囊變、鈣化影及腫大淋巴結(jié)。病變晚期可見病灶內(nèi)血管擴(kuò)張、受壓改變。,病例1,腸系膜脂膜炎。為其它原因進(jìn)行腹部CT檢查偶然發(fā)現(xiàn)。,病例1,云霧狀密度增高影假包膜征脂肪環(huán)征多發(fā)軟組織結(jié)節(jié)影,病例2,腸系膜纖維化導(dǎo)致腸管聚攏。病灶內(nèi)可見營養(yǎng)不良性鈣化以及脂肪組織。,病例3,病灶主要位于腸系膜根部，腸管向心性聚攏，注意和類癌鑒別。,病例4,腸系膜纖維化,8、惡性間皮瘤,惡性間皮瘤是原發(fā)性腹膜惡性腫瘤之一。占所有腸系膜腫瘤的20，與接觸石棉和胸膜斑塊有關(guān)。多見于40歲以上，男多于女。臨床癥狀無特異性。類似塊狀、板層狀的腹膜增厚和缺乏腫大的淋巴結(jié)可提示本病。分類根據(jù)良、惡性良性、低度惡性、惡性根據(jù)組織學(xué)形態(tài)上皮型（較多）、纖維型和混合型根據(jù)病變范圍彌漫型（較多）和局限型根據(jù)有無腹水干性、實(shí)性和混合性根據(jù)瘤體成分實(shí)性、囊性和囊實(shí)性,間皮瘤的CT表現(xiàn),彌漫型顯著的腹腔積液腹膜不規(guī)則增厚廣泛分布的腹膜結(jié)節(jié)、腫塊腹膜增厚及結(jié)節(jié)或腫塊明顯強(qiáng)化,局限型囊實(shí)性為主，囊壁厚薄不均，有壁結(jié)節(jié)腫瘤實(shí)性部分明顯強(qiáng)化一般無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及腹水,間皮瘤（彌漫型）,胸膜鈣化。腹膜板層狀增厚。,病例2,腹腔呈集裝箱樣改變（增厚的腹膜包繞肝臟和腸管）。,病例2,影像病理對(duì)照。,間皮瘤（局限型）,腹腔內(nèi)可見扁平狀軟組織腫塊影，病灶邊緣明顯不均勻性強(qiáng)化。,9、原發(fā)性腹膜漿液性癌,也是原發(fā)性腹膜惡性腫瘤之一，腫瘤組織學(xué)與惡性卵巢表面上皮組織相同。只發(fā)生于女性，現(xiàn)在認(rèn)為以前有三分之一被誤診為卵巢癌。下列情況需要考慮本病卵巢正常腹膜包裹的部位大于卵巢表面如果累及卵巢，疾病只局限于表面的上皮細(xì)胞CT表現(xiàn)腹水、盆腔內(nèi)不規(guī)則包塊或盆底腹膜增厚、但卵巢正常或稍大,有腹水，累及大網(wǎng)膜，首先想到的會(huì)是卵巢癌，但卵巢是正常的。本例為典型的原發(fā)性腹膜漿液性癌。,10、促纖維增生性小圓細(xì)胞腫瘤,此腫瘤也是原發(fā)性腹膜惡性腫瘤之一，罕見，起源不明，多見于平均年齡19歲的男性青年。當(dāng)發(fā)現(xiàn)一個(gè)沒有原發(fā)腫瘤病史的年輕人出現(xiàn)腹膜癌性病變表現(xiàn)時(shí)，需要考慮本病。腫瘤惡性度高，預(yù)后不良。多以腹膜腫塊和多發(fā)腫塊為主要表現(xiàn)。此時(shí)，與其他腫瘤表現(xiàn)沒有什么不同，但是患者年齡通常提供診斷線索。需與非霍奇金淋巴瘤鑒別。,促纖維增生性小圓細(xì)胞腫瘤,囊性腫塊,1、轉(zhuǎn)移性粘液腺癌腹膜最常見的囊性腫塊。2、腹膜假粘液瘤少見,影像表現(xiàn)與轉(zhuǎn)移性粘液腺癌相似。3、腸系膜囊腫淋巴管瘤是最常見的腸系膜囊腫。其他腸系膜囊腫像腸重復(fù)囊腫、腸囊腫、非胰源性假性囊腫及間皮囊腫很少見，也沒有特征性表現(xiàn)。4、腹膜包涵囊腫是不太常見的良性原發(fā)性腹膜腫瘤。