簡介：朱漢章針刀醫(yī)學原理解析,針刀人對朱漢章針刀醫(yī)學原理的理解的深度,是提高針刀療效的重要因素在慢性軟組織損傷方面。朱漢章的針刀醫(yī)學原理,,對中醫(yī)和西醫(yī)學的原理已有了明顯的超越我們如何理解這一重要針刀思想呢,一、骨刺是拉出來的，不是長出來的,以跟骨骨刺為例說明骨刺的方向和治療效果來說明。血鈣平衡學說能說明骨刺的生成嗎,二、很多疾病是由慢性軟組織損傷所致的粘連、疤痕、攣縮、堵塞拉出來的腰椎間盤突出癥是軟組織損傷后進一步損害了椎體與間盤的營養(yǎng)關系，椎間盤是先壞后突出。,,,三、在“弓弦理論”中，引發(fā)出園椎扇形學說頸椎、腰椎病為什么在拉力作用下屈度變直或反弓。從治療結果看上述說的正確性。,,,,,,,四、應力在朱漢章針刀醫(yī)學原理中起的作用是什么應力在拉應力，壓應力、漲應力和剪應力中的作用是什么,五、在全身關節(jié)中膝關節(jié)發(fā)病率最高這說明了什么髖關節(jié)的解剖特點杵臼關節(jié)踝關節(jié)的解剖特點半臼關節(jié)膝關節(jié)的解剖特點全靠軟組織穩(wěn)定。因此一旦軟組織損傷使,使膝關節(jié)的穩(wěn)定性完全破壞。,,,,,六、針刀治療的要求應該盡量達到形態(tài)與功能的統一，如果統一有困難，則應以功能為主。,七、從朱漢章針刀醫(yī)學原理中，引發(fā)對疾病的預防作用治療亞健康問題。,八、“原理”引發(fā)對人類“長壽”的思索▲人類的基本壽命１２０歲▲人類死亡幾乎都是因病所致的?！樀侗＝〖安∏捌诮槟芊裱娱L壽命,尾聲朱漢章針刀醫(yī)學原理給后人提供了醫(yī)學發(fā)展的重要基礎，也給它人許多遐想的無限空間，追求朱漢章針刀醫(yī)學未來的前景是不斷地提高與完善，將給人類帶來無限的福音。,從而針刀醫(yī)學成為中國人的第五大發(fā)明，并獲得“諾貝爾獎”是大有希望的。,

簡介：腦膜瘤影像診斷,,評述,腦膜瘤起源于蛛網膜細胞叢，與蛛網膜顆粒關系密切，是典型的腦外腫瘤。多見于中年人，女性多于男性，好發(fā)于矢狀竇旁，大腦凸面，蝶骨嵴，嗅溝，橋小腦角，大腦鐮或天幕。少數發(fā)生于腦室內，多為單發(fā)。腦膜瘤常見的病理類型包括⑴內皮型腫瘤有蛛網膜上皮細胞組成,是最常見的類型。⑵纖維型由纖維母細胞和膠原纖維組成。⑶血管瘤型瘤內有豐富的血管成分。⑷砂粒型瘤內含有大量砂粒體。⑸混合型也較多見，瘤內含有上述四種成分。⑹惡性腦膜瘤細胞形態(tài)及生長特征具有惡性腫瘤的特點,且可以發(fā)生轉移。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,CT表現,（一）常表現為邊界清楚的腫塊，以寬基底與顱骨內板或硬腦膜相貼。（如病變中心發(fā)生于額頂上部，由于CT橫斷面掃描的局限性，部分病變似腦內占位，CT冠狀面、矢狀面重建及MRI有助于顯示病變特征。）,平掃右側額葉見等密度腫塊，外側與顱板相貼，周圍見大片水腫，占位效應明顯。增強后明顯均勻強化，CT值上升約110HU。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,（二）平掃常為均一略高或高密度腫塊，鈣化常見，常為細小點狀、沙粒狀或不規(guī)則，罕見整個瘤體鈣化（見下圖）。增強掃描呈均一明顯強化。邊界清楚銳利。少數病例還可顯示腫瘤周邊有一薄層環(huán)狀強化影（見下圖），可能是腫瘤包膜所含血管較豐富和包繞腫瘤的靜脈或引流靜脈較多所致。,,CT表現,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,（三）囊變者少見，約占3％－5％。,女性，55歲，頭昏、頭痛2年，加重一月。,CT表現,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,診斷依據1、病變呈類圓形，實性部分明顯強化，內側低密度壞死區(qū)內見液液平面，密度下高上低，考慮為瘤內出血所致；2、病灶外緣與腦膜呈廣基相貼，骨窗示相連的顱骨骨質較對側更厚，且內板邊緣明顯，較毛躁而不光整銳利；3、占位性病變周圍右側額葉腦實質見低密度水腫帶，腦室及中線結構移位。病理診斷右側額葉鐮旁“囊性腦膜瘤伴瘤內出血”鑒別診斷主要和膠質瘤進行鑒別，膠質瘤的總體強化程度不如腦膜瘤，其病灶密度較低且常不均勻。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,（四）若腫瘤鄰近的顱骨增生肥厚或侵蝕性破壞，則是具有特征意義的診斷征象。,CT表現,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,CT表現,（五）占位效應明顯，并可表現腦外腫瘤征象。①病變與顱板、大腦鐮、小腦幕直接接觸，基底寬度常大于腫瘤的最大徑。②大都邊界比較清楚，瘤周水腫無或輕。③瘤灶鄰近的腦實質被擠壓，推移出現所謂“白質擠壓征”或“白質塌陷征”。④顱板下腫瘤嵌入腦灰質，使灰質下方的腦白質受壓變平且與顱板之間的距離增寬。⑤腫瘤附近的溝池增寬，或被填塞。⑥可使鄰近靜脈竇閉塞，CT平掃示靜脈竇密度增高，注射造影劑后不增強。⑦部分病變被移位了的腦脊液信號或血管流空信號包繞，形成假包膜征。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,MRI表現,（一）通常在T1WI上的信號與鄰近腦組織的腦皮質相似，常為等信號，而與腦白質比較為低信號。在T2WI上為等信號掩蓋。就信號而言，絕大多數其他顱內腫瘤呈長T1長T2信號，腦膜瘤上述信號特點有一定特征性。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,女性，57歲，右側上下肢運動障礙，右眼顳側視力減退一天。,左額部鐮旁等T1，等T2腫塊，邊界清楚。增強后明顯強化。冠狀面顯示病變位于嗅溝。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,MRI表現,（二）增強后腦膜瘤有顯著而均勻的增強，腦膜瘤附著處的腦膜受腫瘤浸潤有顯著增強，叫“硬膜鼠尾征”（或“腦膜尾征”）有特征性。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,MRI表現（三）部分病變被移位了的腦脊液信號或血管流空信號包繞，似假包膜，構成了腦膜瘤特征性表現。,,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,MRI優(yōu)點,MRI優(yōu)于CT之處是能夠提供多方位圖像，冠狀位適宜顯示中顱窩或大腦半球凸面的腦膜瘤。此外還能顯示腦膜瘤與血管結構的關系。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,鞍上的腦膜瘤,常起源于鞍膈、鞍結節(jié)、前床突及部分蝶骨嵴。好發(fā)于成人且發(fā)病率隨年齡增長而增加，女性多見。腦膜瘤一般多為良性,生長較為緩慢,但也可壓迫并侵入附近的組織結構如視交叉/神經、海綿竇等引起相應的癥狀。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,鞍上腦膜瘤ＣＴ主要表現,1圓形或卵圓形密度均勻影，腦組織受壓移位，腦池變窄甚至消失；可合并有腦水腫；2明顯的對比增強；3骨質改變不明顯；4有時有星狀、顆粒狀或均勻一致的鈣化；,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,女性，51歲，頭痛20年，加重伴頭暈，視力下降半個月。查雙眼粗測視力下降，以右側為著，雙顳側偏盲。,,,,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,鞍上腦膜瘤ＭＲＩ主要表現,（1）Ｔ1加權像上與腦組織對比表現為多為等信號，也可表現為低信號，極少出現高信號的腫塊,腦組織受壓移位,可合并有不同程度的腦水腫；（2）Ｔ2加權像上表現為等信號或低信號影，腦水腫表現更加明顯；（3）多數病例增強有明顯均勻強化，程度不一；（4）可見鄰近腦膜的增強和增厚,即“腦膜尾征”,但此現象并非特異性,部分垂體大腺瘤也可表現此征象。（5）ＭＲＩ上的流空血管及異常血管呈現出“掃帚征”或“日出征”，應該首先考慮此病。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,女性，４２歲，頭痛一年。,鞍上等T1腫塊,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,,增強后均勻明顯強化，正常的垂體可見，受壓；頸內動脈受推移。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,診斷依據1、鞍上軟組織信號占位。2、增強后均勻明顯強化，正常的垂體可見，受壓；頸內動脈受推移而非包繞；鞍背無擴大而蝶竇氣化好。3、矢狀位腫瘤前緣貼在顱底腦膜往前面生長，象一只下破膽的老鼠俯在鞍上，叫“蹲鼠”征。4、可見腦膜尾征。5、患者為中年女性。鑒別診斷1、垂體瘤典型呈“８”字征。2、顱咽管瘤多為囊性，實性也有，但多向后生長，強化也沒有腦膜瘤如此明顯。病理診斷鞍結節(jié)腦膜瘤,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,男性，42歲，頭痛、頭暈1月，加重伴走路不穩(wěn)8天。,,,天幕腦膜瘤,增強掃描示幕下病變明顯強化，冠狀面（圖2）與小腦幕廣基底相連，可見腦膜尾征（圖2箭頭）。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,男性，44歲，頭痛2年，視物不清1月。,,,,嗅溝腦膜瘤大部鈣化,中線部位可見巨大腫塊影，腫塊大部呈菜花狀鈣化，邊緣可見軟組織腫塊，右額葉見大片狀水腫區(qū)。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,主要鑒別診斷,四腦室內室管膜瘤與腦膜瘤的鑒別要點室管膜瘤常見囊變、出血、血管流空，強化為不均勻，環(huán)行強化常見；腦膜瘤信號均勻，強化明顯均勻。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,側腦室內腫瘤,發(fā)生于側腦室的腫瘤小兒占其腦室腫瘤的25,成人占其腦室腫瘤的50。額角區(qū)少見。兒童多為毛細胞型星形細胞瘤，成人則為間變性星形細胞瘤和膠質母細胞瘤，多發(fā)生于20歲左右。其次為中樞神經細胞瘤多發(fā)生于2040歲及室管膜下瘤和室管膜下巨細胞瘤伴結節(jié)性硬化,后二者兒童也可發(fā)生。另外此區(qū)淋巴瘤和生殖細胞瘤成人較小兒常見。大多數額角腫瘤起源于鄰近結構如尾狀核頭部，透明隔或孟氏孔區(qū)。側腦室體部5－6歲兒童原發(fā)于該區(qū)的腫瘤常見有PNET，畸胎瘤和星形細胞瘤以間變性和膠質母細胞瘤多見，較大兒童以星形細胞瘤最常見。成人最常見為間變性星形細胞瘤和膠質母細胞瘤中樞神經細胞瘤和少突膠質瘤較常見偶可見室管膜瘤、腦膜瘤、淋巴瘤、轉移瘤和室管膜下室管膜瘤。三角區(qū)較小兒童最常見脈絡叢乳頭狀瘤，較大兒童為室管膜瘤和星形細胞瘤。成人則最常見腦膜瘤。轉移瘤和淋巴瘤可見，另外脈絡叢囊腫和黃色肉芽腫常見于成人，偶而可見于兒童。枕角和顳角很少發(fā)生腫瘤，偶可見腦膜瘤，有時可見顳角脈絡叢鈣化擴大常合并NF－2，有時三角區(qū)和鄰近腦實質腫瘤可累及顳枕角。此區(qū)腫瘤成人與兒童無明顯差別。孟氏孔區(qū)較小兒童很少發(fā)生此區(qū)腫瘤，較大兒童和青年人可見室管膜下巨細胞瘤多伴結節(jié)性硬化，次之為毛細胞型星形細胞瘤；較大成人最常見間變性星形細胞瘤、膠質母細胞瘤,室管膜下室管膜瘤和中樞神經細胞瘤可發(fā)生此區(qū)。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,女性，45歲，頭痛一周，無其它異常癥狀。,惡性腦膜瘤,頂葉與大腦鐮緊鄰較低密度占位性病變，邊界清楚，內密度不均。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,惡性腦膜瘤,極少見，其生長速度較快，具有明顯的侵襲性（如腫瘤周圍出現明顯水腫而本身無或僅有輕微鈣化。平掃和增強顯示瘤內明顯囊變。增強掃描腫瘤不增強或輕中度強化，腫瘤邊緣不規(guī)則，邊界不清。）惡性腦膜瘤瘤周水腫有一特點即腫瘤最大徑與瘤周低密度水腫區(qū)最大徑有時不在同一層面，這一點與膠質瘤不同，后者腦水腫與腫瘤的最大徑總是在同一層面。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,女性，55歲，頭痛1年。,,,,,多發(fā)腦膜瘤,平掃示頂部中線大腦鐮處及蝶骨右側鞍結節(jié)見兩個等T1等T2信號類圓形腫塊影，大小分別為18CM18CM15CM和18CM18CM21CM，邊界清楚。增強后病變明顯均勻強化。病理診斷多發(fā)腦膜瘤,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,特殊腦膜瘤,女性，58歲，發(fā)現左顳部腫物伴間斷性疼痛一年，加重3個月?；颊哂谝荒昵盁o意中發(fā)現左顳部一腫物，約大豆粒大小，局部偶有輕微疼痛，無頭痛，無視力障礙，在當地以炎性腫物對癥治療，療效不佳。一年來腫物漸增大，疼痛逐漸加劇，尤以近3個月為重。查體左顳部見約4CM3CM1CM腫物，觸之邊界清楚，質硬，壓痛不明顯，無活動。眼瞼無水腫，左側眼球輕度突出。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,,,,左側眶骨外側壁、左側部分顳骨及額骨骨質增厚，內密度不均，部分區(qū)域呈溶骨樣改變。左顳及顳下窩、眼眶內可見不規(guī)則軟組織腫塊，突向眼眶并推壓眼肌。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,,CT擬診（1）惡性腫瘤，考慮轉移的可能性大（2）骨纖維異常增殖癥手術所見左顳及顳下窩有腫瘤突出，無明顯包膜，質硬，不活動。咬取浸潤骨及腫瘤，分塊切取，血供不豐富。腫瘤自眶外側壁長入眶內，腫瘤基底部與蝶骨嵴外側硬膜相連。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,本例患者病變累及廣泛，有骨質改變及軟組織腫塊，發(fā)生于左側眶骨外側壁、左側部分顳骨及額骨，術前未考慮到腦膜瘤的可能。腦膜瘤因與硬膜緊密粘連，顱骨因腫瘤附著，可造成骨質增厚、變薄或破壞，少數腫瘤可向顱外生長。還有少數腦膜瘤呈扁平狀或盤狀，質軟，沿腦表面蔓延，常侵入顱骨或顱外組織。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,異位腦膜瘤,腦膜瘤是中樞常見的腫瘤，異位腦膜瘤少見，主要可見于頭頸部，包括眉間、鼻竇、眶內、口咽、帽狀健膜下、腮腺等。肺原發(fā)性腦膜瘤的起源不明確，大多數無臨床癥狀，常在無意中發(fā)現，偶有咳嗽者。發(fā)病年齡3072歲，肺內病灶為界限清晰的孤立性結節(jié)，腫瘤與肺組織界限清楚，多靠近胸膜，質軟，切面張力較大，質地均勻無出血和壞死，影像學表現符合大體標本的表現，表現為類圓形近軟組織的密度均一、邊緣光整的孤立性結節(jié)影，無特征性改變，很難和其他的疾病鑒別，最終診斷依靠病理。肺原發(fā)性腦膜瘤為良性，易切除，預后良好，無復發(fā)及轉移，但是還有惡性的報道。,2024/3/11,腦膜瘤影像剖析,

簡介：第二章中樞神經系統,第十二節(jié)脫髓鞘疾病,學習要點,本節(jié)應了解、熟悉和掌握的知識點了解脫髓鞘病變的病因、分類及影像學表現,學習難點,本節(jié)學習中的難點多發(fā)性硬化、急性播散性腦脊髓炎的影像學表現,脫髓鞘疾病的分類,先天性髓鞘形成缺陷異染性腦白質營養(yǎng)不良腎上腺腦白質營養(yǎng)不良獲得性髓鞘脫失多發(fā)性硬化急性播散性腦脊髓炎,異染性腦白質營養(yǎng)不良（METACHROMATICLEUKODYSTROPHY,MLD）,罕見，有家族史，常染色體隱性遺傳性疾病神經輔酶A缺乏，硫酸脂不能分解成而沉積于少突膠質細胞膜上，導致髓鞘形成障礙，又稱硫脂沉積癥嬰兒型、少年型、成人型,臨床與病理,病理大腦、小腦及腦干彌漫對稱性脫髓鞘，弓狀纖維多不受累臨床出生后正常，1～3歲行走困難，動作笨拙，語言及共濟障礙，癱瘓和智能減退,影像學表現,CT白質區(qū)對稱性低密度，無占位，無強化MRI雙側腦白質對稱性T2高信號腦萎縮無特異性影像表現，診斷需結合臨床和病理,腎上腺腦白質營養(yǎng)不良（ADRENOLEUKODYSTROPHY）,性連鎖隱性遺傳，多見于男孩乙酰輔酶A合成酶缺乏，導致長鏈脂肪酸在細胞內異常堆積（腦、腎上腺皮質）,臨床與病理,病理大腦白質廣泛脫髓鞘，從后部向前擴展，特異的脂質板層腎上腺皮質萎縮臨床多在3～14歲起病，進行性偏癱、偏盲，強直、癡呆腎上腺皮質功能不全,影像學表現,CT側腦室三角區(qū)周圍白質對稱性低密度病灶從后向前發(fā)展，枕、頂、顳開始，最后額葉活動期周邊環(huán)形強化，非活動期無強化MRI腦白質T2高信號錐體束、腦橋基底部、小腦萎縮,腎上腺腦白質營養(yǎng)不良（圖）,多發(fā)性硬化（MULTIPLESCLEROSIS，MS）,病灶多發(fā)，病程緩解與復發(fā)為特征的脫髓鞘疾病好發(fā)于中青年女性病因不明，與自身免疫反應有關,臨床與病理,病理早期，髓鞘崩解，血管周圍炎中期，巨噬細胞吞噬髓鞘崩解產物晚期，病灶周圍膠質增生部位側腦室周圍白質（85），胼胝體（70），腦、腦干（10），偶見于皮層臨床反復、激素治療有效,影像學表現,CT急性期，腦白質區(qū)內低密度，多無占位效應，斑片狀或環(huán)狀強化穩(wěn)定期，低密度病灶多有縮小，無強化恢復期，軟化灶，萎縮MRIT1低，T2高信號；垂直于側腦室壁，“直角脫髓鞘征”；急性期可強化,多發(fā)硬化（圖）,多發(fā)硬化（圖）,急性播散性腦脊髓炎（ACUTEDISSEMINATEDENCEPHALOMYELITIS，ADE）,自身免疫介導的炎癥脫髓鞘疾病起病前常有病毒感染和免疫接種史好發(fā)于兒童及青壯年，無性別差異,臨床與病理,病理腦與脊髓的廣泛炎癥－脫髓鞘反應白質中小靜脈周圍區(qū)髓鞘脫失為特征病變處血管周圍有炎性細胞浸潤臨床起病急，頭痛、嘔吐、發(fā)熱；中樞神經系統廣泛受損,影像學表現,CT急性期，側腦室周圍白質彌散對稱性低密度，周圍可有水腫，多無強化慢性期，腦萎縮MRI白質T1低、T2高信號,急性播散性腦脊髓炎（圖）,腦橋、皮層下腦白質多發(fā)長T2信號,