也被稱為腹膜良性囊性間皮瘤。,實(shí)性腫塊,1、腹膜轉(zhuǎn)移癌是最常見的腹膜實(shí)性腫塊，原發(fā)腫瘤常見于卵巢或消化道惡性腫瘤。通常表現(xiàn)為大網(wǎng)膜餅狀增厚和腹水。2、非霍奇金淋巴瘤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移腸系膜腫塊最常見的診斷。非霍奇金淋巴瘤是淋巴結(jié)腫大的最常見原因，通常合并其他部位的淋巴結(jié)腫大。3、類癌是小腸最常見的增長緩慢的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。主要表現(xiàn)為中央鈣化的腸系膜腫塊，通常合并肝臟的轉(zhuǎn)移，周圍腸壁因促纖維增生性反應(yīng)而增厚、回縮。,實(shí)性腫塊,4、硬化性腸系膜炎很像類癌。表現(xiàn)多樣，屬于浸潤性實(shí)質(zhì)性腫塊，通常因腸系膜脂膜炎而偶然發(fā)現(xiàn)，屬于脂肪性腫塊，通常沒有臨床意義。5、腸系膜纖維瘤病也稱為腹腔纖維瘤病、腹壁硬纖維或硬纖維瘤。腫瘤復(fù)發(fā)率高，但不會(huì)轉(zhuǎn)移。腫瘤因含有黏液樣基質(zhì)而在CT上表現(xiàn)為低密度，T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)。6、間皮瘤占所有腸系膜腫瘤的20，與接觸石棉和胸膜斑塊相關(guān)聯(lián)。,THANKYOU,謝謝,

簡介：脾臟的正常解剖與影像診斷,葉筱,脾臟的正常解剖結(jié)構(gòu),脾臟是人體最大的淋巴器官和儲(chǔ)血，破血器官，外形呈長橢圓形，似蠶豆?fàn)?，位于左季肋部后方，胃的左?cè)，膈肌的下方，其長軸自左后向右前斜行，大致與第十肋平行。,脾臟的正常解剖結(jié)構(gòu),正常脾臟長1012CM，寬68CM，厚34CM，重110300G。脾分為臟面和膈面，膈面與膈相依，臟面與胃、腎、結(jié)腸、胰尾相比鄰。臟面的中央為脾門，是脾臟的重要解剖標(biāo)志性結(jié)構(gòu)。脾動(dòng)脈、脾靜脈、淋巴管和神經(jīng)出入脾門，組成脾蒂。,正常影像學(xué)表現(xiàn),X線價(jià)值不大脾大、鈣化CT橫斷面上，脾臟外側(cè)緣光滑，內(nèi)側(cè)面形態(tài)不規(guī)則，呈波浪狀或分葉狀平掃時(shí)均勻密度，略低于肝密度增強(qiáng)時(shí)動(dòng)脈期皮質(zhì)強(qiáng)化明顯高于髓質(zhì)，密度不均“花脾”,脾臟的正常強(qiáng)化,脾臟的常見病,先天性變異,副脾常見先天變異，可完全與脾分開獨(dú)立存在，形態(tài)較小，無臨床癥狀CT表現(xiàn)為脾門附近或上下層面類圓形軟組織影，邊緣光滑，增強(qiáng)后與脾臟密度一致。游走脾脾位于正常位置以外的腹腔內(nèi)其他部位,先天性變異,多脾綜合癥有一個(gè)或多個(gè)副脾，多同時(shí)有多臟器的異位癥，個(gè)別病例有同時(shí)可發(fā)生膽囊先天缺如、心血管系統(tǒng)的發(fā)育不全、畸形等。鑒別診斷需與腹腔腫大淋巴結(jié)或其他腫物鑒別。副脾密度或增強(qiáng)特性與正常脾臟相同可鑒別,副脾,脾彌漫性病變,脾臟彌漫性疾病表現(xiàn)為脾腫大。