簡介：公共營養(yǎng)師（基礎知識）醫(yī)學基礎,主講楊旭（高級公共營養(yǎng)師）,營養(yǎng)學是研究人體健康的科學，要想健康，就要對人體有深入的了解。醫(yī)學知識，是學好營養(yǎng)學的基礎。,CONTENTS,1人體解剖生理基礎,2食物的消化與吸收,3不同人群的生理特點,4醫(yī)學基礎小結與習題,人體解剖生理基礎,是基礎醫(yī)學的重要組成部分。主要涉及人體解剖結構以及各大系統的功能,人體結構,細胞是構成人體最基本的單位。一般由細胞膜，細胞質，細胞核三部分組成。細胞→組織→器官→系統→人體,讓我們來認識一些細胞,脂肪細胞,內質網,內質網是指細胞質中一系列囊腔和細管，外與細胞膜相連，內與核膜的外膜相通，將細胞中的各種結構連成一個整體，具有承擔細胞內物質運輸的作用。根據是否附著核糖體（蛋白質合成場所）而分為粗面內質網和滑面內質網。,高爾基體,意大利細胞學家高爾基GOLGI于1898年發(fā)現。高主要功能是將內質網合成的蛋白質進行加工、對比、分類與包裝，然后分門別類地送到細胞特定的部位或分泌到細胞外。,線粒體,19世紀50年代被發(fā)現，1898年命名。線粒體能為細胞的生命活動提供場所。有細胞“動力工廠“POWERPLANT之稱。,細胞結構,細胞的基本活動現象是新陳代謝和興奮性。新陳代謝是指細胞與其周圍環(huán)境進行物質交換的過程。興奮性是細胞對刺激產生的反應，以生物電活動變化方式來反映。,人體組織,組織結構相同或相似的細胞及其周圍的細胞間質一起構成了組織。人體有四大基本組織（1）上皮組織人體的屏障，構成皮膚和粘膜。（2）結締組織分布最廣，分為疏松結締組織、致密結締組織、脂肪組織、軟骨、骨骼和血液。起連接、支持、營養(yǎng)和防御作用。（3）肌組織骨骼肌、心肌和平滑肌。由肌細胞構成（4）神經組織由神經元構成。是人類認識世界、改造世界的基礎。,人體結構,人體的九大系統運動、循環(huán)、呼吸、消化、泌尿、生殖、神經、內分、感官。各系統在神經體液的調解下，彼此聯系相互協同，共同構成一個完整的機體人體,運動系統及其功能,運動系統由骨、骨連接和骨骼肌三部分組成。骨成人206塊，顱骨、軀干骨、四肢骨。,骨與骨連接,骨由骨質、骨膜、骨髓及血管、神經等構成。骨通過骨連接連接在一起構成人體的支架，骨骼肌是動力部分，其收縮時牽動著骨，引起各種運動。,骨連接,直接連接。間接連接（關節(jié)）。,骨及骨連接,骨由骨質、骨膜、骨髓及血管、神經等構成。骨質是人體最堅硬的結締組織，分為骨松質和骨密質。人體內99的鈣存在于骨和齒中,關于骨質,成分有機質和無機質，前者骨膠原纖維和黏），后者主要有鈣鹽（如磷酸鈣和碳酸鈣）作用使骨具有韌性和彈性使骨具有硬度和脆性。成人骨質內含1/3有機物和2/3無機物。老年人骨中無機質較多，易骨折。,關于骨髓,骨髓充填于骨髓腔和骨松質間隙，分黃骨髓和紅骨髓。紅骨髓有造血功能，成人后脂肪逐漸代替紅骨髓，形成黃骨髓。,營養(yǎng)與骨骼的關系,與骨骼相關營養(yǎng)素維生素D以及鈣等。,維生素D,人體可以自身合成，前提是有足夠的陽光照射。吸收需要膳食脂肪幫助。促進鈣的吸收與利用。缺乏佝僂病、骨質軟化癥和骨質疏松。富含食物魚肝油、肝臟、全脂奶、蛋黃等。,關于肌肉,肌組織（1）按形態(tài)分長肌、短肌、闊肌、輪匝肌。（2）按部位分頭肌、頸肌、軀干肌和四肢肌。（3）骨骼肌是運動系統的動力部分。,消化系統,消化系統由消化管和消化腺兩部分組成。消化管包括口、咽、食管、胃、小腸（十二指腸、空腸和回腸）、大腸（盲腸及闌尾、結腸和直腸）。十二指腸以上為上消化道，空腸以下為下消化道。,關于口腔,消化道起始部位。前借口裂與外界相通，后經咽峽與咽相續(xù)。由軟腭后緣、兩側的腭舌弓及舌根共同圍成的狹窄處稱咽峽，是口腔和咽的分界處。碳水化合物的消化是從口腔中開始的。,牙齒,在人的一生中先后有兩組牙發(fā)生。第一組稱為乳牙，一般在出生后六個月開始萌出，3歲初出全，共20個。6歲開始先后自然脫落，并逐漸長出第二組牙（恒牙）替換全部乳牙，恒牙共32個，臼齒20，切齒8，犬齒4。牙對食物進行機械加工，對語言、發(fā)音亦有輔助作用。,消化道,食管消化管最狹窄的部分，有三處狹窄，分別距中切牙15CM、25㎝、40㎝。是異物和腫瘤的好發(fā)部位。胃是一個肌性囊袋，分為賁門部、胃底、胃體、幽門部。食物在胃排空的時間是46小時。,小腸,小腸上起自幽門，下與盲腸相連。是消化管最長的一段，分為十二指腸（全長25㎝）、空腸和回腸三部分。是吸收營養(yǎng)的主要部位，全長57M，吸收面積200㎡。食物在小腸停留約38小時。,下消化系統組成及功能,大腸包括盲腸、直腸、闌尾、升結腸、乙狀結腸，長約15M。盲腸是大腸起始部位。,消化道微細構造,消化管的一般構造。消化管壁可分為四層，有內向外為黏膜、黏膜下層、肌層和外膜。黏膜由上皮、固有層和黏膜肌層構成。經常分泌黏液，可使黏膜表面潤滑，便于食物通過。同時利于消化、吸收和糞便排泄。,消化系統小結,THANKYOU,

簡介：臨床抗菌藥物的不合理應用,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內科晏振海,抗菌素的應用挽救了無數感染性疾病患者的生命。但我們應清醒的看到抗菌素不規(guī)范的使用使新的感染、耐藥菌感染、難治性感染越來越常見,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,2,不合理使用、濫用抗生素的后果招致細菌耐藥菌株的產生使患者發(fā)生耐藥菌株的感染給患者帶來與抗菌素使用相關的不良事件造成醫(yī)療物資浪費,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,3,溫州地區(qū)128例聾人致聾原因,先天性聾32例250藥源性聾60例469高熱致聾8例63手術或外傷致聾2例16不明原因后天性聾26例203,中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2005，11（3）,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,4,藥源性耳聾的原因,氨基糖甙類抗生素90其他藥物6例10,中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2005，11（3）,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,5,臨床常見不合理應用情況,給藥方法不當,例⒈,５％GS250ML500ML青霉素480萬單位靜滴，每天一次09NS20ML青霉素240萬單位靜注每天三次,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,8,存在問題,青霉素類、頭孢菌素、碳青霉烯類、克林和萬古霉素等都是時間依賴性殺菌劑此類抗菌素應根據半衰期多次給藥,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,9,PK/PD參數與臨床療效關系,時間依賴殺菌劑在MIC45倍時殺菌率即處于飽和殺菌范圍主要依賴于接觸時間血藥濃度超過MIC時間（TMIC是與臨床療效相關的主要參數,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,10,,,血濃度,,,,,時間（T）,,,,MIC,CMAX,AUC（EFFECT）,AUC024,AUC藥時曲線下面積，CMAX血漿藥物濃度峰值，MIC最小抑菌濃度,,,TMIC,,,,,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,11,選擇合理的用藥間隔時間,藥物在體內經45個半衰期后基本清除故半衰期2H者，至少應G6H半衰期2H者,Q8HQ12H長達68H者，可每日一次給藥即可,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,12,存在問題,選擇的溶媒不當葡萄糖對青霉素的水解有催化作用，隨葡萄糖濃度增加，青霉素的分解加速宜用09的氯化鈉注射液，穩(wěn)定性好,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,13,存在問題,靜脈給藥方法不當青霉素較大劑量快速輸入可因腦脊液藥物濃度過高導致抽搐、肌肉痙攣、昏迷及嚴重精神癥狀即青霉素腦病,雖然發(fā)生率較小,但后果嚴重。,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,14,例2,09NS250ML丁胺卡那霉素04克靜滴，每天二次,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,15,PK/PD參數與臨床療效關系,濃度依賴性抗菌素喹諾酮類、氨基糖甙類此類藥物的抗菌效果與血液中藥物濃度有關隨著藥物濃度的增加，其抗菌作用增強，PAE也進一步延長,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,16,抗生素后效應PAE,是指細菌短暫接觸抗生素后,雖然抗生素血藥濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后,對微生物作用依然持續(xù)一定時間,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,17,,,血濃度,,,,,時間（T）,,,,MIC,CMAX,AUC024,CMAX與抗菌效果及PAE密切相關,,,,CMAX,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,18,PK/PD參數與臨床療效關系,氨基糖甙類目前推薦的方法以較大的劑量、較長的間隔時間，其優(yōu)點降低藥物的腎毒性和耳毒性每日一次大劑量給藥，可使血中形成較高的CMAX，可保證最大藥效此類抗生素的PAE對濃度有明顯依賴性,2024/3/11,,19,氨基糖苷類耳、腎毒性,此類藥物具有首次接觸效應、PAE和劑量依賴性，療效與血藥濃度的峰值相關耳、腎毒性持續(xù)較高的谷濃度相關，1次/D給藥方案，可使血藥濃度明顯升高，谷濃度顯著下降，既可提高療效，又可降低耳毒性、腎毒性。,國外醫(yī)學抗生素分冊，2003，246,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,20,聯合用藥不合理,抗生素聯合應用可產生以下結果,協同，增強抗感染效果拮抗，降低抗感染效果無關，同時可增加毒性反應,2024/3/11,,22,聯合應用的目地,發(fā)揮抗菌素的協同作用，以增強療效延遲或減少耐藥菌的產生減少抗菌藥物的劑量，避免毒性反應,感染病的合理用藥，人民衛(wèi)生出版社，20041156時珍國醫(yī)國藥，2006，17（3）463464,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,23,例1,丁胺卡那霉素06克與慶大霉素24萬單位聯合靜脈應用青霉素480萬單位與氨芐青霉素80克聯合靜脈應用,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,24,同類的抗生素最好不要聯用,例2,阿奇霉素與林可霉素類聯合應用氯霉素與阿奇霉素等大環(huán)內酯類抗生素聯用,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,26,抗菌素作用機制,（多粘菌素）,（喹酮類）,氯大林,,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,27,作用位點相近的抗生素最好不能聯用,例3,阿莫西林合用林可霉素頭孢菌素類合用氯霉素青霉素類合用阿奇霉素,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,29,存在問題,快效抑菌劑與繁殖期殺菌劑合用會明顯降低殺菌劑的殺菌作用林可霉素類、大環(huán)內酯類和氯霉素類均為快速抑菌劑,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,30,繁殖期殺菌劑不能與快速抑菌劑聯合使用,如果兩類藥必須聯合,應先使用繁殖期殺菌劑，最后使用快速抑菌劑研究表明，這種使用方法可部分降低快速抑菌劑對繁殖期殺菌劑的影響,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,32,例4,頭孢唑啉與丁胺卡那霉素聯合使用兩性霉素B與慶大霉素聯合使用,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,33,腎毒性藥物不能與腎排泄的藥聯合應用,例5,利福平與氯霉素聯合使用酯化紅霉素與喹諾酮類藥物聯合使用,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,35,具有肝毒性的藥物不能與肝代謝的藥物聯合使用,聯合用藥注意事項,聯合用藥僅適用于少數情況一般用二聯即可，三聯、四聯并無必要，陡增不良反應的發(fā)生率,抗菌藥物臨床應用指導原則，中國中醫(yī)藥出版社，2004132,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,37,下列藥物聯用可增強抗菌作用,繁殖期殺菌藥與靜止期殺菌藥繁殖期殺菌藥有Β內酰胺類抗生素、糖肽類靜止期殺菌藥氨基糖肽類、多粘菌素類Β內酰胺類與Β內酰胺酶抑制劑聯合應用如舒普深舒巴坦＋頭孢哌酮、可賽舒舒巴坦＋頭孢三嗪、新治菌（舒巴坦＋頭孢噻肟鈉）,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,38,頻繁的更換抗生素,抗菌素的療效有一個周期問題,一般要用35天才能起效,如果使用某種抗菌素的療效暫時不好,首先應當考慮用藥時間用藥次數與用量不足,此外,給藥途徑不當以及全身的免疫功能狀態(tài)等因素,也可影響抗菌素的療效,如果與這些因素有關,只要加以調整,療效就會提高,頻繁更換藥物會造成用藥混亂,從而傷害身體,況且頻繁換藥很容易使細菌產生對多種藥物的耐藥,因此,通過藥敏試驗選用抗菌藥物,盡可能少的更換。,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,40,存在問題,易導致細菌耐藥和交叉耐藥不利于病情的觀察易引起藥物相關的不良反應,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,41,如果用藥超過7296小時仍無明顯效果，可考慮換藥,預防用藥不規(guī)范,存在問題,有些疾病不需要使用抗生素預防如急性病毒性上呼吸道感染有些無菌手術使用抗生素預防例甲狀腺、疝、乳腺、大隱靜脈曲張圍手術期抗生素預防的使用方法不當,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,44,2000年和2004年北京友誼醫(yī)院手術患者抗生素使用調查,2000年和2004年手術患者抗生素的使用率均為1002000年178例手術患者中清潔手術74例，余為清潔污染手術或污染手術等2004年手術患者中清潔手術80例，其余同上。,首都醫(yī)科大學學報，2006，27（2）179182,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,45,2000年和2004年北京友誼醫(yī)院手術患者抗生素使用調查,2000年術前2小時用抗生素者為22術后用抗生素＞3天者為8092004年術前2小時用抗生素者為87術后用抗生素＞3天者為733,首都醫(yī)科大學學報，2006，27（2）179182,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,46,存在問題,清潔手術只有在下列情況下考慮使用手術范圍大、時間長＞2小時）手術涉及重要臟器，異物植入高齡或免疫缺陷等等,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,47,預防給藥方法,預防性給藥的最佳方法在術前半小時–2小時給藥，或麻醉開始時給藥?？咕幬锏挠行Ц采w時間應包括整個手術過程和手術結束后4小時，總的預防用藥時間不超過24小時個別可延長至48小時。,衛(wèi)生部最新頒布的【抗菌素藥物臨床應用指導原則】,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,48,抗感染藥物臨床應用中的若干誤區(qū),認為新藥比老藥好，貴重藥比便宜藥好，進口藥比國產藥好例如認為對于所有的感染病人第三、四代頭孢菌素的作用都優(yōu)于第一、二代頭孢菌素老藥經過較長時間的臨床實踐的考驗，療效較為確切，安全性較為可靠,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,50,三代頭孢菌素作為治療“社區(qū)獲得性肺炎”的首選藥物社區(qū)獲得性肺炎的致病原主要是G球菌（肺炎鏈菌）和非典型病原體（如支原體、衣原體和軍團菌），第三代頭孢菌素的作用并不強,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,51,當一種藥物療效不好時，同類藥物之間的更換,第三代頭孢菌素之間存在交叉耐藥性，當某種第三代頭孢菌素無效時，再應用其他第三代頭孢菌素往往也無效,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,52,喹諾酮類藥物的不合理應用,用于兒童、孕婦和哺乳期婦女作為一線抗結核病藥物與氨茶堿、咖啡因和口服抗凝藥華法令等同時應用,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,53,碳青霉烯類藥物的不合理應用,僅在無藥可用時才想到應用這類藥物尤其是懷疑存在產超廣譜酶（ESBLS）細菌引起的感染時，應當及時應用以便挽救病人生命,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,54,碳青霉烯類藥物的不合理應用,只會用不會停，二重感染多見當成是萬能藥，只要是治療不好的感染便使用此類藥物,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,55,病案舉例,患者，女，40歲。系腦積水術后發(fā)熱伴頭痛半月于2007年9月24日收住。入院后腰穿腦脊液檢查外觀呈化膿性改變，腦脊液培養(yǎng)出表皮葡萄球菌。診斷為化膿性腦膜炎。治療最初給予萬古霉素頭孢吡肟及對癥治療，其臨床癥狀和腦脊液一度好轉，9月29日再次出現頭痛明顯伴發(fā)熱，于30日加左氧氟沙星治療仍效果不明顯，10月4日請我科會診后改用羅氏芬利福霉素經治療5天病情緩解不明顯后加用美羅培南治療１周后病情進一步加重轉我科治療。,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,56,病案舉例,問題1選用萬古霉素頭孢吡肟是否恰當問題2加用左氧氟沙星治療為什么效果仍不明顯問題310月4日換羅氏芬利福霉素是否比前面用藥更合理問題4加用美羅培南治療１周后為什么病情還會加重,2024/3/11,漁溝鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,57,