引起脾腫大的原因①炎癥性腸傷寒、敗血癥、結(jié)核、瘧疾等；②淤血性門脈高壓、心臟病等；③增殖性溶血性貧血、真性紅細(xì)胞增多癥等；④腫瘤性惡性淋巴瘤、白血病、轉(zhuǎn)移瘤等；⑤寄生蟲性血吸蟲病等；⑥膠原病性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕、淀粉樣變等。,脾腫大,CT可直接顯示脾增大的程度，形態(tài)，密度變化，及脾周圍的情況。CT橫斷面上脾外緣的肋單位超過5個(gè)可診斷脾腫大。若肝臟下緣消失的層面上，脾下緣仍能見到則可認(rèn)為脾向下增大。肋單位每一個(gè)與脾相鄰的肋骨或肋間隙。,炎癥性脾大,肝硬化脾大,乏力半年皮膚鞏膜無黃染,脾膿腫,常為敗血癥膿栓的結(jié)果，也可為鄰近臟器侵犯，最常見病因?yàn)閬喖毙约?xì)菌性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)及病理為發(fā)熱和左上腹痛；膿腫壁為肉芽或肉芽腫樣病變，中心為液化壞死的膿液CT脾內(nèi)單個(gè)或多個(gè)類圓形低密度病灶，邊緣清楚或模糊，增強(qiáng)后膿腫壁有強(qiáng)化，少數(shù)膿腔內(nèi)有液氣平面,脾膿腫,脾腫瘤,良性腫瘤脾囊腫脾血管瘤惡性腫瘤脾惡性淋巴瘤脾轉(zhuǎn)移瘤,脾囊腫,較少見，可分真性及假性兩種，以假性囊腫多見，多為脾外傷或脾梗死所致CT類圓形水樣密度，境界清楚，密度均勻，囊壁可鈣化，增強(qiáng)后病灶不強(qiáng)化單發(fā)或多發(fā)，個(gè)別可見壁鈣化需與囊性腫瘤鑒別，后者可見不規(guī)則壁厚、壁強(qiáng)化、壁結(jié)節(jié)等。,脾囊腫,脾血管瘤,是脾臟常見的良性腫瘤。通常無癥狀，大病灶壓迫周圍器官，破裂出現(xiàn)急腹癥，脾亢產(chǎn)生貧血、乏力、心慌等癥狀。常為海綿狀血管瘤，影像學(xué)表現(xiàn)類同肝血管瘤。大血管瘤中央可有纖維瘢痕形成，偶爾可見鈣化。,脾血管瘤,CT表現(xiàn)表現(xiàn)類似肝臟血管瘤平掃表現(xiàn)為低密度占位，輪廓清，大小不等，多為單發(fā)，少數(shù)為多發(fā)。較大血管瘤中央可有瘢痕形成，表現(xiàn)為更低密度。增強(qiáng)后血管瘤可從周邊開始強(qiáng)化，然后向中央逐漸充填，延遲后可與正常脾臟密度一致。若有瘢痕形成，則可形成星芒狀略低密度。多數(shù)脾臟血管瘤充填時(shí)間較長，強(qiáng)化程度不及肝臟血管瘤高。少數(shù)血管瘤增強(qiáng)早期即可形成高于脾臟實(shí)質(zhì)的病灶，延遲呈高或等密度。,脾血管瘤,脾血管瘤,鑒別須與錯(cuò)構(gòu)瘤、淋巴管瘤、單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤鑒別。錯(cuò)構(gòu)瘤常含脂肪及鈣化；淋巴管瘤呈囊狀，含粗大間隔，無血管瘤強(qiáng)化特征；轉(zhuǎn)移瘤延遲掃描不能充填,脾惡性淋巴瘤,分為脾原發(fā)惡性淋巴瘤和全身惡性淋巴瘤脾浸潤原發(fā)性淋巴瘤較常見大體病理分為四型A、彌漫脾腫大型；B、粟粒型；C、多發(fā)結(jié)節(jié)型腫塊；D、孤立大腫塊型。前兩型占73，后兩型占27。,脾惡性淋巴瘤,淋巴瘤在CT平掃圖上常表現(xiàn)為等密度或低密度，其檢出率甚低。或者整個(gè)脾臟密度顯示不均。增強(qiáng)掃描對(duì)淋巴瘤的顯示及診斷較有價(jià)值。