簡介：急性胸痛相關疾病影像表現,長沙市中心醫(yī)院放射科姚景江,胸痛定義是指頸部與上腹部之間的不適和疼痛。胸痛主要由胸部病變所致，也可由其他疾病引起。胸痛的程度與個體的痛覺閾值有關，與疾病輕重程度不完全一致,胸痛三聯征，包括急性冠脈綜合征，主動脈夾層和急性肺動脈栓塞，是臨床常見的心血管急癥，是造成急性死亡的重要原因,冠脈病變,急性冠脈綜合征（ACS）,急性冠狀動脈綜合征（ACUTECORONARYSYNDROME，ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。,CTA在ACS的應用,CTA主要用于顯示冠脈管腔狹窄、斑塊及易損斑塊的分析易損斑塊CT特征包括低密度斑塊；正性重構；細小斑點狀鈣化；指環(huán)征,CASE1,患者，男，60歲，胸痛不適影像表現圖A示LAD中段有一個混合斑塊（白箭）導致管腔明顯狹窄，在LAD近段有一個非鈣化斑塊（紅箭），圖B冠脈造影證實了LAD中段狹窄（白箭），而LAD近段幾乎正常（紅箭）；圖CMIP示RCA開口可見嚴重鈣化斑塊（箭頭），影響管腔狹窄程度評估，圖D冠脈造影顯示相同位置管腔未見狹窄（箭頭）,CASE1,CASE2,患者，男，不穩(wěn)定型心絞痛影像表現圖ACTA示LAD中段第二對角支起始部前方管腔嚴重狹窄，圖B冠脈造影證實LAD中段的嚴重狹窄。圖CMPR顯示病變的正性重構（長箭頭）和低密度斑塊（短箭頭），這兩種征象都是易損斑塊的特征。,CASE2,冠狀動脈瘺（CAF）,冠狀動脈瘺（CORONARYARTERYFISTULAS，CAF）指冠狀動脈與心腔及其他血管間存在的異常交通，血液經瘺管分流至有關心腔及血管。其起始部正常而終末支與某一心腔等呈瘺管交通。明顯的分流可導致勞力性呼吸困難和急性胸痛。,冠狀動脈瘺分型,目前冠狀動脈瘺分型有以下幾種根據血液流動力學可分為兩大類動靜脈瘺（與右心系統交通）和體循環(huán)內瘺（與左心系統交通）根據瘺管的開口部位分為兩大類冠狀動脈血管瘺（與冠狀靜脈、肺動脈和上腔靜脈交通）和冠狀動脈心腔瘺（與左右心房、心室交通）。根據瘺血管起源冠狀動脈分為右冠狀動脈瘺，左冠狀動脈瘺，單冠狀動脈瘺，多冠狀動脈瘺和未明確指出的冠狀動脈瘺。,患者，女性，78歲，左冠狀動脈肺動脈瘺，圖AVR示LAD近端發(fā)出血管與主肺動脈形成瘺，其間可見動脈瘤（AN）形成，圖BMIP示瘺管直接與主肺動脈左壁相通（箭頭）,CASE,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈痙攣指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮，使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。,患者，女，48歲，冠狀動脈痙攣患者。圖A冠脈CTA示LAD近段明顯狹窄（箭頭），圖B，DSA示LAD近段明顯狹窄（箭頭），圖C，患者服用硝酸甘油后DSA示LAD近端狹窄（箭頭）程度較前明顯減輕。,CASE,主動脈病變,急性主動脈綜合征（AAS）,急性主動脈綜合征（ACUTEAORTICSYNDROME，AAS）包括主動脈夾層，壁間血腫和穿透性主動脈潰瘍三種嚴重威脅生命的主動脈疾病，這三種疾病均以動脈中層破壞為特征。AAS最為重要的臨床表現為突發(fā)劇痛。,以上分別為主動脈夾層，壁間血腫和穿透性主動脈潰瘍示意圖,主動脈夾層（AD）,主動脈夾層（AORTICDISSECTION，AD）是指在內因或外力作用下主動脈壁內膜破裂，血液通過內膜破口進入主動脈壁的中層，并沿其縱軸延伸剝離而形成的血腫。,AD分型,AD影像診斷,CT征象鈣化的內膜向腔內移位5MM以上；增強后可見撕脫的內膜片呈線樣的低密度影；增強后可顯示真假兩腔，其各自的密度與血流速度、有無血栓形成有關，通常假腔的強化與排空均較真腔延遲。,CASE1,男，83歲，突發(fā)胸部撕裂樣疼痛。CT示升主動脈瘤樣擴張，自升主動脈根部至腹主動脈上段可見內膜撕裂，真腔小、假腔大，破口位于升主動脈。影像診斷主動脈夾層（DEBAKEYI型或STANDFORDA型）。,圖A示升主動脈瘤樣擴張，并破口（箭頭），圖B矢狀位MPR示內膜撕裂全貌,CASE2,男，52歲，高血壓，突發(fā)胸部不適伴疼痛。CT示升主動脈瘤樣擴張，內可見內膜撕裂，雙破口位于一破口位于升主動脈根部（黑箭），另一破口于頭臂干下方（紅箭）影像診斷主動脈夾層（DEBAKEYII型或STANDFORDA型）。,男，70歲，高血壓病，胸背部不適伴疼痛。CT示主動脈弓瘤樣擴張，主動脈弓下部可見對比劑溢出，雙腔征局限于胸降主動脈，假腔內附壁血栓形成。影像診斷主動脈夾層（DEBAKEYIIIA型或STANDFORDB型）。,對比劑溢出,CASE4,男，58歲，高血壓，胸背部不適伴疼痛。CTA示自左鎖骨下動脈起始部至腹主動脈末端見雙腔影，移位的內膜片可見多發(fā)鈣化灶形成，降主動脈上段前方可見少許對比劑溢出。影像診斷主動脈夾層（DEBAKEYIIIB型或STANDFORDB型）。,壁間血腫（IMH）,壁間血腫（INTRAMURALHEMORRHAGE，IMH）屬于動脈壁內出血，無內膜撕裂，血腫與主動脈管腔不相通。IMH起源于血管滋養(yǎng)血管的破裂，從而導致主動脈壁梗死，也可因鈍挫傷導致。部分患者可進展為完全性主動脈夾層或形成動脈瘤或局限性破裂。,IMH典型CT征象,1、主動脈壁增厚，對稱性或非對稱性環(huán)繞主動脈腔；沒有內膜破口2、累及主動脈范圍可局限或彌漫，甚至累及全程3、增厚的主動脈壁無強化，呈明顯低密度4、無主要分支血管受累,CASE,壁間血腫,壁間血腫,穿透性主動脈潰瘍（PAU）,穿透性主動脈潰瘍（PENETRATINGATHEROSCLEROTICULCER，PAU）由內膜破裂導致，血流穿過膜最終形成假性動脈瘤或動脈破裂。,PAU危險因素包括年老、高血壓、動脈粥樣硬化和吸煙等，位于升主動脈的PAU破裂率極高，需要緊急干預。典型放射學特征包括不規(guī)則邊緣外袋，內膜鈣化和局部IMH。往往呈現所發(fā)病變，直徑225MM不等，深度430MM不等。,CASE1,小潰瘍,CASE2,圖A橫斷位示小破口（箭頭）；圖B，C顯示假性動脈瘤形成,AAS小結,典型AD有原發(fā)內膜破口（入口）及再破口（出口），使真假兩腔間有持續(xù)血流灌注，病變主要位于內膜與中膜間；病變在主動脈壁內縱向延伸，范圍廣泛IMH為主動脈壁滋養(yǎng)血管破裂，無內膜破口，與主動脈腔無血流交通；病變在主動脈壁內縱向延伸，范圍廣泛PAU沿主動脈橫軸不斷進展，侵犯中膜甚至穿透外膜形成假性動脈瘤，PAU無再破口，病變較局限，但可多發(fā)。,升主動脈瘤,升主動脈瘤是由于動脈壁中層損傷，管壁變薄，在高壓血流的沖擊下，向外擴張膨脹而形成，多見于MARFAN綜合征，常合并主動脈瓣關閉不全及主動脈夾層。診斷標準是升主動脈管徑超過正常管徑（＜35MM）的15倍。,CASE1,升主動脈瘤并主動脈夾層形成,CASE2,VR和MIP圖顯示升主動脈瘤與移位的RCA，RCA起始部形成急性轉角（箭頭）導致RCA起始部狹窄,主動脈竇瘤,主動脈竇瘤是一種少見的先天性畸形，是在主動脈竇部形成動脈瘤，在其發(fā)展過程中瘤體突入心臟內，逐漸增大，其瘤壁逐漸變薄而破裂，可破入右心房、右心室、肺動脈、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。,MIP和VR顯示右冠竇瘤（RSV）位于升主動脈根部，相鄰的RCA受壓變窄、移位,肺栓塞,肺栓塞（PE）,肺栓塞（PULMONARYEMBOLISM，PE）是內源性、外源性栓子栓塞肺動脈及其分支引起的一組臨床及病理生理綜合征，80栓子來源于體部深靜脈。CTPA直接征象肺動脈腔內充盈缺損。,CASE,肺栓塞直接征象為管腔內充盈缺損灶,氣胸,胸痛突發(fā)、尖銳、胸膜樣痛。危險因素有吸煙、氣胸、慢性阻塞性肺疾病、基礎肺部病變史和突發(fā)氣壓改變。癥狀胸痛和呼吸困難，后者可能很嚴重。查體病變側無呼吸音或叩診為鼓音胸片立位可明確診斷。,CASE,患者，男，17歲，突發(fā)左側胸痛，X光片示左側氣胸,總結,胸痛是一個常見的癥狀，主要由胸部疾病引起，病因復雜多樣，心血管急診占較大比例對于致命性胸痛（包括急性冠脈綜合征、肺栓塞、急性主動脈夾層、氣胸），對于該類患者，根據典型臨床癥狀、體征及其他輔助檢查，及時行影像學檢查，為挽救患者生命爭取寶貴時間對于非致命性胸痛，需結合臨床特征及影像學表現，確定病因，明確診斷，對進一步治療意義重大,學無止境,

簡介：心身醫(yī)學與心身疾病,心身醫(yī)學（PSYCHOSOMATICMEDICINE）,又稱心理生理學（PSYCHOPHYSIOLOGICALMEDICINE）,簡史醫(yī)學科學300年前英國生理學家發(fā)現體循環(huán)，建立運動動物實驗模型，創(chuàng)立醫(yī)學科學，開始科學診治疾病，但強調治病，而不是醫(yī)人。,1884JACOBI創(chuàng)用“心身”（PSYCHOSOMATIC）一詞。1938DUNBAR第一次完整心身概念，創(chuàng)辦心身醫(yī)學雜志、建立學會。1950ENGLISH出版心身醫(yī)學專著，奠定現代心身醫(yī)學基礎。強調心理對疾病的影響，治病必須治療病人。,例子,留美學生腹痛的故事汽車司機失戀后心痛的故事DDV撞車自殺,定義,心身醫(yī)學是研究心理因素與人體健康和疾病相關性的科學。廣義的心身醫(yī)學強調各學科都應該從心理與本學科的相關性進行探究；狹義的心身醫(yī)學是指心理社會應激、社會環(huán)境、個體易患素質等因素在人體內相互作用所致的功能性和器質性疾病。心身疾病是一類表現為軀體癥狀，但在發(fā)病、發(fā)展、轉歸和防治方面與心理社會因素有密切關系的疾病。,心身醫(yī)學的研究范疇,1心身疾病的分類，流行病學，機理，診斷，治療，康復。2身心障礙是指患軀體疾病疾病后出現繼發(fā)性的心理障礙。心身醫(yī)學是以心理為中介，對心與身進行雙向性的研究心身與身心。3心理障礙包括抑郁癥，心境障礙，焦慮癥，恐懼癥，疑病癥，強迫癥，神衰，癔癥，PTSD，適應障礙等。4其他心身現象如咽部異物感，蟻行感，瘙癢，書寫痙攣等。,心身醫(yī)學的基本特征,1心身醫(yī)學是醫(yī)學的一個重要分支2心身醫(yī)學的基礎涉及遺傳學，生理、生化、藥理、病生、心理學及社會學等。3臨床上涉及各個學科以及康復、護理等專業(yè)的診斷、治療、康復及預防手段。4治療方法除傳統方法外，必須包括心理行為治療方法以及生物反饋治療等手段。,心身疾病發(fā)生率的演變。,19世紀傳染病、營養(yǎng)缺乏病第1、2位心腦血管病第5、6位20世紀后期心腦血管病第1、2位傳染病營養(yǎng)缺乏病，第7、8位20世紀后期前四位死亡率心理行為因素生物因素37。7731。43,心身疾病的基本特征,1心理社會因素在疾病的發(fā)展中起主要或重要作用；2生物因素是心身疾病發(fā)生發(fā)展的基礎，心理社會因素起扳機作用；3某種性格或行為特征是心身疾病的易患素質；4心身疾病表現為軀體的功能性或器質性疾?。?心身疾病主要發(fā)生在植物神經系統支配的系統或器官；6心身疾病的治療必須包含心與身的綜合治療才有顯效。,心身疾病的分類,1循環(huán)系統原法性高血壓、冠心病、心肌梗塞、冠脈痙攣、心因性心律失常、心臟焦慮癥、B受體高敏癥、二尖瓣脫垂癥、循環(huán)動力過度、雷諾癥。2、呼吸系統過度換氧癥、心因性哮喘、神經性咳嗽、喉頭痙攣等。3、消化系統消化性潰瘍、慢性胃炎、功能性消化不良、腸易激癥、神經性呃逆、神經性厭食、神經性嘔吐、神經性腹脹、直腸刺激癥等。,,4、內分泌代謝系統肥胖癥、糖尿病、神經性低血糖、心因性煩渴、甲亢等；5、泌尿生殖系統遺尿癥、神經性尿頻、原發(fā)性性功能障礙、生殖器痛等；6、神經系統偏頭痛、肌緊張性頭痛、慢性疲勞綜合癥、面肌痙攣等；,,7、肌肉骨骼系統心因性肩背痛、書寫痙攣、痙攣性斜頸、頸性眩暈等。8、婦產科心因性閉經、假孕、經前緊張癥、更年期綜合癥、孕婦焦慮癥、產后疼痛后、扎管后綜合癥、原發(fā)性外陰瘙癢癥等。9、外科手術后疼痛綜合癥、多手術癥（POLYSURGERY）、整形綜合癥。,,10、皮膚科神經性皮炎、瘙癢癥、銀屑病、斑禿、多汗癥、慢性濕疹、慢性蕁麻診等11、ENT過敏性鼻炎、咽喉異感癥、眩暈癥、神經性耳鳴、耳聾、口吃等。12、眼科原發(fā)性青光眼、飛蚊癥、眼部異物感、心因性淚溢、眼肌痙攣等。,,13、口腔科特發(fā)性舌痛、心因性牙痛、口腔異物感、異味癥、心因性三叉神經痛、顳頷關節(jié)痙攣等；14、老年科心腦動脈硬化后認知功能改變、老年性睡眠障礙、老年性肌痛、老年性痛風、老年性尿急尿失禁、老年肥胖癥等；15、兒科學校性哮喘、心因性拒食、神經性尿頻、神經性腹痛、神經性咳嗽、遺尿癥、夜驚癥、口吃等。,心身癥與神經官能癥,神經官能癥名詞已不用1有皮層功能失調為主的，歸入心理障礙或神經癥范疇；2植物神經功能失調為主的，有冠脈痙攣（心）、雷諾氏癥（動脈）、賁門痙攣、結腸過敏（消化）、高通氣癥（呼吸），歸于心身癥。,,心身癥與心身病心身癥功能性疾病、如偏頭痛、高通氣癥、冠脈痙攣、賁門痙攣、神經性嘔吐、多汗癥、搔癢癥、遺尿癥等。心身病器質性疾病、如冠心病、心絞痛、心肌梗死、消化性潰瘍、甲亢等心身癥可以演化為心身病。如冠脈痙攣持久→心肌壞死。,,心身疾病不能一概而論、必須個體化以高血壓而論、由遺傳所致、無心理應激、不是心身病、由環(huán)境緊張、十個性特征屬于心身疾病。腫瘤也是如此。,,心身疾病是常見病北京地區(qū)對2049例門診患者的調查，心身疾病占40，上海占門診量的332。美國報道占綜合性醫(yī)院門診量的1/3，四川調查了心身疾病住院的6311例，發(fā)現85為冠心病、原發(fā)性高血壓、消化性潰瘍、糖尿病、心因性哮喘、甲亢等疾病，45歲以上占6811。,,心理行為因素與冠心病1959年FRIEDMAN提出A型行為易患冠心病，1978年美國心肺和血液研究所宣布確認A型行為是引起冠心病的一個獨立的危險因素。A型人群冠心病的患病率（976）明顯高于B型人群（381）。A型人的冠脈病變較嚴重，100例患者冠脈造影顯示，83例A型人中72例冠脈狹窄均50，病變罹及2支以上者均為A型人；17例非A型人中，8例造影無異常，9例異常中5例為1－2支病變，4例冠脈痙攣。,,KRANTY發(fā)現，通過心算、演說和增加緊張度的方法，冠心病患者的二重乘積（心率收縮壓）上升，提示心肌氧耗量增加，心肌缺血程度加重。CAMEY發(fā)現，心理應激，尤其是憤怒、焦慮、恐懼、壓抑和社會遺棄以及完全的A型行為（SISYPHUS反應）的人好發(fā)冠脈痙攣，心理應激促發(fā)冠脈痙攣時，可引起嚴重心絞痛、心梗、心律失常，甚至猝死。,緊張焦慮對AMI康復的影響,甲組30例AMI伴緊張焦慮，72小時不能穩(wěn)定者乙組50例AMI，41例穩(wěn)定，9例輕度焦慮，72小時穩(wěn)定者結果1、忍受疼痛甲組100不能忍受，乙組296，P＜0012、一日DOLANTIN三次以上者甲組824，乙組111，P＜0013、心梗范圍擴大甲組30，乙組0，P＜001,,1、HOTER監(jiān)測復雜性心律失常，甲組576，乙組113，P＜0012、并發(fā)癥心衰、休克、心律失常，甲組100，乙組69，P＜0013、死亡率甲組533，乙組4，P＜001結論甲組焦慮不能控制，癥狀嚴重，胸痛不易控制，并發(fā)癥多，死亡率高。乙組穩(wěn)定情緒、胸痛易控制，并發(fā)癥少，死亡率低。,心理咨詢的應用,1035例AMI患者存活6個月以上者，隨機分成3組，觀察一年,,1012例AMI患者存活后隨訪45年發(fā)現A型行為是AMI患者發(fā)生心源性猝死的獨立的危險因素通過心理咨詢，可使A型行為的得分顯著降低，發(fā)生心源性猝死的機率減少1/3,生物反饋治療心身疾病,生物反饋是通過視覺和聽覺，反映體內的某些生理指標（如心率、血壓、皮溫、肌電、），然后通過松弛訓練，達到控制某些偏離正常范圍的生理指標，達到松弛的目的，病人自覺放松，心情舒暢。生物反饋是通過建立“操作性條件反射”，降低植物神經對應激的過度反應，減少激素的分泌水平，達到穩(wěn)定的治療效果。,生物反饋的療效,70年代初BEUSON用以治療高血壓有效，77年MILLER用以治療室性早搏有效。84年以來，我國開展生物反饋的臨床應用，我們曾報道應用肌電生物反饋治療心身疾病400例，其中冠心病患者157例，對其中A型行為患者126例的近期有效率為8413，非A型人為2585。用心率生物反饋各種心律失常144例，近期有效率765，不伴心理障礙的有效率為322。,心理行為因素與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展,,據全國19個點的調查結果，心血管疾病已躍居死亡原因的首位，在心血管疾病的死因分析中，生活方式和心理行為因素已超過傳統的生物因素（4570％2900％），成為與死亡有關的首位因素2。,以冠心病而論，飲食中的高膽固醇、高熱量、高血糖與高血壓、高體重以及過分緊張、缺少運動、吸煙、酗酒等不良生活方式與心理行為因素都是促使冠心病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素。,隨著現代社會的節(jié)奏加快、競爭加劇以及人們收入的增加，上述危險因素對心血管疾病的影響將進一步加大，WHO前總干事中島宏博士告誡人們大約在2015年，由生活方式和心理行為因素促發(fā)的心腦血管疾病將成為頭號殺手。,A型行為與冠心病的相關性,1978年美國心肺和血液研究所宣布確認A型行為是引起冠心病的一個獨立的危險因素。,A型行為（我國習慣稱作A型性格）具有穩(wěn)定的心理特征，主要表現為過分的抱負、快節(jié)奏、高效率、好爭辯、多沖動、固執(zhí)、急躁、匆匆忙忙、大聲說話、富含敵意、好勝心特強。,上海市調查3361人的結果發(fā)現，A型行為人群的冠心病患病率（976）明顯高于非A型人群（381）。,近年來，康納斯－鹿特丹協作組對3365人進行10年隨訪的結果，發(fā)現在歐洲具有A型行為的冠心病患者中，發(fā)生心絞痛以及致命性心臟并發(fā)癥的幾率2倍于具有B型行為（順從、沉默、抱負少、節(jié)奏慢以及缺乏主見等特征）的冠心病人。,筆者曾對100例冠心病患者進行冠脈造影的結果表明，83例A型人中72例冠脈狹窄的程度50，病變罹及3支以上冠脈者均屬于A型行為患者；在17例非A型冠心病患者中，8例冠脈造影結果正常，9例造影結果異常的患者中僅5例有12支冠脈的狹窄，4例為冠脈痙攣。這一結果與FRANK的報道是相似的。,KRANTZ等發(fā)現對具有A型行為的冠心病患者，通過心算和增加工作緊張度的方法，可使其二重乘積（心率收縮壓）明顯上升，增加心肌氧耗量，加重心肌缺血程度；CAMEY等發(fā)現具A型行為的患者，在遇到情緒應激時，容易促發(fā)冠脈痙攣，可引起嚴重的心血管事件。,A型行為與高血壓患者的焦慮情緒,在具有A型行為的原發(fā)性高血壓患者中焦慮情緒常見，據測定159例A型行為患者中焦慮自評量表（SAS）陽性者67例（421），41例非A型患者中SAS陽性者3例（73）,結果表現在A型行為的高血壓患者中焦慮情緒比非A型者增加6倍左右；而能否矯正焦慮情緒可對降壓效果產生明顯的影響。,結果表現在A型行為的高血壓患者中焦慮情緒比非A型者增加6倍左右；而能否矯正焦慮情緒可對降壓效果產生明顯的影響。在24例SAS檢測陰性（無焦慮）的高血壓組中，A型行為患者3例（125），應用苯那普利10MG/日，治療6周的有效率為833；,在24例SAS檢測陽性（有焦慮）的高血壓組中，A型行為14例（538），應用相同劑量和療程的苯那普利后，有效率為583，P0005，結果表明，焦慮情緒可明顯降低降壓藥物的療效；,而在第3組SAS陽性的30例高血壓患者中，A型行為15例（500），在用相同劑量和療程的降壓藥物同時，加用黛力新（DEANXIT）105MG，2次/日，口服的抗焦慮治療，6周后降壓有效率增至866。這一結果表明有效的抗焦慮治療有增加降壓療效的效應。,心血管疾病患者中焦慮和驚恐發(fā)作的軀體表現,筆者于2000年應邀參加在紐約舉行的一個心身疾病學術會議上得到啟發(fā)，發(fā)現從以下幾個方面思考，有助于提高心內科醫(yī)師對焦慮癥軀體表現的識別能力。,1胸痛ROS等分析18例經冠脈造影證實有冠脈狹窄患者的胸痛原因，這些患者心電圖均見到心肌缺血表現，經測試18例患者均伴有焦慮癥的表現，抗心肌缺血藥物治療的結果是9例有效，而另外9例無效，在改用抗焦慮藥物2周后，胸痛得到緩解。,2高血壓焦慮癥患者由于釋放兒茶酚胺增多，可表現為間歇性高血壓或竇過速，如果僅針對高血壓或心動過速治療，常得不到滿意的效果，CARRE將有顯著焦慮癥表現的患者，分成三種類型,表現為驚恐發(fā)作，除突然血壓上升外，常伴有煩躁、氣急、心動過速、出汗、肢體發(fā)抖等表現，可表現為高血壓危象；,類似驚恐發(fā)作，除上述癥狀外，尚可出現過度換氣、竇過速、高血壓和陣發(fā)性房顫；,驚恐反應表現為應激性血壓上升、低血糖和氣急。臨床醫(yī)師必須對心血管和心理學兩門學科都有一定的造詣才不致誤診。,驚恐反應表現為應激性血壓上升、低血糖和氣急。臨床醫(yī)師必須對心血管和心理學兩門學科都有一定的造詣才不致誤診。,3氣急MORRIS對主訴氣急的心血管門診病人隨訪了6個月，發(fā)現其中126例（869）患者均有明顯的焦慮癥表現，其中1/3表現為驚恐發(fā)作，夜間常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，被迫端坐，要求吸氧，同時伴有心動過速、出汗和發(fā)抖等表現；未經心理培訓的內科醫(yī)師易誤診為左心衰竭，如果按心衰治療并不能有效的終止發(fā)作。,4QT離散度QTD增加與猝死PICCIRILLO報道，焦慮癥患者的QTD增加是心源性猝死的一個危險因素。作者對105例具有不同程度焦慮表現的心臟病患者進行檢測，發(fā)現焦慮癥的嚴重程度與QTD的增加呈正相關P005，心臟病患者伴有驚恐發(fā)作者，發(fā)生猝死的幾率增加2倍以上，其QTD均有顯著的增加。,綜上所述，心血管患者發(fā)生焦慮癥時，常以胸痛、氣急、心動過速和高血壓等作為主訴，經過心理培訓的美國臨床醫(yī)師對其識別能力達到60以上，而目前我國內科醫(yī)師的識別能力僅為159，因此，有必要增加對臨床醫(yī)師心理素質的培養(yǎng)。,矯正A型行為的AIAI反應,FRIEDMAN認為，A型人不斷地掙扎，要在少而又少的時間內完成多而又多的事，容易發(fā)生惱火AGGRAVATION、激動IRRITATION、發(fā)怒ANGER和不耐煩IMPATIENCE，因此稱為“AIAI“反應，矯正A型行為是要矯正這些不良的情緒反應。,針對“匆忙癥“的訓練每日定時記錄自己的匆忙事例，檢查出匆忙的原因，每周小結一次，及時制訂解決辦法。不要隨意打斷他人的發(fā)言，發(fā)生一次，道歉一次，記錄一次。,放棄同時思考多個問題或完成幾件事的習慣。為避免匆忙作出反應，可以讓舌頭在嘴里轉30個圈后再發(fā)言，這樣會冷靜多了。,針對“好勝心過強“的訓練要學會對幫助過自己的人說感激的話，說話時正對其面部，以示誠心誠意。學會對所有認識的人微笑，開始可能很不習慣，但必須每日對鏡微笑，直到能夠表達自然的微笑。,經常與孩子下棋或作其他比賽，有意輸給孩子，而不感到別扭。當發(fā)生分歧，并有可能是自己有錯時，應有認錯的勇氣，說一聲對不起。,經過系統訓練后，已證實有75左右具A型行為的冠心病患者是可以完成不良情緒轉變的。多個研究結果顯示，A型行為的積分是發(fā)生心臟性猝死的一個重要的預報因素，而當矯正A型行為的AIAI反應后，可使心臟性猝死的發(fā)生幾率減少1/3左右。,結論,紐約的ROZANSKI教授等指出，心血管疾病的發(fā)生發(fā)展與5種心理社會因素密切相關焦慮、抑郁、某種人格特征、社會孤立以及慢性的生活應激。,心理社會因素通過不良的生活方式和行為習慣吸煙、酗酒、持久緊張的高負荷工作和生活節(jié)奏和A型行為等，激活神經內分泌機制，激活交感和血小板的活性，引起冠脈內皮的功能損傷，形成粥樣斑塊，促使冠脈狹窄，心肌缺血，可引發(fā)冠脈痙攣和嚴重的心血管事件。,進行急性情緒應激試驗的結果證實，情緒應激可以促使人與猴的頸動脈粥樣斑塊數量與大小均有顯著的增加，而給予各種行為干預手段，如改變飲食結構、適當運動、心理放松、戒煙少酒等防治措施，可以明顯減少頸動脈粥樣斑塊的數量與大小。,因此，可以說，心理社會應激對心血管事件的促發(fā)作用，絕不亞于高血壓、高血脂、肥胖等傳統的危險因素；通過心理行為治療與藥物的干預，可以有效的阻止心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。,心理行為的治療,,,1、說理疏導法是最基本的一種療法，核心是說理，曉之以理，改變認知。2、暗示療法醫(yī)護人員的語言和行為有較強的暗示作用。3、認知療法（COGNITIVETHERAPY），這是BECK在60年代發(fā)展起來的一種心理治療方法，首先要建立良好的醫(yī)患關系，通過挖掘暴露病人的心理障礙，啟發(fā)病人放棄不良的認識，以遞進的認知行為訓練來培養(yǎng)病人的應付能力，并逐步鞏固療效，預防復發(fā)。,,4、心理分析法是專業(yè)性強的治療，由心理師對病人進行耐心長期的引導，通過自由聯想和釋夢，將病人潛意識里的心理沖突，逐漸暴露出來。使之成為有意識的內容加以認識和引導，使病人改變認知，達到治療的目的。電影（愛德華大夫）是心理分析法的一個典型例子。5、系統脫敏法類似藥物脫敏，進行心理脫敏，如恐高癥，廣場恐怖癥。,,6、沖擊療法又稱滿灌或爆破療法，與系統脫敏法相反，把危害最大，刺激最強的情景放在第一位，使之無法逃避，最終使其癥狀消失。7、預防療法說服有強迫性動作的患者，在想要進行強迫動作之前，向醫(yī)師報告，并在醫(yī)師的鼓勵和監(jiān)督下克制自己，不做強迫動作；初期，病人會出現焦慮和煩惱，繼續(xù)下去就可緩解癥狀。,,8、厭惡療法應用厭惡條件反射，利用痛苦的條件刺激代替不良行為的快感，本法適用于戒煙、戒酒、戒毒。目前生產出了厭惡治療儀，利用電刺激產生厭惡感，成功地治療了多例露陰癖。9、消極練習法對吮吸手指，咬指甲、習慣性肌肉抖動、口吃等癥狀，可通過有意識地讓其重復這些動作，不能停止，直到厭煩為止。,,10、自我控制法1、自我監(jiān)督，詳細記錄不適宜行為，如吸煙、酗酒、賭博、吸毒，每周總結一次，看看是進步了還是加劇了。2、自我強化，對患者在自我控制成功一次，獎勵一次，如煙量減少，獎勵吃一餐，戒煙獎勵旅途。11、模仿法通過示范，讓病人模仿達到治療目的，如怕狗，就要示范如何與狗接觸，恐高就要示范登高。,,12、輕松療法通過種花草、釣魚、養(yǎng)鳥、聽相聲、看喜劇、達到松馳的目的。13、疏泄療法讓病人傾訴發(fā)泄不滿或苦惱、祈禱、心理咨詢同理。14、移情療法讓病人轉移注意力，培養(yǎng)一種情趣，如打麻將、繪畫、跳舞、釣魚等，抑制原來的苦惱或煩躁。,,15、音樂治療音樂的節(jié)奏、旋律、和音調的不同，可使人們興奮、鎮(zhèn)靜、催眠，甚至于麻醉、止痛作用。16、行為塑造法通過逐漸加量飲水和延長排尿時間，并用獎勵巧克力作為強化作用，訓練兒童的膀胱括約肌，達到治療遺尿癥的目的。,,17、行為矯正法A型行為者容易發(fā)生沖動、發(fā)火、稱為AIAI反應，即AGGRAVATION（惱火）、IRRITATION（激動）、ANGER（發(fā)怒）、IMPATIENCE（不耐煩）。矯正A型行為是要矯正這些不良的情緒反應。如矯正沖動反應，可讓舌頭在咀里轉30個圈再發(fā)言，就不易發(fā)火了。針對好勝心過強，要學會對所有認識的人微笑，學會說感激的話。,18生物反饋療法,生物反饋是60年代開始發(fā)展起來的一種行為治療技術。它借助于現代化的電子儀器放大我們觀察不到的體內的生理過程（如心率、血壓、體溫、肌電等），這些放大了的生理信息，通過視覺（燈光顏色）和聽覺（聲音）的形式顯示出來。,,通過學習和訓練，學會在一定范圍內對內臟器官活動（如血壓、心率、皮溫、肌電等）的隨意性控制，對偏離正常范圍的內臟器官活動加以糾正，恢復內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，達到防治疾病的目的。,適應癥,1、原發(fā)性高血壓、緊張激動和勞累引起的心絞痛、心律不齊、雷諾氏癥、?－受體高敏、二尖瓣脫垂癥等。2、植物神經功能失調潮紅、發(fā)熱、心慌、胸悶、出汗、發(fā)抖等。,,3、神經衰弱、失眠、偏頭痛、面肌痙攣、書寫痙攣等。4、焦慮、抑郁、恐怖、緊張、強迫等心理障礙。,,5、呼吸系統過敏性鼻炎、高通氣綜合癥、神經性咳嗽等。6、消化系統功能性消化不良、腸易激癥、神經性嘔吐、神經性呃逆、神經性厭食、神經性噯氣等。,,7、內分泌代謝系統糖尿病、神經性低血糖、甲亢、心因性煩渴等。8、口腔心因性舌痛、心因性牙痛、顳頷關節(jié)痙攣等。9、泌尿生殖系統神經性尿頻、遺尿癥、原發(fā)性性功能障礙等。10、婦產科經前緊張癥、更年期綜合癥、孕婦焦慮癥、扎管綜合癥。,

簡介：病例追蹤心臟,楊棟,201048,臨床病史,病史患兒16天前呼吸道感染后，突發(fā)胸部不適，心跳加快、面色蒼白、嘔吐，急到當地醫(yī)院就診，心率230次/分，診斷為“陣發(fā)性室上速、B型預激綜合征”，予相應處理后癥狀消失；200787心臟彩超“右房室溝處局部膨大液性病變”；816我院心臟彩超先天性心臟病→房間隔缺損（Ⅱ）；右心外側壁囊性腔，考慮右室假性室壁瘤或右房憩室。820ECGB型預激綜合征，電軸左偏，QT間期延長PE無特殊,,手術記錄,術中所見正中剖胸切口，縱切心包，心外探查見右心室前下方靠右側房室溝處有一囊狀突出物，大小33CM2，有一小的蒂部與右房相連，證實術前診斷（心臟憩室）。→右房縱切口，見右房前下方有一異常開口約1CM2，通到憩室內，ASD為卵圓孔未閉，修補、沿蒂部切開憩室，標測尋找異常傳導束，多處切開心內膜及肌層，深達脂肪組織層，再縫合起來，多次標測后考慮在希氏束附近，不便繼續(xù)切開，切除部分憩室后將憩室蒂部縫閉，憩室后壁與右心室粘在一起，不能分開。術后病理右房憩室,心臟憩室CARDIACDIVERTICULUM,概況,※心臟憩室→一種罕見心臟畸形，各心腔均可發(fā)生，左室最常見。廣義各種致病因素導致的心腔局部向外突出；狹義先天性因素導致心腔局部向外突出；憩室頸較窄；※囊壁組織學廣義A、含心壁全層B、僅含肌層C、僅含纖維組織（易破裂）狹義含心壁全層※形態(tài)→囊狀、管狀※壁厚度→與相鄰心腔厚度相等/較薄,先天性左室憩室，1816年首次報道，至2006年411例報道，70合并其他心臟、血管、胸腹部畸形；文獻報道心室憩室發(fā)病率00404，MONVADIB報道22；憩室直徑（05CM9CM）多數認為由胚胎發(fā)育時，心肌發(fā)育異常導致,部位左室憩室最常見于A、心尖B、鄰二尖瓣區(qū),未見有發(fā)生于室間隔的文獻報道組織學含有心室壁的全層血供根據部位不同，由左/右冠狀動脈供血，具有正常的靜脈回流通路ECG改變亦無特異性,分型,※肌型﹡囊壁含有心肌的全層、僅少量纖維組織，具有收縮功能（與其起源心房/心室同步收縮）﹡CANTRELL’S綜合癥肌型憩室同時合并心內和/或心外組織缺損（腹壁、胸壁、膈肌、心包、心臟）。﹡孤立性心臟憩室不伴心內和/或心外組織缺損等先天畸形,※纖維型﹡囊壁由網狀纖維組成的結締組織構成、少量或無心肌組織，不具有收縮功能/收縮功能低下﹡本型不合并心內和/或心外組織缺損。常可引起并發(fā)癥胸痛、血栓栓塞、心內膜炎、心律不齊、心衰、破裂,通常無臨床癥狀，常在體檢時偶然發(fā)現，與憩室發(fā)生部位、大小有關可能引起栓塞、心衰、瓣膜返流、心腔破裂、心律失常、胸痛、猝死,臨床表現,突出于心腔外的囊狀、管狀突起常用檢查方法超聲、心血管造影、MDCT、MRI,動態(tài)觀察有利于了解突出物是否具有收縮功能多發(fā)者罕見,心臟憩室的影像表現,M/31Y，右房巨大憩室,憩室壁由心內膜和纖維組織構成，缺乏肌層,右房憩室,M/40Y，右房巨大憩室,M/62Y，左房憩室,左房憩室,前壁,后壁,M/28Y，左室憩室,舒張期,收縮末期,F/19Y，孤立性左室憩室,,收縮期,舒張期,M/37Y，孤立性左室憩室,M/47Y，孤立性左室憩室,左室憩室,經胸廓經食道,舒張期收縮期,F/20Y，左室憩室,多發(fā)左室憩室,舒張期,收縮期,,鑒別診斷心室,纖維型憩室與室壁瘤鑒別，主要靠心臟病病史和相關異常表現（如明顯的冠狀動脈病變）,治療,手術切除相關缺損的修補射頻消融栓塞→抗凝植入除顫復律器→室性心動過速，聯合Ⅰ、Ⅲ抗心律失常藥物,由于本病罕見，文獻報道例數很少，現有的臨床資料未能提供患病率和死亡率的有效評估沒有真正被證實的具有預測預后價值的因素推測與部位、大小、憩室內收縮壓、多發(fā)病變，均有關新生兒和兒童患者的預后，往往由伴隨畸形決定心臟破裂、心包填塞，心內膜炎，外周血管栓塞，心衰，心律失常等并發(fā)癥?？蓪е虏∪怂劳?預后,參考文獻,YEDAWAN,ZHENHE,LINZHANG,ETALTHEANATOMICALSTUDYOFLEFTATRIUMDIVERTICULUMBYMULTIDETECTORROWCTSURGRADIOLANAT200931191–198MONVADIBSRICHAI,ELIZABETHMHECHT,DANNYCKIM,ETALVENTRICULARDIVERTICULAONCARDIACCTMORECOMMONTHANPREVIOUSLYTHOUGHTAJR2007189204–208ATILAIYISOY,HURKANKURSAKLIOGLU,TURGAYCELIK,ETALACONTRACTILELEFTVENTRICULARDIVERTICULUMTHEINTERNATIONALJOURNALOFCARDIOVASCULARIMAGING2006221–3KOJINOMURA,YOKOMATSUMURA,GENSHINOHARA,ETALA4YEAROLDGIRLWITHGIANTLEFTATRIALDIVERTICULUMRESULTINGINSEVEREMITRALREGURGITATIONCARDIOVASCULARPATHOLOGY172008254–255MARCALEXANDEROHLOWCONGENITALLEFTVENTRICULARANEURYSMSANDDIVERTICULADEFINITION,PATHOPHYSIOLOGY,CLINICALRELEVANCEANDTREATMENTCARDIOLOGY200610663–72THOMASMBINDER,RAPHAELROSENHEK,HERBERTFRANK,ETALCONGENITALMALFORMATIONSOFTHERIGHTATRIUMANDTHECORONARYSINUSANANALYSISBASEDON103CASESREPORTEDINTHELITERATUREANDTWOADDITIONALCASESCHEST200011717401748LUISGRUBERG,STEVENAGOLDSTEIN,ALBERTJPFISTER,ETALCANTRELLSSYNDROMELEFTVENTRICULARDIVERTICULUMINANADULTPATIENTCIRCULATION2000101109110FERIDUNKOSARIBRAHIMSAHINHAKANGULLUISOLATEDLARGETRUECONTRACTILELEFTVENTRICULARDIVERTICULUMMIMICKINGISCHEMIAINANADULTPATIENTACASEREPORTHEARTVESSELS20052085–87KOTAAGEMATSU,TORUOKAMURA,KAZUAKIISHIHARA,ETALREMARKABLEGIANTRIGHTATRIALDIVERTICULUMINASYMPTOMATICPATIENTINTERACTIVECARDIOVASCULARANDTHORACICSURGERY82009705–707,

簡介：心臟與大血管影像學,右心造影,左心室增大X線表現,左心室主要向后、向左、向下增大心尖向下延伸相反搏動點上移左心室段延長，圓隆并向左擴展,左心室增大X線表現,左心室主要向后、向左、向下增大心后間隙變窄，甚至消失心后下緣的食管前間隙消失,左心室增大X線表現,左心室主要向后、向左、向下增大左心室段向后向下突出室間溝向前下移位,右心室增大X線表現,右心室主要向前、向左、向后增大心尖鈍園或上翹，心橫徑增大心腰平直或隆起，肺動脈段延長相反搏動點下移,右心室增大X線表現,右心室主要向前、向左、向后增大心前緣膨隆，心前間隙變窄,右心室增大X線表現,右心室主要向前、向左、向后增大心室膈段增長室間溝向后移位,左心房增大X線表現,左心房向后、右、左、上四個方向增大左心房雙弓影心底部雙心房影左心緣可見左心耳突出左支氣管反抬高，食管右移左側位食管向后受壓移位,右心房增大X線表現,右心房主要向右、向前方向增大右心緣向右擴展膨隆最突出點位置較高,右心房增大X線表現,右心房主要向右、向前方向增大右心房段延長，超過心前緣長度一半以上，膨隆并與心室段成角,心臟普遍增大X線表現,肺循環(huán)的改變,由肺動脈、肺毛細血管、肺靜脈組成，在診斷心臟病時有重大意義肺充血肺動脈高壓肺郁血肺靜脈高壓肺血減少肺內側支循環(huán)肺水腫間質性、肺泡性,X線表現肺動脈段隆起兩側肺門影增大，肺動脈分支向外周伸展，呈比例增粗透視下可見肺舞蹈長期充血可引起肺動脈高壓,肺充血,肺靜脈回流受阻常見于二尖瓣狹窄，左心衰竭X線表現肺門陰影模糊、增大肺靜脈普遍擴張呈模糊條紋狀影肺野透明度減低嚴重時可見間隔線（KERLEYB線）,肺郁血,肺血減少,X線表現間質性系肺靜脈壓升高所致，與肺郁血相似肺泡性兩肺門周圍，對稱性“蝶翼狀”絮狀滲出影，范圍不一，吸收快,肺水腫,二尖瓣狹窄（MITRALSTENOSIS）,左心房增大肺郁血右室增大二尖瓣狹窄左室血流量減少左室、主動脈萎縮,女性40歲,活動后心悸氣促12年,加重2年。PE心尖部可聞及隆隆樣雜音,可觸及震顫,持久高血壓可引起左心室向心性肥厚以及主動脈動力性擴張心臟呈主動脈瓣型左心室增大主動脈擴張、延長、迂曲左心衰竭時右有左房增大，肺郁血,高血壓性心臟病,房間隔缺損,室間隔缺損,法魯氏四聯癥,法魯氏四聯癥X線表現,心腰凹陷，心尖園鈍，上翹右心室增大左心室縮小，左心房無改變肺門縮小，肺紋纖細，呈網狀主動脈增寬,F4,心包積液X線表現,300ML，心影無明顯改變中量積液，心影向二側增大呈燒瓶狀大量積液心影呈球狀上腔V擴張心搏消失肺紋減少,DEPARTMENTOFRADIOLOGY,動脈夾層（SSD、CTVE）,破口,,女性，70歲，訴急性劇烈胸痛,