脾臟淋巴瘤可以表現(xiàn)為多種形式，最具特征的為多個(gè)結(jié)節(jié)病灶相互融合，形成在正常脾實(shí)質(zhì)襯托下的低密度地圖樣表現(xiàn)。病灶邊緣強(qiáng)化較明顯，也可表現(xiàn)為在正常實(shí)質(zhì)襯托下的斑駁樣小片低密度影,脾惡性淋巴瘤,脾轉(zhuǎn)移瘤,脾臟血供豐富，但轉(zhuǎn)移瘤較少見，一般認(rèn)為脾臟發(fā)生轉(zhuǎn)移時(shí)都有多個(gè)器官受累。多為血行轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)為消瘦、乏力、低熱、貧血等,脾轉(zhuǎn)移瘤,CT視轉(zhuǎn)移瘤的大小和數(shù)目，脾臟可呈均勻性的輕至中度增大或大小正常。增強(qiáng)掃描顯示脾內(nèi)病灶較有價(jià)值。由于轉(zhuǎn)移瘤具有原發(fā)腫瘤的某些特點(diǎn)，故CT上表現(xiàn)不盡相同，可以是實(shí)質(zhì)性占位有輕度強(qiáng)化，可以是囊性占位，囊壁輕度強(qiáng)化，可以是混合性占位，密度極不均勻。有時(shí)占位病灶內(nèi)可伴有出血，平掃時(shí)呈斑片狀高密度。如惡性黑色素瘤脾臟轉(zhuǎn)移?？珊喜⒉≡顑?nèi)出血。,胃癌術(shù)后2年脾轉(zhuǎn)移,脾臟體積增大，實(shí)質(zhì)內(nèi)見類圓形異常密度影，邊緣清楚，范圍約為65CMX70CM，密度不均勻，各期CT值約7880HU、95100HU及7983HU，內(nèi)斑片狀未見強(qiáng)化低密度影；,脾梗死,脾內(nèi)動(dòng)脈的分支阻塞，造成局部組織的缺血壞死引起脾梗死的疾病常為二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、動(dòng)脈炎、脾動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化等疾病。當(dāng)有門靜脈高壓等導(dǎo)致的脾腫大時(shí)，更易出現(xiàn)脾梗死。醫(yī)源性現(xiàn)多見。病理學(xué)變化為貧血性梗死。病灶常為多發(fā)，表現(xiàn)為尖端朝向脾門的楔狀分布。有時(shí)脾梗死還可伴發(fā)脾內(nèi)出血?？梢詿o臨床癥狀，亦可以引起左上腹痛,脾梗死,脾臟梗死早期CT表現(xiàn)為脾內(nèi)三角形低密度影，基底位于脾的外緣，尖端指向脾門，邊界可清或略模糊。增強(qiáng)后病灶無強(qiáng)化，但輪廓較平掃時(shí)更清晰。少數(shù)梗死灶可呈不規(guī)則形。大的梗死灶中央可以伴有囊性變。陳舊性梗死灶因纖維收縮，脾臟可縮小，且輪廓呈分葉狀，當(dāng)病灶內(nèi)有出血時(shí)可見到高密度不規(guī)則影，少數(shù)脾臟梗死可伴有包膜下積液，表現(xiàn)為脾周新月形低密度影。,脾梗死,脾外傷,脾臟為腹部外傷中最易累及的臟器多為閉合性的直接撞擊臨床表現(xiàn)腹痛、血性腹水、失血性休克病理類型（1）包膜下血腫（2）脾臟挫裂傷（3）脾臟撕裂（4）脾臟部分血管的阻斷和脾梗死,脾外傷,CT脾外傷的CT表現(xiàn)與損傷程度和時(shí)期有關(guān)急性期常見為包膜下出血和脾臟的撕裂傷。前者表現(xiàn)為脾臟外側(cè)緣新月形高密度影，后者脾臟內(nèi)可見不規(guī)則形條狀低密度撕裂口，急性期可伴有高密度出血灶。,女，23歲，外傷后腹痛18小時(shí),謝謝,