簡介：循證醫(yī)學,高紅艷圖書館918,,參考書目王家良主編循證醫(yī)學北京人民衛(wèi)生出版社，2001王吉耀主編循證醫(yī)學與臨床實踐北京科學出版社，2002鄧可剛主編循證醫(yī)學證據的檢索和與利用北京人民衛(wèi)生出版社，2003李幼平主編循證醫(yī)學高等教育出版社，2004張?zhí)灬裕娢恼阎骶帉嵱醚C醫(yī)學方法學2012,,第一節(jié)緒論第二節(jié)循證醫(yī)學證據第三節(jié)檢索策略與技巧,第一節(jié)緒論,,循證醫(yī)學背景,20世紀80年代后，科學研究發(fā)現一些過去認為有效的療法，實際上是無效的甚至是有害的。,,例1高血壓的治療硝苯地平等第一代鈣離子拮抗劑一直被認為是一種安全有效的降壓藥。甚至推廣應用于急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛和心力衰竭。多個隨機對照臨床試驗的分析表明，大劑量使用，病人有發(fā)生心肌梗死及死亡的危險，而且劑量越大，危險性增加越明顯。一種已被廣泛應用20年的藥物，最終才被認識到其安全性存在問題。,例1調脂治療他汀類藥物出現，被醫(yī)界稱之為血脂革命或他汀革命。但90年代初之前，調脂治療對冠心病的效果存在爭議。圍繞這個問題，開展了大量的大樣本RCT。其中最重要的是蘇格蘭西部冠心病預防研究W0SC0PS、斯堪的那維亞辛伐他汀生存研究4S、膽固醇與復發(fā)事件試驗CARE缺血性疾病中長期應用帕伐他汀的試驗LIPID。結果證實此類調脂藥可使LDL膽固醇水平下降20％以上，使冠心病死亡危險降低約25％。尤其4S試驗還表明在提高生存率的同時，服用辛伐他汀并未增加非冠心病或非心臟病死亡事件如腫瘤、非正常死亡，而且該藥的安全性也得到了進一步證明。故從90年代中期開始使用他汀類調脂藥治療冠心病。,,例如3心肌梗死后室性心律失常是否應常規(guī)應用Ⅰ類抗心律失常藥。過去的臨床藥理研究證實恩卡尼ENCAINIDE和氟卡尼FLECAINIDE能降低急性心肌梗死患者室性心律失常的發(fā)生率。1987年1988年歐美多中心對2315名患者進行了著名的“心律失常抑制試驗”，結果表明服藥組患者的病死率45顯著高于服用安慰劑的對照組12，P005。從而否定了這一療法，美國隨即禁止了恩卡尼的生產，并限制了弗尼卡的應用。,,例4阿司匹林對急性心肌梗死的療效阿司匹林對冠心病心肌梗死的療效直至80年代初仍有較大爭論。歐美等多國組織了ISIS2（SECONDINTERNATIONALSTUDYOFINFARCTSURVIVAL）多中心臨床試驗，觀察了17000例病人，結果證實口服阿司匹林（1625MG/D4周）可顯著降低AMI患者發(fā)生心肌梗死后35天的病死率，減少非致命在梗死。1988年，ISIS2多中心臨床試驗結果發(fā)表后，在世界范圍內廣泛使用阿司匹林治療急性心肌梗死（AMI），使用率高達7080，AMI臨床治療水平大大提高。,,例5從1950年起，醫(yī)學教科書推薦利多卡因為心肌梗死后各類室性心律失常的首選藥。1960年1990年的9項8745人的隨機對照試驗研究表明，該治療無效甚至是可能有害的。,循證醫(yī)學創(chuàng)始人,科克倫ARCHIEBALDLCOCHRANE,1909～1988費恩斯坦ALVANRFEINSTEIN,1925～薩科特DAVIDLSACKETT,1934～,ARCHIEBALDLCOCHRANE,,ARCHIEBALDLCOCHRANE,療效與效益健康服務中的隨機對照試驗（1972年）由于資源終將有限，因此應該使用已被恰當證明有明顯效果的醫(yī)療保健措施?！薄皯秒S機對照試驗證據之所以重要，因為它比其他任何證據來源更為可靠,,1987年，COCHRANE等根據長達20年以上對妊娠和分娩后隨訪的大樣本隨機對照的試驗結果，撰寫的系統評價肯定了糖皮質激素治療有早產傾向的母親有效，減少了歐洲新生兒死亡率的3050，從而成為RCT和SR方面的一個真正里程碑，并指出其他專業(yè)也應遵循這種方法。（鏈霉素）,,COCHRANE的三句名言有效的治療全部免費；隨機化臨床試驗是重要的；所有隨機比較試驗要定期及時地予以整理與歸納，并接受專家們的評估。,DAVIDLSACKETT,,,20世紀80年代初，他任教于加拿大的麥克瑪斯特大學（MCMASTERUNIVERSITY），主要從事臨床流行病學原理與方法的研究與培訓。,,1992年，加拿大MCMASTER大學的GORDONGUYATT博士首先（GORDONGUYATT）正式提出了“循證醫(yī)學”概念EVIDENCEBASEDMEDICINEWORKINGGROUPEVIDENCEBASEDMEDICINEANEWAPPROACHTOTEACHINGTHEPRACTICEOFMEDICINEJAMA,1992,2681724202425,,1993年成立COCHRANE協作網廣泛收集RCT的研究結果，在嚴格質量評價的基礎上，制作和傳播系統評價19931995DAVIDSACKETT任COCHRANE協作網首任主席,,1997年他主編的循證醫(yī)學一書更是被譯為多種文字，在世界范圍內被廣泛地閱讀，成為循證醫(yī)學的圣經。,,最佳證據,臨床醫(yī)生臨床經驗和技能,循證醫(yī)學,患者的參與,,,全世界的循證醫(yī)學中心至21世紀初已發(fā)展到15個（包括中國）。1997年中國循證醫(yī)學中心在四川大學華西醫(yī)院正式（世界第15個中心）北京（中國中醫(yī)研究院）上海（復旦大學）廣州（中山大學）HTTP//WWWEBMORGCN,第二節(jié)證據分級,一、證據類型二、證據分級三、網上證據資源類型,一、證據類型,,,原始研究隊列研究COHORTSTUDY亦稱為前瞻性研究（PROSPECTIVESTUDY）、發(fā)病率研究（INCIDENCESTUDY）、隨訪研究（FOLLOWUPSTUDY）和暴露對照研究（EXPOSURECONTROLSTUDY）是將一個范圍明確的人群按是否暴露于某可疑因素及其暴露程度分為不同的亞組，追蹤其各自的結局，比較不同亞組之間結局的差異，從而判定暴露因子與結局之間有無因果關聯及關聯大小的一種觀察性研究方法。產生的證據和論證強度遜于RCT，但可行性好，是病因危險因素及預后研究證據的較科學的研究方案,是非隨機對照治療試驗證據的常用方案之一。,,,原始研究病例對照研究CASECONTROLSTUDY亦稱回顧性研究（RETROSPECTIVESTUDY）是選定一組具有某種疾病或出現特定健康結局的個體作為病例組，一組不具有該種疾病或條件的個體作為對照，從而調查兩組人群過去對某些與所研究的疾病或條件發(fā)生有關的因素的暴露情況，比較兩組暴露率或暴露水平的差異，以判斷暴露危險因子與某病有無關聯及其關聯程度大小的一種觀察研究方法。,,原始研究隨機對照試驗RCT,RANDOMIZEDCONTROLLEDTRIALS采用隨機分配的方法，將符合要求的研究對象隨機分配到試驗組或對照組，然后接受相應的試驗措施，在一致的條件或環(huán)境下，同步進行研究和觀察試驗效應，并用客觀的效應指標，測量試驗結果，評價試驗設計。特點樣本量足夠大，減少機遇誤差；除干預措施外，其他組間因素應該保持一致，避免非干預措施產生的偏倚。評價治療最科學、最可靠的方法,,系統評價（SYSTEMATICREVIEWS）針對某一具體的臨床問題，系統全面的檢索文獻，用統一的科學評價標準，篩選出符合標準、質量好的文獻，通過綜合分析和統計學處理，得出可靠的結論，用于指導臨床實踐。同時隨著新的臨床研究結果的出現及時更新。COCHRANE系統評價（COCHRANE協作網制作發(fā)表在COCHRANE圖書館）非COCHRANE系統評價（雜志）,,SYSTEMATICREVIEW的格式題目摘要結構式課題背景研究目的檢索策略選擇標準結果結論,,,課題背景,研究目的,檢索策略,選擇標準,數據搜集與分析,主要結果,結論,,二、證據分級,老五級新五級新九級GRADE,,,第三節(jié)循證檢索,面對如此浩瀚的信息資源，我們如何選擇證據,,一、檢索步驟二、構建好的臨床問題三、選擇合適的數據庫四、檢索技巧五、評價文獻質量,一、檢索步驟,,二、臨床問題的種類和結構,一般性問題患者一般的知識問題如性別，年齡有關疾病的基礎問題如發(fā)病的環(huán)境、時間，如何發(fā)病，臨床表現,,特殊問題患者存在的特殊問題（如肝腹水有無感染）干預涉及病因，危險因子的暴露干預、診治、預后、病人的依從與理解（消化性潰瘍有無螺旋桿菌感染）干預措施的選擇（惡性腫瘤）干預的最后結局問題患者所關心的問題,,構建循證問題的模式PICOPPOPULATION/PATIENTS/PARTICIPANTS患者或人群IINTERVENTION干預措施CCOMPARISON比較因素OOUTCOME結果,,,,三、循證醫(yī)學數據庫選擇,選擇計算機或網絡數據庫盡可能的選擇專業(yè)數據庫盡可能的選擇最佳文獻數據庫證據系統證據摘要系統評價原始研究,四、檢索技巧,1、概念11MESH12關鍵詞2、檢索策略與優(yōu)化,1概念,11MESH主題詞副主題詞款目詞,主題詞（MAINHEADINGS）在標引和檢索中用以表達文獻主題的規(guī)范化的詞或詞組。如NEOPLASMS腫瘤副主題詞SUBHEADINGS論述主題某一方面內容的詞，對文獻主題起限定作用。如DRUGTHERAPY藥物療法款目詞ENTRYTERMS主題詞的同義詞或相關詞，也稱入口詞，作用是將自由詞引見到主題詞?？钅吭~只是豐富和增強詞表功能的一種方式。如VITAMINCSEEASCORBICACID（維生素C見抗壞血酸），其中維生素C即為款目詞，抗壞血酸為主題詞。,,12關鍵詞注意篩選同義詞如心梗HEARTATTACK，MYOCARDIALINFARCTION注意詞形變化如DIET,DIETS，DIETARY；WOMANWOWEN注意詞的拼音差異ISCHEMIC（缺血的），ISCHAMIC（測量）注意縮寫詞EBMEVIDENCEBASEDMEDINE，SRSYSTEMATICREVIEWAIDS（HEARINGAID（助聽器）；ACQUIREDIMMUREDEFICIENCYSYNDROME）,2、制定和優(yōu)化檢索策略,21邏輯運算符（AND、OR、NOT）22位置運算符（WITH、NEAR、IN）23范圍運算符（“”、“”）24截詞符（“”）和通配符（“”）,,21布爾邏輯運算符邏輯“與”文字表示為“AND”，符號表示為“”。AANDB或者ABINSULIN胰島素）ANDDIABETES糖尿?。?,,,A,B,,21布爾邏輯運算符邏輯“或”文字表示為“OR”，用符號表示為“”。AORB或者ABCANCER癌）ORTUMOR（瘤,A,B,,21布爾邏輯運算符邏輯“非”用文字表示為“NOT”，用符號表示為“”。ANOTB或者A–BHEPATITISBVIRUSNOTHUMAN（乙肝病毒）（人類）,A,B,,21布爾邏輯運算符的優(yōu)先次序NOT﹥AND﹥OR,,24截詞符“”表示多個字符“”表示一個字符涉及單復數或同根詞的時候應該考慮截詞符,,,后截斷將截詞符號放在一個字符串的右方，以表示其右的有限或無限個字符不影響該字符串的檢索。例如HYPERTHYR可查到HYPERTHYRE、HYPERTHYREOSIS（甲亢）、HYPERTHYROID、HYPERTHYROIDOSIS、HYPERTHYROIDISM等。HYPERTENSI可查到HYPERTENSION、HYPERTENSIVE。,,24截詞符前截斷后截斷中截斷,,前截斷將截詞符號放在一個字符串的左方，以表示其左的有限或無限個字符不影響該字符串的檢索。例如SIGHTED，可查到FARSIGHTED與NEARSIGHTED。前截斷只檢索后綴相同的一類詞，常用于檢索化學化工文獻與復合詞較多的文獻。,,中截斷將截詞符號放在一個檢索詞的中間的一種截詞方式。只允許有限截斷，用于檢索詞的單復數或英美式不同拚法。例如WOMN，可查到WOMAN，WOMEN，DEFENE，可查到DEFENSE，DEFENCE。,,限制符檢索系統中，縮小或約束檢索結果的方法成為限制檢索。常用的有特定字段的限制檢索，限制符為“IN”和“”等。例如HYPERTENSIONINTI，表示高血壓一詞在題名字段TITLE中出現。限制符還有其他形式PY2000表示檢索2000年前發(fā)表的文獻記錄。,,位置運算符（1）WITH運算符為“（）”表示檢索詞緊密相連，中間不能插入任何字母或詞，但允許有“”或“＿”，前后順序不能顛倒。如X（）RAY表示XRAY或XRAY,,（2）WORD運算符為（NW）（N為自然數）表示兩詞之間最多可插入0N個詞前后順序不能顛倒。如CONTROL1WSYSTEM可以檢索出“CONTROLSYSTEM”“CONTROLINSYSTEM”等的信息。,,3NEAR運算符為“（NN）”表示檢索詞相鄰，中間可插入0－N個詞，前后順序可以顛倒如TONGUENEAR3BASETONGUEBASEBASEOFTONGUEBASEOFTHETONGUE,,4SENTENCE運算符為“（S）”表示檢索詞出現在同一個句子中5FIELD運算符為“F”表示兩個詞必須出現在同一字段內,,作業(yè)查詢與生物醫(yī)學或中醫(yī)相關的一個或多個文獻數據庫要求名稱，網址，是否免費，書目數據庫還是全文庫，更新情況，使用用戶，收錄期刊數量按用戶使用情況或其重要程度進行簡單介紹,

簡介：循證醫(yī)學及其數據庫,EVIDENCEBASEDMEDICINEDATABASE,內容提要,1循證醫(yī)學概述2循證醫(yī)學資源分布及檢索特點3循證醫(yī)學文獻檢索,,循證醫(yī)學產生的背景1,1傳統醫(yī)學模式的缺陷經驗醫(yī)學的決策零散的研究報告病人不參與決策,,循證醫(yī)學產生的背景2,人類疾病譜發(fā)生變化傳染性疾病代謝性疾病人口增長、老齡化,,,循證醫(yī)學產生的背景3,臨床科研方法學興起META分析臨床流行病學衛(wèi)生經濟學,,循證醫(yī)學產生的背景4,制藥業(yè)的蓬勃發(fā)展給臨床決策帶來困惑臨床證據的涌現,,循證醫(yī)學的定義,循證醫(yī)學是指認真、明確和明智地應用現有的最好證據，同時結合醫(yī)生的個人專業(yè)技能和臨床經驗，考慮患者的愿望并對患者作出醫(yī)療決策。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,定義的解釋,證據及其質量是循證醫(yī)學的關鍵醫(yī)生的個人專業(yè)技能和臨床經驗患者的愿望,,循證醫(yī)學的發(fā)展概況,我國清朝乾隆年間，考證就是循證思想的起源。希波克拉底時代，觀察性研究就是循證思想的起源。20世紀80年代，理論體系逐漸形成和完善1982年，DRSACKETT等在MCMASTER大學率先對住院醫(yī)師進行以“病人問題為中心的學習”課程培訓1987年，COCHRANE根據產科RCT結果，揭示了循證醫(yī)學的實質。1991年，建立美國內科醫(yī)師學院雜志俱樂部（ACPJC）1992年，英國成立了英國COCHRANE中心；并提出了EVIDENCEBASEDMEDICINE。1993年，成立了國際COCHRANE協作網，DRSACKETT在英國牛津大學建立英國循證醫(yī)學中心，出版循證醫(yī)學專著，與ACPJC聯合主辦“循證醫(yī)學雜志”全世界許多國家成立EBM中心、EMP中心,,循證醫(yī)學證據的分類,依據按質量和可靠程度大體可分為以下五級可靠性依此降低一級按照特定病種的特定療法收集所有質量可靠的隨機對照試驗后所作的系統評價或META分析；二級單個的樣本量足夠的隨機對照試驗結果；三級設有對照組但未用隨機方法分組的研究；四級無對照的系列病例觀察；五級專家意見或基于生理、病理生理和基礎研究的證據。,,循證醫(yī)學資源分布,系統綜述和實踐指南概述性循證醫(yī)學資源問題性質、證據來源、評估標準、評估結果綜合性生物醫(yī)學文獻數據庫正在進行的科學研究,,循證醫(yī)學文獻的類型,RCTMETAANALYSISSYSTEMATICREVIEWSCOCHRANEREVIEWSREVIEWOFEFFECTSORCLINICALTRAILS,,信息檢索技術,使用MESH詞數據庫中的邏輯運算符制定檢索策略1PICO程式化2根據不同類型資源，制定相應的檢索策略,,PICO的解釋,例如根尖周病變牙根管感染接受牙髓治療，不使用氫氧化鈣封藥的一次性牙髓治療與進行氫氧化鈣封藥多次就診的治療效果相比，是否前者的治愈成功率較低通過臨床和X線檢查問題PROBLEM是根尖周病干預INTERVENTION是牙髓治療比較COMPARISON是一次性牙髓治療和多次就診的牙髓治療結果OUTCOME是兩種治療設計的治愈率。,,證據來源原始研究證據,PUBMED、EMBASE中國生物醫(yī)學文獻數據庫（CBM）中國循證醫(yī)學中心數據庫是由中國循證醫(yī)學/COCHRANE中心組織建立和更新的以中文發(fā)表的臨床干預性隨機對照試驗和診斷試驗數據庫。已收錄試驗2萬余條。國立研究注冊THENATIONALRESEARCHREGISTER，NRR是一個由英國國立衛(wèi)生服務部（NATIONALHEALTHSERVICENHS）資助或關注的在研或新近完成的臨床試驗的數據庫。,,證據來源二次研究數據庫,COCHRANE圖書館COCHRANELIBRARY，CLOVID循證醫(yī)學數據庫BMJ的BESTPRACTICE美國國立衛(wèi)生研究院衛(wèi)生技術評估與導向發(fā)布數據庫,,證據來源期刊,循證醫(yī)學雜志（EVIDENCEBASEDMEDICINE，EBM）雙月刊，由BMJ和美國內科醫(yī)生學院（AMERICANCOLLEGEOFPHYSICIANSACP）聯合主辦。美國內科醫(yī)生學院雜志聯合（ACPJOURNALCLUB）雙月刊，由ACP和美國內科協會（ACPAMERICANSOCIETYOFINTERNALMEDICINE，ASIM）聯合主辦。BANDOLIER單月刊，由NHS主辦。主要提供干預療效方面的最佳證據。循證護理雜志（EVIDENCEBASEDNURSING）季刊，由英國皇家護士學院和BMJ聯合主辦。循證衛(wèi)生保健雜志（EVIDENCE－BASEDHEALTHCARE）季刊，由英國出版。,,證據來源指南,國立指南庫（NATIONALGUIDELINECLEARINGHOUSENGC）是一個循證臨床實踐指南數據庫，由美國衛(wèi)生健康研究與質量機構、美國醫(yī)學會和美國衛(wèi)生健康計劃協會聯合制作。指南（GUIDELINES）是一個經過嚴格評價篩選的臨床實踐指南數據庫。由英國牛津的醫(yī)學科學研究院制作。,,循證醫(yī)學的網絡資源,循證醫(yī)學在線HTTP//WWWJEBMCN/COCHRANELIBRARYUSERSGROUPHTTP//WWWYORKACUK/INST/CRD/CLUGHTMNIH所屬臨床對照實驗站HTTP//CLINICALTRIALSGOV/中國循證醫(yī)學中心HTTP//WWWCHINACOCHRANEORG/COCHRANE協作網HTTP//WWWCOCHRANEORG/INDEX0HTMCOCHRANE用戶網HTTP//WWWINFORMEDHEALTHONLINEORG/ITEMASPXEBMONLINEHTTP//EBMBMJJOURNALSCOM/,,循證醫(yī)學的網絡資源,COCHRANE圖書館HTTP//WWWCOCHRANELIBRARYCOM/COCHRANESUMSEARCH網站SUMSEARCHUTHSCSAEDU/SEARCHFORM4HTMTRIPDATABASE網站HTTP//WWWTRIPDATABASECOMDOCTORSDESK英國國家保健服務系統HTTP//DRSDESKSGHMSACUKCRDDATABASE英國國家保健服務評價與傳播中心數據庫HTTP//AGATHAYORKACUK/WELCOMEHTM,,獲取證據的最佳途徑,循證醫(yī)學數據庫COCHRANELIBRARYBESTPRACTICECLINICALEVIDENCEEBSCOEBMR,,COCHRANELIBRARY,國際COCHRANECOLLABORATION（COCHRANE協作網）研制開發(fā)。COCHRANELIBRARY，簡稱CL數據庫是由JOHNWILEY公司負責出版和發(fā)行，并分為光盤版和網絡版，數據每季度更新，用戶可以免費瀏覽網絡版系統平均的摘要，只有注冊并付費的用戶才能查看全文。網址HTTP//WWW3INTERSCIENCEWILEYCOM/,,CL包含的子庫,1THECOCHRANEDATABASEOFSYSTEMATICREVIEWS（COCHRANE協作網系統評價數據庫）2THEDATABASEOFABSTRACTSOFREVIEWSOFEFFECTS（療效評價文摘庫）3THECOCHRANECENTRALREGISTEROFCONTROLLEDTRIALS（COCHRANE臨床對照試驗中心注冊數據庫，CENTRAL）4THECOCHRANEDATABASEOFMETHODOLOGYREVIEWS（COCHRANE方法學評價數據庫，CDMR）5THECOCHRANEMETHODOLOGYREGISTER（COCHRANE方法學注冊資料數據庫，CMR）6THEHEALTHTECHNOLOGYASSESSMENTDATABASE（衛(wèi)生技術評估數據庫，HTA）7THENHSECONOMICEVALUATIONDATABASE（英國國家衛(wèi)生服務部衛(wèi)生經濟評價數據庫，NHSEED）,,THECOCHRANEDATABASEOFSYSTEMATICREVIEWS,收集了各COCHRANE系統評價小組在THEREVIEWER’SHANDBOOK指導下，對各種醫(yī)療衛(wèi)生服務效果的系統評價。內容包括已經完成的系統評價全文，和正在或將要進行的系統評價的研究方案PROTOCOLS研究方案包括背景、目的和方法等。目前系統評價主要是根據隨機對照試驗的研究而進行的，并隨著新的臨床試驗的出現不斷補充、更新。,,THEDATABASEOFABSTRACTSOFREVIEWSOFEFFECTS,收錄了世界各國非COCHRANE協作網（如醫(yī)學雜志）發(fā)表的系統評價的論文摘要評價來自于英國約克大學的國家衛(wèi)生服務評價和傳播中心NATIONALHEALTHSERVICESCENTERFORREVIEWSANDDISSEMINATION,NHSCRDDARE內容包括對論文的質量評估、統一式文摘、背景介紹和簡單評述等,,THECOCHRANECENTRALREGISTEROFCONTROLLEDTRIALS,收集臨床對照試驗的書目型數據庫由COCHRANE協作網和其他組織通過收集臨床研究資料，如醫(yī)學雜志、研究生論文、學術會議論文等，從中獲得臨床對照試驗，也包括許多研究報告中的對照實驗。COCHRANE協作網只提供符合質量控制標準的隨機對照試驗或臨床對照試驗。,,THECOCHRANEDATABASEOFMETHODOLOGYREVIEWS,由COCHRANE方法學評價組提供的用于系統評價的方法學研究報告，以及與系統評價直接相關的臨床試驗方法學研究。包括兩類文獻，COCHRANE方法學系統評價（COCHRANEMETHODOLOGYREVIEWS）為全文；大綱（PROTOCOLS），包括方法學的背景和基本原理的概述。,,THECOCHRANEMETHODOLOGYREGISTER,收錄所有關于保健和社會干預系統評價方法研究的注冊資料庫范圍涵蓋了期刊文章、著作節(jié)選、會議記錄、會議摘要以及正在進行的方法學研究報告。記錄來自于MEDLINE數據庫和手工檢索的文獻，包括所有已發(fā)表的和COCHRANE方法學系統評價相關的經驗方法學研究報告，以及與保健干預系統評價相關的比較和描述性研究。,,THEHEALTHTECHNOLOGYASSESSMENTDATABASE,包括衛(wèi)生技術評估方面的信息，如疾病的預防、篩查、診斷、治療和康復的藥物、疫苗、器械設備、醫(yī)療方案、手術程序、后勤支持系統和行政管理組織。有來自衛(wèi)生技術評估組織正在進行的研究課題和完全的出版物。由NHSCRD提供的，來自于INAHTA（國際衛(wèi)生技術評價機構網絡）成員和其他衛(wèi)生技術評價組織制作的技術評價文獻，內容包括研究課題的名稱，主要負責人姓名及通訊地址和網站，有些還有出版物的詳細信息，無全文。,,THENHSECONOMICEVALUATIONDATABASE,英國國家衛(wèi)生服務部衛(wèi)生經濟評價數據庫由NHSCRD提供的來自于醫(yī)學核心期刊、書目型數據庫中涉及治療和檢查的成本或結果比較方面的結構式文摘，及少量的“灰色文獻”。,,,,檢索方法,瀏覽快速檢索高級檢索MESH檢索,,瀏覽,AZBYTOPICBYREVIEWGROUP,,,,字母順序瀏覽,,,主題瀏覽,,,52個系統評價組,,,快速檢索,,,高級檢索,,,主題詞檢索,,,,,,,檢索歷史,,,文摘顯示格式,,,,,,,,,,,,,BP數據庫,英國醫(yī)學雜志（BMJ）出版它不僅整合了BMJCLINICALEVIDENCE（CE臨床證據數據庫）中全部的研究證據；它還增添了由全球知名學者和臨床專家執(zhí)筆撰寫的，涉及病癥的診斷、治療、預防和預后等各個關鍵環(huán)節(jié)的權威內容。不僅如此，BP中還提供了大量的病癥、病例圖像和數據表格等資料。2009年，BP將會收錄一千多種臨床病癥，三千多項診斷性檢測，四千多篇診斷和治療指南，以及一萬多種的診斷方法。此外還嵌入了國際權威的藥物處方指南以及患者教育內容。BP不僅可以更好地滿足醫(yī)學院校的教師備課、授課和學生實踐的需求，更能夠為臨床醫(yī)生和住院醫(yī)師一站式地解答臨床診治過程中遇到各種問題和疑慮，進而提高和改進臨床診治的效率和結果。,,數據庫網址,HTTP//BESTPRACTICEBMJCOM/BESTPRACTICE/WELCOMEHTML,,,,按疾病瀏覽,,,,,檢索,,,,,循證醫(yī)學PUBMED數據庫,限定文獻類型CLINICALQUERIES模塊檢索范圍限制在SYSTEMATICREVIEWS特征欄LIMITS中PUBLICATIONTYPE選項METAANALYSIS，RANDOMIZEDCONTROLLEDTRIALASKMEDLINE臨床問題咨詢,,其它網絡數據庫,SUMSEARCH網站HTTP//SUMSEARCHUTHSCSAEDU/,,TIRP循證醫(yī)學網站HTTP//WWWTRIPDATABASECOM/,,檢索練習,1兒童哮喘治療有效措施的系統評價2肝炎治療的系統評價,,,謝謝,

簡介：循證醫(yī)學EVIDENCEBASEDMEDICINE,樊景春FAN_JC126COM甘肅中醫(yī)藥大學公共衛(wèi)生學院,循證醫(yī)學概述如何在臨床實踐中提出問題三循證醫(yī)學常用統計學指標,主要內容,循證醫(yī)學概述主要內容,1998年英國財經時報認為循證醫(yī)學是醫(yī)學領域的又一偉大構想；2001年，紐約時報將它稱為八十個震蕩世界的偉大思想之一，是一場發(fā)生在病房里的革命；2002年，華盛頓郵報將循證醫(yī)學稱為醫(yī)學史上又一最杰出成就，正如20世紀抗生素的發(fā)現對循證醫(yī)學貢獻一樣，循證醫(yī)學將會徹底改變21世紀醫(yī)學模式；2007年，BMJ評選出該刊1840年以來最重大的醫(yī)學進步，循證醫(yī)學位列第八。,1、循證醫(yī)學的概念EVIDENCEBASEDMEDICINE,意為“遵循證據的醫(yī)學“，又稱實證醫(yī)學，港臺地區(qū)也譯為證據醫(yī)學。其核心思想是醫(yī)療決策即病人的處理，治療指南和醫(yī)療政策的制定等應在現有的最好的臨床研究依據基礎上作出，同時也重視結合個人的臨床經驗。,,慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究依據，同時結合醫(yī)生的個人專業(yè)技能和多年臨床經驗，考慮病人的價值和愿望，將三者完美地結合制定出病人的治療措施。,臨床環(huán)境和條件,臨床專業(yè)知識,原則證據必須分級以指導臨床決策僅有證據不足以作出臨床決策,2、循證醫(yī)學的原則與特點,“證據”及其質量是實踐循證醫(yī)學的決策依據科學和真實；系統和量化；動態(tài)和更新共享和實用；分類和分級；肯定、否定和不確定臨床醫(yī)生的專業(yè)技能與經驗是實踐循證醫(yī)學的基礎充分考慮病人的期望或選擇是實踐循證醫(yī)學的獨特優(yōu)勢。,循證醫(yī)學的特點,,信息與網絡的迅猛發(fā)展疾病譜的改變，迫切需要尋求新的療效判斷標準和實踐模式醫(yī)療模式轉變，供需矛盾突出，要求更加科學合理的決策與管理臨床流行病學等方法學的發(fā)展和信息技術的實用化使循證醫(yī)學產生成為可能,3、循證醫(yī)學的產生與發(fā)展產生,,世界上有2萬多種醫(yī)學雜志，每年有200多萬篇文章發(fā)表，年增長率約67％，如365天每天閱讀19篇文章，才能全面了解本領域進展知識是一個伴隨著許多錯誤和極少突破性緩慢發(fā)展的長期過程我們所不知道的給我們帶來的麻煩遠不及我們所知道的醫(yī)學生在校期間所接受的知識中有一半10年內將證明是錯誤的，而糟糕的是，沒有一位教師知道．哪一半是錯誤的,信息與網絡的迅猛發(fā)展,在上一星期,針對自己病人問題閱讀資料情況美國,,疾病譜改變單因素疾病→多因素疾病傳染性疾病→腫瘤、心腦血管疾病、糖尿病等證據結論不一致同一疾病同一干預措施多個RCT不同的結論怎樣判效如何選擇太多選擇難以選擇醫(yī)生怎樣循證決策病人如何知情選擇醫(yī)師如何依法規(guī)范行醫(yī),循證保護自己,疾病譜的改變，迫切需要尋求新的療效判斷標準和實踐模式,,醫(yī)療模式轉變以疾病為中心→以病人為中心終點指標代替中間指標以人為本質量至上醫(yī)療資源有限呼吁成本效果最優(yōu)化衛(wèi)生資源的合理配置和高效使用,醫(yī)療模式轉變，供需矛盾突出，要求更加科學合理的決策與管理,,隨機對照試驗的出現1747年，蘇格蘭外科醫(yī)師LIND首次進行了用橘子、檸檬及其他干預治療維生素C缺乏病的對照試驗研究。1898年，丹麥醫(yī)師FIBIGER發(fā)表了其著名的血清治療白喉的半隨機對照試驗，驗證了血清治療白喉的效果。,臨床流行病學等方法學的發(fā)展和信息技術的實用化使循證醫(yī)學產生成為可能,,世界上第一個臨床隨機對照試驗是1948年在英國醫(yī)學研究會領導下開展的鏈霉素對肺結核治療效果的研究。1955年，TRUELOVE進行的一項RCT研究，證實了腎上腺皮質激素治療潰瘍性結腸炎優(yōu)于安慰劑。1969年，RUFFIN對胃冰凍療法治療十二指腸潰瘍引起的出血進行了雙盲RCT研究，證明其無效。,,META分析引入臨床研究1904年，PEARSON將接種腸熱病疫苗與生存率之間的相關系數進行合并1907年，GOLDBERGER發(fā)現有關傷寒菌尿癥研究所發(fā)表的資料存在很大的變異性，于是他根據特定的標準選擇、提取供分析的資料，然后進行統計學分析，符合META分析的基本要求,,1976年，美國心理學家GLASS首次提出META分析一詞及其統計學分析方法1982年CHALMERS提出了累積META分析的概念，即將每一項新的隨機對照試驗結果累加到已知的針對某病某干預措施的隨機臨床試驗的META分析結果中。1991年，FLESIS提出了META分析較嚴謹準確的定義，即是一類用以比較和合成針對同一科學問題研究結果的統計學方法，其結論是否有意義，取決于所納入的研究是否滿足一定的條件。,,大樣本的隨機對照試驗及META分析的結果，讓臨床醫(yī)生大吃一驚心肌梗死后心律失常是否應常規(guī)應用Ⅰ類抗心律失常藥過去的臨床藥理實驗表明，恩卡尼ENCAINIDE和氟卡尼F1ECAINIDE能降低心肌梗死病人室性心律失常的發(fā)生率。1987～1988年，歐美多中心合作進行了的“心律失常抑制試驗”，從2315例研究對象的結果發(fā)現，服藥組病死率明顯高于安慰劑對照組分別為45％和12％，從而否定了這一療法，美國隨即禁止恩卡尼的生產，并限制了氟卡尼的應用。,,日本4年間批準的139種藥物中，大多數毒性反應數據均通過動物實驗獲得，但69種上市藥品中43的人體毒性未能從動物實驗中反映出來；藥物對人體和實驗動物相同靶器官毒性作用的一致性僅70左右；非嚙齒類動物（如狗）和嚙齒類動物（如小鼠）對藥物的毒性反應，僅有63和43會在人體上出現。,將動物實驗中得到的結論直接用于臨床與療效－安全性的矛盾,鏈激酶治療急性心肌梗塞延遲使用2030年,,全世界近3000種治療措施中，肯定有效的不到九分之一。衛(wèi)生保健與臨床診治應建立在當前最佳證據的基礎上，然而當前的衛(wèi)生服務卻多數基于個人經驗和同行建議。全球權威循證教科書臨床證據發(fā)現，臨床治療中肯定有效的只有11。,,,循證醫(yī)學產生過程中的重要人物,ARCHIBALDLEMANCOCHRANE1909～1988,,所有隨機對照試驗要定期及時地予以整理與歸納，并定期更新,①,②,③,,,DAVIDSACKETT國際著名臨床流行病學家循證醫(yī)學創(chuàng)始人COCHRANE協作網首任主席（19931995）英國牛津大學JOHNRADCLIFFE醫(yī)院國家衛(wèi)生服務部循證醫(yī)學中心臨床流行病學教授。,,DAVIDSACKETT教授將臨床流行病學的方法和原理用于指導臨床實踐，探索基于臨床問題的研究，以提高臨床療效，這為循證醫(yī)學的產生奠定了重要的方法學和人才基礎。DAVIDSACKETT指出循證醫(yī)學的證據一定要結合各自的國情和民情。1997年他還結合自己早期科研與實踐的第一手資料，出版了巨著EVIDENCEBASEDMEDICINEHOWTOPRACTICEANDTEACHEBM，成為指導全球學習和實踐循證醫(yī)學的重要理論體系和方法基礎。DAVIDSACKETT還指出目前的最重大挑戰(zhàn)之一是為一線的醫(yī)生提供有用的信息，幫助他們采納證據和實施循證醫(yī)學。,,,IAINCHALMERS與COCHRANE協作網,1992年，在英國國家衛(wèi)生服務部資助下，IAINCHALMERS博士在英國發(fā)起成立了世界上第一個以COCHRANE命名的COCHRANE中心。1993年，在牛津召開了第一屆世界COCHRANE年會，正式成立了國際COCHRANE協作網。,,1994年，BMJ主編MORRISON和SMITH曾預言“盡管現在循證醫(yī)學還鮮為人知，但到千禧年時它將無人不曉”。,循證醫(yī)學文獻增長,,,循證醫(yī)學學科滲透學科內滲透,,宏觀決策領域循證社會1996SMITH（英國皇家統計學會主席）循證政府2000DAVIES（美國研究所博士）信息圖書領域循證編輯1997SMITHBMJ主編/1997RENNIE（JAMA主編循證出版2006TITESCHROTER（BMJ項目主管）循證圖書館事業(yè)1997ANDERSON（美國醫(yī)學圖書館學會會長）1997ELDREDGE（美國新墨西哥大學教授）人文教育領域循證道路安全2001COCHRANE創(chuàng)傷組LANCET循證基督教信仰2005BURGE（英國物理學教授）,循證醫(yī)學學科滲透學科外滲透,,循證醫(yī)學,,循證醫(yī)學的產生,循證醫(yī)學的發(fā)展,,,從循證醫(yī)學到循證科學,EBMEBHCEBS,關鍵建立符合EBM原理，適合特定問題的方法學,循證診斷學外科學補充醫(yī)學,循證公共衛(wèi)生公共體系公共產品公共服務,強調決策的科學性和成本－效果重視信息加工和第三方權威評價,1997,2004,1992,,,如何在臨床實踐中提出問題,“提出一個問題往往比解決一個問題更重要。因為解決一個問題也許是實驗技巧問題，而提出新問題、新的可能性，從新的角度看舊問題，卻需要創(chuàng)造性的想象力，而且標志著科學的真正進步”。愛因斯坦1938年,一、提出臨床問題的重要性,“提出一個好的問題，用可靠的方法去回答這個問題”是提高臨床研究質量的關鍵。循證醫(yī)學證據的提供者研究者和應用者臨床第一線的醫(yī)生，提出問題的基本原則是一致的。研究的設計時，提出的問題是否恰當，關系到其研究課題是否有重要的臨床意義及決定著整個研究設計方案的制定。,臨床醫(yī)生提出一個構建很好的問題可從七個方面對自己有所幫助將有限的時間集中使用在與病人的需要直接有關的證據上病人角度。將有限的時間集中使用在直接與自己臨床實踐有關的證據上醫(yī)生角度。幫助制定好的證據收集策略。形成一種有用的、回答問題時可采用的模式。轉診病人時，可使我們與同事間的交流更加清晰。教學時，可使學員更容易理解我們所教的內容，并形成終生學習的模式?；卮疬@些問題時，我們的好奇心得以強化，我們的認知共振保存下來了，有利于使我們成為更好的、決策更快的臨床醫(yī)生。,提出臨床問題應具備的條件☉救死扶傷的責任感和同情心☉豐富的基礎醫(yī)學知識和臨床醫(yī)學知識☉一定的人文科學及社會、心理學知識☉扎實的臨床基本技能☉臨床綜合分析的思維和判斷能力,診斷問題我們希望確立一個特定的檢查對患者診斷價值,什么方法對疾病的早期篩查最好一個檢查結果回來，對我們確診某一疾病的診斷概率是多少治療問題我們希望明確某一處理措施對患者的利與弊如何，為此而提出某一治療措施是否有效預后問題需要估計某一疾病的患者可能的病程和預測可能發(fā)生的并發(fā)癥或結局，便于家屬知道疾病的真相。病因問題醫(yī)師和患者渴望明確特定的醫(yī)源性檢查或治療與可能的不良反應之間是否存在因果聯系及因果聯系強度，是否需要停止該項治療。,背景問題BACKGROUNDQUESTIONS關于疾病一般知識的問題，涉及醫(yī)學基礎知識，實際上是廣義性的臨床問題，醫(yī)學生常常考慮和提出的就是此類問題。如“急性心絞痛的最佳治療是什么”、“哪些患者適合于MRI檢查”、“64排CT對診斷冠心病的價值何在”等。前景問題FOREGROUNDQUESTIONS關于處理、治療病人的專門知識的問題，常常需要在充分理解背景知識基礎上才能被提出，涉及到與治療有關的病人的生物、心理及社會因素等方方面面。如“對合并糖尿病腎病的高血壓患者應該將其血壓控制到多少為佳”、“結核性胸膜炎給予潑尼松口服治療是否可以減輕結核中毒癥狀和防止胸膜粘連”、“孕婦應用非甾體抗炎藥（NSAIDS）是否會導致流產”等。,四、提出臨床問題應注意的問題,抓住主要矛盾，突出關鍵問題確定問題的范圍關注患者所關心的問題為臨床科研提出問題,五、提出問題過程中的困難,在臨床上我們可能遇到了問題但不知道從何開始。當我們有了問題但難以清楚地表達時，最好將所想到的問題的各個部分寫下來。當我們面對的問題多而時間少的時候，我們需要確定從何開始。,可根據下列因素確定應該優(yōu)先回答的問題●哪個問題對病人的生命健康最重要●哪個問題與我們臨床工作的需要關系最大●在允許的時間內，哪個問題最具有能得到答案的可行性●哪個問題最令人感興趣●哪個問題最可能在臨床實踐中再次出現,六、從病人的角度考慮問題,從病人的角度來考慮，可幫助我們收集或提供真正有利于病人的證據。如你認為你存在什么問題你曾想過你需要什么樣的治療方法嗎你曾想過選擇另外的方法來代替嗎你希望得到什么樣的治療效果將病人的回答整合到我們提出的問題的4個成份中去，將確保我們去找尋以病人為中心的答案，提高我們治病及醫(yī)療服務的質量。,七、確定問題的范圍,確定研究的范圍應考慮所具有的資源和條件、臨床意義和研究質量等問題。提出問題的范圍太寬可能對病人的處理沒有幫助納入的病人或研究的異質性增大而使研究結果難以解釋；可提供較多的信息，實用性和推廣性較好，但需要消耗更多的資源?！盎熆梢蕴岣甙┌Y病人的生存率嗎”哪一種化療和哪一種癌癥均不清楚,提出問題的范圍太窄范圍太窄的問題因所獲資料較少而容易出現機遇的作用，增加出現假陽性和假陰性結果的機會，使結果不可靠。范圍太窄的問題還存在著結果的推廣價值受限制的問題。,當臨床醫(yī)師在醫(yī)療實踐中提出一個具有臨床意義的問題，但不知道怎樣去檢索相關證據，為了解決這一難題，首先應學會對能回答該臨床問題的信息需求進行分析和整理，將初始的臨床問題轉變?yōu)榭梢曰卮鸬呐R床問題，通常這類臨床問題可以分解為PICO4個部分，這樣可以快捷地獲得最好的證據。,八、臨床問題的構建,1患者或人群（PATIENTORPOPULATION，P）用最精練的語言概括與自己患者相似的一組患者的臨床特點。當然患者本身可能包括了許多特點，如病程、疾病的嚴重性和合并情況等。但是并不是每個特點都需要包含在檢索的結構式中。只有那些與你需要了解的臨床問題密切相關的臨床特點才能包括在其中。2干預措施或暴露因素（INTERVENTIONOREXPOSURES，I）我們關心的處理措施（如藥物、外科手術操作、診斷試驗等）或可能有害的暴露因素（如藥物、職業(yè)環(huán)境和食物等）。3比較或對照（COMPARISON，C）與處理措施或暴露因素相比較者即為對照。臨床問題涉及治療或傷害時，常需要對照。如果診斷性問題，通常是關于某種疾病診斷的“金標準”。4結果OUTCOME，O）指臨床醫(yī)師所感興趣的暴露或處理措施所導致的患者相關結局，如死亡率變化、不良反應的發(fā)生率、功能的改善情況等。,八、臨床問題的構建,案例一糖尿病血壓控制,老年男性，60歲，患2型糖尿病和高血壓多年，用“格列齊特”后血糖控制理想，無任何并發(fā)癥。血壓控制服用“依那普利10MG每日一次”，三個月后。血壓水平在145/85MMHG左右,原始問題患者問我的血壓應該控制在什么水平最好剖析問題根據臨床知識，我們知道嚴格控制血壓的好處在糖尿病患者和非糖尿病患者間，1型糖尿病和2型糖尿病患者間，以及伴有和不伴有糖尿病并發(fā)癥的患者之間是有差異。我們感興趣的措施可能是任何一種降壓治療把血壓控制在不同水平（如收縮壓為＜125MMHG或＜140MMHG）,會造成不同的結局。感興趣的結局包括腦卒中、心肌梗死、心血管死亡和總死亡率。,案例二懷疑腦血管意外,老年女性，75歲，因“摔倒致左眼眶包塊伴疼痛1小時”來急診室就診。1小時不慎從床上摔倒，左側頭部著地，伴局部疼痛。無意識喪失，無頭痛及嘔吐。查體神清，左眼眶顳側見一3CM5CM大血塊，球結膜無水腫及出血，神經系統查體未見異常。既往有13年高血壓史，血壓控制尚好。14包/年30年吸煙史，血脂正常，急癥頭顱CT未發(fā)現明顯異常，僅輕度腦萎縮。,原始問題作為一名急診科醫(yī)生，是讓患者回家還是留院觀察剖析問題該患者與其他被疑為顱內出血患者不同她年齡較大，有腦血管以外危險因素（高齡、高血壓和吸煙史），顱內出血的臨床表現不典型（無頭痛，無神經系統定位體征，頭顱CT未見特殊異常）。如果我們考慮患者回家后可能發(fā)生的后果（如離院回家隨訪是否安全會發(fā)生那些不良事件其不良事件是否在可接受的低發(fā)生率水平），則暴露因素為時間，該問題為“預后問題”。,案例二懷疑腦血管意外,剖析問題如果我們考慮留院監(jiān)護能預防什么樣的不良事件嗎患者出現嚴重并發(fā)癥后能否立即治療能否實施腦血管外科血腫清除術以挽救生命時，那么留院監(jiān)護就成為干預措施，這就是“治療問題”。,P老年人頭部外傷，可疑顱內出血I留院監(jiān)護C離院回家O顱內出血（顱內高壓）、癱瘓、意識喪失或死亡（72小時）,,干預問題,P老年人頭部外傷，可疑顱內出血I時間C無O顱內出血（顱內高壓）、癱瘓、意識喪失或死亡（72小時）,,預后問題,研究成功的關鍵（IDEA）,創(chuàng)新的理念（IDEA）合理的設計（DESIGN）訓練好研究者和受試者（EDUCATION）堅持到底的勇氣（ASPIRATION）,循證醫(yī)學常用的描述指標,定性資料的描述指標,54,常用四格表描述,55,56,1試驗組中某病發(fā)生率（EXPERIMENTALEVENTRATE，EER）,試驗組中某病的發(fā)生率，即對某病采用某些防治措施后，該疾病的發(fā)生率。,2對照組中某病發(fā)生率（CONTROLEVENTRATE，CER）,對照組中對某病采用某些防治措施后，該疾病的發(fā)生率。,試驗組發(fā)病率為A/AB對照組發(fā)病率為C/CD,57,3率差及可信區(qū)間,,在疾病的病因、治療及預后試驗中，常用發(fā)生率來表示某事件的發(fā)生強度，兩個發(fā)生率的差即為率差，也稱危險差（RATEDIFFERENCE,RISKDIFFERENCE,RD），其大小可反映試驗效應的大小，其可信區(qū)間可用于推斷兩個率有無差別。,,,兩率差的可信區(qū)間,兩率差的標準誤,,58,阿斯匹林組病死率為15/125＝12對照組病死率為30/120＝25,兩率差為0時，兩組的某事件發(fā)生率沒有差別，而兩個率差的可信區(qū)間不包含0（上下限均大于0或上下限均小于0），則兩個率有差別；反之，兩個率差的可信區(qū)間包含0，則無統計學意義。,阿司匹林治療心肌梗死的效果,59,阿司匹林治療心肌梗死的效果EER12，CER25SEP1P20049P1P2±UASE023，003∵該例兩率差的可信區(qū)間為（023，003），上下限均小于0（不包含0），兩率有差別。阿司匹林治療心肌梗死的病死率EER12，對照組的病死率CER25，∴阿司匹林可降低心肌梗死的病死率。,60,4相對危險度及可信區(qū)間,相對危險度RR（RELATIVERISK，RR）是隊列研究中常用的指標，也叫危險比（RISKRATIO）或率比（RATERATIO），是反映暴露與發(fā)?。ɑ蛩劳觯╆P聯強度的最常用指標。它是暴露組的發(fā)病率IE與非暴露組IU（或低暴露）的發(fā)病率之比，說明前者是后者的多少倍。,RR計算的四格表,暴露組的發(fā)病率為P1A/（AB），對照組的發(fā)病率為P2C/CD），相對危險度按如下算式計算,,61,RR表明暴露組發(fā)病或死亡的危險是非暴露組的多少倍。RR值越大，表明的效應越大，暴露與結局關聯的強度越大。下表列出了一個常用的標準。,相對危險度與關聯的強度,62,若P1和P0是死亡率、病死率、患病率等指標時?RR≠1表示暴露因素或試驗因素對疾病有影響，ДRR＞1時，表示暴露因素或試驗因素是疾病的危險因素，RR越大，暴露因素或試驗因素對疾病的不利影響就越大。ДRR＜1時，表示暴露因素或試驗因素是疾病的有益因素，且RR越小，暴露因素或試驗因素對疾病的有益作用就越大。?RR＝1時，表示暴露因素（或試驗因素）與疾病無關。,63,若P1和P0是有效率、治愈率等指標時?RR1≠時，表示試驗因素對疾病有影響。ДRR＞1時，表示試驗因素是疾病的有益因素，且RR越大，試驗因素對疾病的有益影響就越大。ДRR＜1時，表示試驗因素是疾病的危險因素，且RR越小，試驗因素對疾病的危險作用就越大。?RR＝1時，表示試驗因素與疾病無關。,64,,,RR的可信區(qū)間，通常用95的可信區(qū)間。計算可信區(qū)間的方法常用的WOOF法和MIETTINEN法。主張使用WOOF法，此法是建立在RR方差基礎上的簡單易行的方法,INRR是RR的自然對數，VARINRR則是RR自然對數的方差。先計算INRR的95可信區(qū)間，然后計算其反對數，即是RR的95可信區(qū)間。,,,前述阿司匹林治療心肌梗死的效果該例RR的95可信區(qū)間為0272，0846，該區(qū)間小于1，可認為阿司匹林可降低心肌梗死,65,比值比，也譯成比值比、優(yōu)勢比、交叉乘積比，這個常用在病例對照研究中。所謂比值（ODDS）是指某事物發(fā)生的可能性與不發(fā)生的可能性之比。,5比值比（ODDSRATIO，OR）及可信區(qū)間,病例對照研究資料整理表,在病例對照研究中病例組的暴露比值為,,對照組的暴露比值為,,,66,Ю相對危險度的本質為率比或危險比，即暴露組與非暴露組發(fā)病率之比，或發(fā)病的概率之比。但是病例對照研究不能計算發(fā)病率，所以病例對照研究中只能計算OR。ЮOR的意義與RR相似，指暴露組的疾病危險性為非暴露組的多少倍。OR1說明疾病的危險度因暴露而增加，暴露與疾病之間為“正”關聯；OR1時，利大于弊。反之，當LHH1時，弊大于利。如某防治措施的NNT為10，NNH為5，則LHH為5/1005即此防治措施給受試者帶來的危害是其受益的2倍。,,79,き描述數值變量資料的基本特征有兩類指標1集中趨勢的指標，反映一組數據的平均水平；2離散程度的指標，反映一組數據的變異大??；き兩類指標聯合應用才能全面描述一組數值變量資料的基本特征,數值資料的指標,80,,81,1WMD,∮加權均數差（WEIGHTEDMEANDIFFERENCE,WMD）∮該指標以試驗原有的測量單位，真實地反映了試驗效應，消除了絕對值大小對結果的影響，在實際應用時，該指標容易被理解和解釋。,,82,,2SMD,す標準化均數差（STANDARDISEDMEANDIFFERENCE,SMD）すSMD可以簡單的理解為兩均數差值再除以合并標準差的商，它不僅消除了某研究值的絕對大小的影響，還消除了測量單位對結果的影響。該指標尤其適合于單位不同或均數相差較大的數值資料分析。す它是一個沒單位的值，對其分析結果解釋要謹慎。,,,,,

簡介：神經科常見影像征象總結,神經科常見影像征象總結,視神經軌道征表現視神經軌道征在增強的橫斷面視神經CT或脂肪抑制的T1加權磁共振圖像上最明顯在這些圖像上,視神經表現為相對于其兩側強化的視神經鞘的條狀低密度信號帶。解釋視神經軌道征最常用于描述視神經鞘腦膜瘤視神經鞘腦膜瘤常表現為節(jié)段性或彌漫性視神經鞘增厚當注入增強劑后,視神經在CT或MR圖像上表現為非強化的低密度信號線樣結構,被周圍強化的腦膜瘤包繞在橫斷面或矢狀面上產生類似軌道的征像,其兩條軌道即被低信號的視神經分隔開的腫瘤的兩部分在冠狀面上表現為炸面包圈樣結構當腫瘤發(fā)生線樣鈣化時,該征像在非增強CT上也可看到,但不如增強CT者常見討論軌道征用于鑒別視神經膠質瘤與視神經鞘腦膜瘤視神經膠質瘤無論何種生長類型,都與視神經緊密相連,因而腫瘤與視神經之間沒有明確界限,表現為視神經鞘結構均質性增大,沒有可分辨的低密度視神經結構視神經鞘腦膜瘤起源于沿視神經鞘的蛛網膜上皮細胞,早期于硬膜下生長,包繞視神經,而不侵犯視神經,沿視神經生長,位于眶內、視神經管內、顱內視神經管開口者都可具軌道征表現。于增強CT表現為A）視神經低密度，B）腦膜瘤組織腫塊樣高密度，C）與視神經鄰近的平行線樣高密度增強區(qū)。軌道征并非特異性征像,也可見于其他眶內疾病,如眶內炎性假瘤,視周神經炎,結節(jié)病,白血病,淋巴瘤,轉移瘤,視周出血等,均需注意鑒別,,神經科常見影像征象總結,靶樣征結核瘤增強CT典型者為環(huán)狀強化包繞中心結節(jié)鈣化或強化，稱為“靶樣征”。,,神經科常見影像征象總結,白質塌陷征腦外腫瘤大多邊界比較清楚，瘤灶鄰近的腦實質被擠壓，推移出現所謂“白質擠壓“征，或“白質塌陷“征,,神經科常見影像征象總結,戴帽征頭顱CT出現“戴帽”現象，提示腦室內壓力增高，腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質內，形成側腦室周圍低密度影像學改變,,神經科常見影像征象總結,島帶征腦島灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的密度影。為腦梗塞早期表現征象。,,神經科常見影像征象總結,動脈高密度征（致密動脈征）表現為一段動脈密度增高，CT值高于正常動脈，而低于動脈粥樣硬化斑，其形成機制尚不清，主要見于大腦中動脈及其主要分支，其次是椎基底動脈。為腦梗塞早期表現征象,,神經科常見影像征象總結,豆狀核征豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質一致或稍低。為腦梗塞早期表現征象,,神經科常見影像征象總結,蜂鳥征中喙狀萎縮的中腦在MRI平掃正中矢狀位上形如蜂鳥見于進行性核上性麻痹（PSP）中腦被蓋萎縮,,神經科常見影像征象總結,富士山征氣顱。,,神經科常見影像征象總結,海蛇頭征（“水母頭”征）腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）－－異常擴張的髓靜脈引流入1～2條粗大的引流靜脈,形成“海蛇頭”征,不伴有供血動脈和直接的動靜脈短路。DSA診斷要點動脈相、毛細血管相正常，髓靜脈擴張＆造影劑滯留，典型者表現為海蛇頭征/“水母頭”征。其實所謂“隱匿型血管畸形”中部分病例可能存在此種漏診。MR增強對于腦發(fā)育性靜脈異常診斷價值極大。多數人傾向于保守治療。,,神經科常見影像征象總結,海蛇頭征,,神經科常見影像征象總結,蝴蝶征此種征像最常見于胼胝體的膠質瘤和淋巴瘤,,神經科常見影像征象總結,虎眼征蒼白球黑質紅核色素變性。頭顱MRI是臨床診斷本病最重要的依據在T2加權像上可見雙側蒼白球低信號，在其前內側出現對稱性高信號。,,,貓眼征一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,,,牛眼征海綿狀血管瘤常見的一中MRI影響表現,,,牽牛花征以中腦萎縮為主的鼠尾征腦膜瘤靜脈注射GDDTPA后，腦膜瘤有顯著而均勻的增強，腦膜瘤附著處的腦膜受腫瘤浸潤有顯著增強，叫硬膜鼠尾征，有特征性。,,,“十字征“CROSSSIGN即MRI的T2加權像上腦橋的十字形異常高信號影,由SAVOIARDO于1990年首次報道,見于橄欖體腦橋小腦萎縮OPCA的患者。十字征形成機制腦橋核及其發(fā)出的通過小腦中腳到達小腦的纖維變性，而由齒狀核發(fā)出構成小腦上腳的纖維和錐體束未受到損害。橋橫纖維和小腦中腳的變性和神經膠質增生使其水量增加，形成MRI的T2加權像腦橋的十字形高信號,,,鼠尾征腫瘤累及腦膜時常有的征象。,,,對稱性的基底節(jié)裂隙征見于黑質紋狀體變性,,,鳥嘴癥，中腦萎縮征象，十字癥橋腦萎縮征象。,,,腦膜尾癥,,,繩索征，大腦大靜脈血栓形成。,,,裂隙征,,,高密度大腦中動脈征是大腦中動脈內血栓的直接征像，主要表現為大腦中動脈水平段密度增高，該征像可在缺血發(fā)作后立即出現，多見于累及皮層的大面積大腦中動脈分布區(qū)梗死，常常提示病人預后較差。由于掃描層面和大腦中動脈內血栓位置及大小的差異，并不是所有的急性腦缺血都能夠可靠的出現高密度大腦中動脈征。高密度大腦中動脈征的診斷標準包括1）。大腦中動脈密度增高，高于對側大腦中動脈和基底動脈2）沒有使用造影劑。高密度大腦中動脈征說明動脈閉塞如果仍在腦缺血的治療窗內則提示需要介入治療,,,,,,陰陽八卦征中文名稱陰陽征，陰陽八卦征英文名稱THEYINYANGSIGN常見疾病動脈瘤增強CT征象,,,,,,,,,BUTTERFLYSIGNSEMIBUTTERFLYSIGN是原發(fā)于胼胝體的膠質瘤經胼胝體輻射侵及兩側大腦半球，或一側大腦半球膠質瘤經胼胝體輻射侵及對側大腦半球的表現是一側大腦半球的膠質瘤經胼胝體輻射侵及胼胝體，或胼胝體膠質瘤經胼胝體輻射侵及一側大腦半球的表現。,,,尾狀核頭萎縮,腦室擴大,CT顯示側腦室尾狀核區(qū)形成特征性的表現,亦稱為“蝴蝶征”,,,重要細節(jié)摘要如下THEYINYANGSIGNISAFINDINGTHATMAYBESEENONCONTRASTMATERIAL–ENHANCEDCOMPUTEDTOMOGRAPHICCTSCANSFIG1OBTAINEDTHROUGHOUTTHEBODYBUTISPRIMARILYSEENINTHEABDOMENANDTHEBRAIN“陰陽征”可見于全身任何部位的增強CT，而主要見于腹部和頭部。ATCONTRASTENHANCEDCT,INCREASEDATTENUATIONINONEPORTIONOFTHETHROMBOSEDANEURYSMINDICATESTHEPRESENCEOFAPARTIALLYCONTRASTMATERIAL–FILLEDLUMEN,WHEREASREDUCEDATTENUATIONINTHEREMAININGPORTIONOFTHETHROMBOSEDANEURYSMINDICATESTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUS增強CT,高密度部分提示已形成血栓動脈瘤中被照影劑填充之部分管腔而低密度部分提示附壁血栓形成也就是說，陰陽八卦形成的病理生理機制是動脈瘤附壁血栓的形成，部分堵塞了管腔。BECAUSELARGEANDGIANTANEURYSMSANDFALSEANEURYSMSTENDTOTHROMBOSEUSUALLYPARTIALLY,THEBLOODFLOWMAYFILLONLYPARTOFTHELESION2因為大、巨型動脈瘤或假性動脈瘤有血栓形成的傾向，所以血流可能僅僅填充了部分病灶。ONCTSCANS,THEYINYANGSIGNISAFREQUENTFINDINGOFTRUEANDFALSEANEURYSMSBECAUSETHESELESIONSAREUSUALLYASSOCIATEDWITHAMURALTHROMBUSWHENUSEDTOEVALUATEANEURYSMFEATURESINONESTUDY3,CTDEMONSTRATEDTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUSIN82OFCASESINASIMILARSTUDY4,CTDEMONSTRATEDTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUSINASMANYAS136895OF152PATIENTSCT掃描上，真性或假性動脈瘤出現“陰陽征”幾率較高，有研究數據為82、895。BECAUSETHEPRESENCEOFTHEYINYANGSIGNCANNOTLEADTOADEFINITIVEDIAGNOSISOFPARTIALLYTHROMBOSEDANEURYSMS,THEABSENCEOFTHISSIGNWHENANANEURYSMISSUSPECTEDISNOTANOTHERWISEVALIDCRITERIONFORDEFINITELYEXCLUDINGANEURYSMFOREXAMPLE,WHENTHETHROMBUSISCONCENTRICRATHERTHANECCENTRIC,THETYPICALYINYANGPATTERNISNOTSEEN出現“陰陽征”不能作為AN確診依據，同樣，沒有出現該征象亦不能作為排除AN依據。如，血栓不為偏心性，而為同心圓性，就可能不出現該征象。INCONCLUSION,THEYINYANGSIGNSEENATCONTRASTENHANCEDCTRAISESTHESTRONGPOSSIBILITYOFADIAGNOSISOFANEURYSM總之，增強CT上所見之“陰陽征”為AN之強有力提示征象。SPECIFICALLY,INTHEBRAIN,THEDIFFERENTIALDIAGNOSISBETWEENCEREBRALANEURYSMSANDOTHERLESIONSEG,LARGE,PARTIALLY,AND/ORCYSTICSUPRASELLARMENINGIOMASCRANIOPHARYNGIOMASORPITUITARYTUMORSMAYOFTENBEDIFFICULT,PARTICULARLYATCTFIG2ALSO,LARGEBASILARANEURYSMSCAN,ATTIMES,SIMULATEMENINGIOMASOROLIGODENDROGLIOMASFINALLY,HEMORRHAGICMETASTASESORMETASTASESWITHAREASOFHIGHPROTEINCONTENTEG,THOSEINTHECOLONORTHYROIDMAYALLBEINCLUDEDINTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFMIXEDLESIONSTHATMIMICTHEYINYANGSIGN2腦部出現該征象，有時需要仔細鑒別，如（顱咽管瘤、垂體腫瘤、囊變腦膜瘤、少突膠、出血性轉移瘤及其高蛋白成分）。,,常春藤征MOYAMOYA病,,,虎眼征HALLERVORDENSPATZ病,,,磨牙征JOUBERT綜合征,,,海蛇頭征,,,關于“腦膜尾征“一、HTTP//RADIOLOGYRSNAJNLSORG/CGI/CONTENT/FULL/233/1/56HTTP//WWWDXYCN/BBS/ACTIONS/ARCHIVE/POST/1945439_1HTMLANEARLYCLINICALDESCRIPTIONOFMENINGIOMAWASREPORTEDIN16145UNFORTUNATELY,ATTHATTIMETHEDIAGNOSISCOULDBEMADEONLYAFTERDEATHIN1902,GEORGEEPFAHLER,MD,THENARESIDENTPHYSICIAN,WASABLETOOFFERARADIOLOGICDIAGNOSISONALIVINGPATIENTPFAHLERDESCRIBEDTHE“TUMORSHADOW“OFAMENINGIOMAONCONVENTIONALRADIOGRAPHS5IN1989,WILMSETAL1DESCRIBEDDURALTAILSTHATWEREASSOCIATEDWITHMENINGIOMASONMRIMAGES1614年即有關于腦膜瘤的臨表報道1902年,由GEORGEEPFAHLER,MD,提供了影象方面的診斷患者當時在世1989年,由WILMS等人提出,MR上硬膜尾與腦膜瘤的相關性IN1990,GOLDSHERETAL2PUBLISHEDAREPORTON30MENINGIOMAS,OFWHICH60HADTAILSTHEAUTHORSDEVISEDRADIOLOGICCRITERIATORELIABLYESTABLISHTHEPRESENCEORABSENCEOFDURALTAILSTHREECRITERIAWEREADOPTEDATHETAILSHOULDBEIDENTIFIEDONTWOSUCCESSIVESECTIONSTHROUGHTHETUMOR,BTHETAILSHOULDTAPERSMOOTHLYAWAYFROMTHETUMOR,ANDCTHETAILMUSTHAVEANENHANCEMENTGREATERTHANTHATOFTHETUMORITSELF1990年,GOLDSHER等人提出腦膜尾的影象診斷標準,即1,至少連續(xù)出現于兩個層面2,尾巴自腫瘤出發(fā)向外逐漸變細3,尾巴增強較腫瘤光亮,,NOCLEARANSWERCANBEDISCERNEDFROMTHELITERATUREASTOWHYSOMETUMORSCAUSEADURALTAILANDOTHERSDONOTINTHEPARTICULARCASEOFMENINGIOMAS,SOMEINVESTIGATORSHAVENOTEDTUMORINVASION,ANDOTHERSRELATETHETAILTOHYPERVASCULARREACTIONTHESETWOCOMMONEXPLANATIONSNAMELY,AGGRESSIVEINFILTRATIONANDINFLAMMATORYREACTIONAREALSONOTEDFORMOSTOFTHENONMENINGIOMATUMORS腦膜尾出現的病理生理學解釋1,腫瘤侵入性滲入2,腫瘤富血管并導致局部炎癥反應TODATE,DURALTAILSHAVEBEENDOCUMENTEDADJACENTTOCHLOROMA,PRIMARYCENTRALNERVOUSSYSTEMLYMPHOMA,SARCOIDOSIS,VESTIBULARSCHWANNOMA,METASTATICTUMOR,SYPHILITICGUMMA,ANDANAGGRESSIVEPAPILLARYMIDDLEEARTUMOR7–10可以出現腦膜尾的其他腫瘤PCNSL、轉移瘤、神經鞘瘤、梅毒性樹膠腫、綠色瘤、肉瘤樣病、“侵入性乳頭狀中耳瘤”WHATEVERTHEEXPLANATION,THEDURALTAILSIGNREMAINSAHELPFULSIGNATLEASTSUGGESTIVEOFMENINGIOMA然而，腦膜尾仍然是腦膜瘤診斷的提示征象,,二、EURJRADIOL2008FEB20PATHOLOGICSIGNIFICANCEOFTHE“DURALTAILSIGN“CONCLUSIONINOURSTUDYMRIFINDINGSFAILEDTOPREDICTTUMOURALINVASIONOFTHEDURALTAILINHISTOLOGICSAMPLESANDBECAUSEOFFREQUENTPRESENCEOFTUMOURNESTSINIT,THEDURAMATTERSHOULDBERESECTEDASWIDELYASPOSSIBLEMR研究不能通過出現硬膜尾而預測組織學樣本中硬膜的腫瘤侵犯,鑒于腫瘤在硬膜物質中出現率較高，應盡可能廣的切除硬膜。,,水母頭征THECAPUTMEDUSASIGN本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現?，F在多數學者認為DVA并非血管發(fā)育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發(fā)育異常。多數作者認為其是在腦的胚胎發(fā)育過程中，腦的動脈系統即將發(fā)育完成時，由于宮內意外因素，導致靜脈回路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴張，擴張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學上由很多細小的深髓靜脈和一至兩條擴張的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動脈，擴張的髓靜脈間為正常的腦組織。DVA的發(fā)病部位多位大腦深部及小腦白質，最常見的部位是側腦室前腳周圍，其次是小腦和紋狀體區(qū)。典型的MR表現就是擴張的髓靜脈呈輻射狀引流向一支粗大的靜脈，呈“海蛇頭”樣。,,,,水母頭征THECAPUTMEDUSASIGN,,,束腰征垂體大腺瘤向鞍上生長，冠狀位上呈葫蘆狀，是因鞍隔束縛腫瘤之故，影像學上稱“束腰征”,,,,,,,頸動脈夾層動脈瘤,線樣征,,,結節(jié)硬化，“燭淚征”沿側腦室的鈣化灶。,,,FILLINGDEFECTSIGNINCTDIAGNOSISOFRUPTUREDANEURYSM動脈瘤充盈缺損征,,,,,FILLINGDEFECTSIGNINCTDIAGNOSISOFRUPTUREDANEURYSM動脈瘤充盈缺損征,,,更形象、漂亮的雙水母頭征,,,靜脈竇血栓的三角癥，強化后可見空三角癥,,,分水嶺梗死的串珠樣改變,,,分水嶺梗死的串珠樣改變,,,大腦后動脈高密度征,,,CID影像花邊征和曲棍球征,,,曲棍球曲棍球棒征好像是指丘腦枕和丘腦背內核對稱性的高信號，是CJD的影像特征,,,運動神經元病的酒杯癥T2高信號為受損的錐體束，其走形酷似酒杯,,,腦橋中央型髓鞘溶解癥，蝙蝠翼征,,,神經纖維瘤Ⅰ型左圖T1W1橫軸面見右側視神經等信號腫塊箭頭右圖T２W1橫軸面腫塊呈的稍高信號箭頭,,,神經纖維瘤Ⅱ型左圖T1W1橫軸面見雙側小腦角對稱性的團塊狀低信號,雙側內聽道擴大,腦橋及小腦受壓右圖T２W1橫軸面腫瘤呈不均勻的高信號,,,肝豆狀核變性左圖T1W1橫軸面見雙側殼核對稱性分布的不均勻的低信號箭頭右圖T２W1橫軸面見雙側殼核高信號箭頭,,,顱內盜血,,,動脈夾層，鼠尾征,,,動脈夾層,,,PSP的蜂鳥征征和米老鼠征A矢狀位T1顯示中腦縮小，上界失去了正常的凸起外觀。軸位貌似米老鼠。,,,WILSON病的大熊貓征A中腦的熊貓臉外觀，背側橋腦的熊貓幼仔面孔。,,,ALZHEIMER病的大象征雙側顳葉萎縮，海馬溝明顯突出，貌似大象,,,異染性腦白質營養(yǎng)不良癥的虎紋與豹紋征A腦白質放射狀低信號條紋構成虎皮紋。（B）半卵圓區(qū)的低信號斑點構成豹皮紋。,,,肥厚性硬腦膜炎,,,肥厚性硬腦膜炎,,,APDNORMALBPSP（進行性核上性麻痹）SHOWINGMARKEDATROPHYOFMIDBRAINTEGMENTUMCMSAP（多系統萎縮）SHOWINGMARKEDATROPHYOFPONS,,,同心圓征的影像。見于BALO病,,,病毒性腦炎刀切征①CT平掃呈片狀不規(guī)則低密度，但在早期可以正常。②MR可以發(fā)現很早期病變，MRI檢查呈T1低信號，T2高信號，豆狀核常不受侵犯，病變區(qū)豆狀核之間界線清楚,凸面向外,如刀切樣,此點被許多學者認為是本病最具特征性的表現,,,2,3,,1、2、3、4均為刀切征,4,,肥厚性硬腦膜炎,,,肥厚性硬腦膜炎CT,,,靜脈竇血栓形成，CT增強后血栓不強化,周邊強化,可見到空三角征（EMPTYTRIANGLESIGN），又稱DELTA征。下圖右側為空三角征，左側橫竇為代償性血流增加表現。,,,曲棍球征見于CJD表現雙側尾狀核、豆狀核、丘腦彌散受限，雙側丘腦呈“曲棍球征”改變,,,CJD的絲帶征,,,（一）脊髓橫斷損害的定位診斷1脊髓完全性橫斷損害在急性脊髓橫斷早期，出現急性脊髓休克；約4～6周后逐漸出現橫斷損害節(jié)段平面以下深淺感覺均消失，雙側痙攣性癱瘓，括約肌功能障礙及皮膚營養(yǎng)障礙。多見于脊髓挫傷、硬脊膜外膿腫、急性脊髓炎等。2脊髓半側損害（BROWNSEQUARDSYNDROME）在病變同側損害節(jié)段平面以下出現痙攣性癱瘓、深感覺障礙；病變對側受損節(jié)段以下痛、溫覺減退或消失，觸覺存在；早期有皮膚潮紅、發(fā)熱，以后發(fā)紺、發(fā)冷；在病灶側與病變節(jié)段相應部位，可有節(jié)段性弛緩性癱瘓、根痛或束帶感等感覺異常。常見于硬膜下髓外脊髓腫瘤、脊髓損傷。,,3脊髓中央損害在脊髓損害節(jié)段成分離性和節(jié)段性感覺障礙，即痛、溫覺消失，深感覺和精細觸覺存在。較早出現括約肌功能障礙和皮膚自主神經營養(yǎng)功能障礙，運動功能正常。見于脊髓空洞癥等疾病。4脊髓前角前根損害在受損的前角前根支配區(qū)出現節(jié)段性弛緩性癱瘓；可有肌纖維或肌束震顫，但無感覺障礙。見于脊髓前角灰質炎、脊前動脈梗死等。,,5脊髓后角后根及后索損害主要表現為節(jié)段性感覺障礙。后索損害時，在病灶側節(jié)段水平以下深感覺最先消失、觸覺次之，出現感覺性共濟失調，而痛溫覺和運動功能正常；后根損害時，其支配區(qū)早期有劇烈根痛和束帶感，以后各種感覺、反射減退或消失；后角受損時，其支配區(qū)痛、溫覺消失而觸覺和深感覺存在，反射減退或消失。見于脊髓神經鞘流或脊膜瘤、椎間盤突出癥等。,,（二）脊髓節(jié)段損害的定位診斷1高頸段C1～C4）枕頸區(qū)放射性痛，四肢痙攣性癱瘓，并軀干、四肢的感覺障礙。如膈神經和肋間神經受累，可出現呼吸困難，甚至呼吸停止。當累及枕骨大孔區(qū)可有頸項強直、強迫頭位、后組腦神經、延髓、小腦受損及顱內壓增高表現。2頸膨大段（C5～T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛緩性癱瘓，下肢痙攣性癱瘓，肱二頭肌反射消失、肱三頭肌反射亢進；病灶以下感覺障礙，C8～T1受損側出現眼裂狹小、瞳孔縮小、面部無汗和眼球內陷即HORNER綜合征。,,3胸段T2～T11早期胸腹背部放射痛及束帶感，繼而由一側下肢發(fā)展至雙下肢無力及麻木，雙下肢痙攣性癱瘓并感覺障礙，腹壁反射減弱或消失，括約肌功能障礙。4腰膨大段T12～S2腹股溝、臀部、會陰及雙下肢放射性根痛，雙下肢弛緩性癱瘓，損害平面以下感覺障礙，膝反射、跟腱反射、提睪反射消失，明顯的括約肌功能障礙。,,5圓錐部S2～尾1大腿后部、臀部、會陰肛門區(qū)有鞍狀感覺障礙，膝反射、踝反射和肛門反射消失，性功能障礙，括約肌功能障礙出現較早，但根痛不明顯，下肢運動功能正常。6馬尾部（L2以下）早期有劇烈的下腰部、骶尾部、會陰部根痛或坐骨神經痛，臀部及會陰肛門區(qū)呈鞍狀感覺障礙，可有下肢弛緩性癱瘓，膝以下各種反射消失，早期排尿費力、晚期尿潴留。癥狀和體征兩側不對稱。,,（三）髓內、髓外、硬脊膜內外病變的定位診斷1脊髓病變上界的確定主要依據于早期根痛于節(jié)段性癥狀；各種感覺消失的上界；反射消失的最高節(jié)段；棘突叩擊壓痛明顯部位。由于相鄰的上下兩個感覺神經根支配的皮節(jié)區(qū)有重疊，故節(jié)段性感覺障礙常以感覺減退或過敏帶之間的界限為病變的上界。,,2髓內與髓外及硬膜外病變的鑒別髓內病變常以感覺分離或感覺異常為首發(fā)癥狀，感覺和運動障礙常從病變節(jié)段平面自上而下發(fā)展，常為雙側性、對稱性，根痛較少見，多出現皮膚營養(yǎng)改變而且顯著，括約肌功能障礙出現較早，發(fā)展較快，病程短，一般無椎管梗阻或部分性梗阻，腦及液蛋白量無明顯升高。髓外硬膜內病變多以根痛為首發(fā)癥狀，感覺和運動障礙多自下而上發(fā)展，常有脊髓半側損害綜合征，待脊髓完全橫斷損害時，才恒定于病變節(jié)段。皮膚營養(yǎng)障礙少見，括約肌功能障礙出現較晚，椎管阻塞出現早切呈完全性多，腦脊液蛋白量明顯增高或呈黃變征。硬膜外病變起病較快、病程較短，根痛明顯且常伴棘突叩壓痛，癱瘓出現快、兩側體征常對稱。,,以上脊髓病變的定位診斷內容系參編實用神經外科學（人民軍醫(yī)出版社待出版）的一部分，,THANKYOU,

簡介：常見先天性顱腦發(fā)育畸形的影像診斷,影像中心夏俊立,概述,先天性顱腦發(fā)育畸形是由胚胎期神經系統發(fā)育障礙所致，是顱腦疾病的重要組成部分，最多見于新生兒、嬰幼兒和兒童，約占全身畸形的10。,,正常腦的發(fā)育，可分為神經管形成、原始細胞的分化增生、神經元移行、髓鞘形成等階段。每一階段都有嚴格的時限，某一階段的發(fā)育障礙，勢必影響本階段以及以后階段的發(fā)育，并導致先天性畸形，可為單一畸形，亦可為復合性畸形。,,一般來說，腦發(fā)育障礙出現的越早，其異常程度就越嚴重。CT及MRI多可較好的顯示先天性顱腦發(fā)育畸形的類型、位置和程度，為最佳檢查方法。,病因,導致先天性顱腦發(fā)育畸形的病因很多，其中約60原因不明，20為遺傳性因素，10為自發(fā)染色體突變，10由環(huán)境因素如感染、缺血、中毒等所致。,常見顱腦發(fā)育畸形,腦膜腦膨出、腦膜膨出、腦膨出胼胝體發(fā)育不全DANDYWALKER畸形前腦無裂畸形視隔發(fā)育不良無腦回畸形和/或巨腦回畸形腦裂畸形灰質異位積水型無腦畸形腦穿通畸形,1、腦膜腦膨出、腦膜膨出、腦膨出,發(fā)生機理胚胎學支持在妊娠的46周神經外胚層和中胚層發(fā)育障礙，形成神經管閉合不全所致，常伴有腦的發(fā)育異常，可合并其他先天性畸形。,,腦膜膨出是指硬腦膜和蛛網膜突出于顱骨缺損之外，內含腦脊液，并與蛛網膜下腔想通；腦膜腦膨出除含有硬腦膜和蛛網膜外還含有腦組織，嚴重時尚有部分腦室；腦膨出為僅含有腦組織，膨出部分腦組織可為正常，但常常發(fā)育異常。臨床上可見顱外軟組織腫物，大多于出生時即可發(fā)現。,CT及MRI表現,1、腦脊液或/和腦組織經骨質缺損突出于腦外。2、突出部分的CT值測定/信號表現，可區(qū)分是腦脊液還是腦組織。3、增強掃描可見膨出物組織與相應顱內組織的強化相同。4、MPR重建圖像顯示更加直觀、清晰。,,,,,枕部腦膜腦膨出,腦膜腦膨出,腦膜膨出（由顱底突出于鼻咽腔）,,,顱內容物通過顱骨缺損突出于顱腔之外，是本病的特征性表現。,2、胼胝體發(fā)育不全,胼胝體是連接左右兩側大腦半球的橫行神經纖維束，是大腦半球中最大的連合纖維。這些神經纖維在兩半球中間形成弧形板，其后端叫壓部，中間叫體，前方彎曲部叫膝，膝向下彎曲變簿叫嘴。其發(fā)育不全發(fā)生于胚胎第8周，為胼胝體前驅終板的再聯合分離所致。,,胼胝體發(fā)育不全的病因不明，部分有家族史。分為胼胝體完全缺如和部分缺如，常伴第三腦室上移、兩側腦室分離，也可合并其他畸形，如胼胝體脂肪瘤、腦膜腦膨出、DANDYWALKER畸形。臨床上可有癲癇、智力低下等表現。,胼胝體發(fā)育不全CT和MRI表現,1、胼胝體完全或部分不顯示2、側腦室改變側腦室體部分離、平直，正?；⌒螐澢Щ虺时驙睢?、第三腦室改變第三腦室增寬、上移，插入側腦室體部之間，程度各異，嚴重者可達半球間裂的頂部。,,,胼胝體發(fā)育不良病理標本,,胼胝體完全缺如,,,胼胝體發(fā)育不全,,,胼胝體發(fā)育不全,,,胼胝體發(fā)育不全,,,胼胝體發(fā)育不全伴脂肪瘤,,,胼胝體發(fā)育不全伴脂肪瘤,,本病的典型表現為正常的胼胝體不顯示，伴有兩側腦室分離、第三腦室上移。,3、先天性第四腦室中側孔閉鎖綜合征（DANDYWALKER畸形）,為后腦先天性發(fā)育異常病因胚胎期第四腦室出孔閉鎖、小腦蚓部融合不良、神經管閉合不全、腦脊液動力學改變。第四腦室正中孔及側孔閉鎖，阻斷了腦脊液從第四腦室到蛛網膜下腔的循環(huán)，致使其囊狀擴大并向后生長。,,病理改變小腦蚓部缺如或發(fā)育不良，第四腦室囊狀擴大和腦積水，后顱凹容積增大、天幕及竇匯抬高，可伴有胼胝體發(fā)育不良、腦膜膨出等畸形。臨床表現小腦性共濟失調、運動發(fā)育遲緩、智力低下、癲癇發(fā)作、顱內壓增高及腦積水等。,DANDYWALKER畸形典型CT、MRI表現,第四腦室極度擴張并向后延伸或后顱凹巨大囊腫并與第四腦室呈寬口交通，小腦蚓部缺如。,,小腦半球受壓，向前外側移位，腦干前移，枕骨變薄。,,后顱凹容積增大、天幕及竇匯抬高，并有不同程度腦積水。,,,DANDYWALKER綜合征,,鑒別診斷后顱凹巨大蛛網膜囊腫致第四腦室受壓、變形并前移，兩者不相通，可伴腦積水。,4、前腦無裂畸形,該病約發(fā)生于胚胎48周，端腦分化為將來形成兩側大腦半球的腦泡的過程中發(fā)育障礙，是大腦半球不分離或分離不全。常伴有中線區(qū)面部畸形，如獨眼畸形、頭發(fā)育不全畸形、中線唇裂、雙眶間距過近等。,,無腦葉型前腦無裂畸形大腦呈單一腦球，體積小，沒有分隔兩側半球的縱裂。影像上顯單一的巨大腦室。無大腦縱裂，無大腦鐮，無胼胝體。這種嚴重畸胎患兒存活時間不長，出生后不久即夭折,,半腦葉型前腦無裂畸形大腦球及單腦室部分分開，但不能完全形成兩側半球。腦葉型前腦無裂畸形大腦分裂兩個大腦半球，但有部分融合，側腦室前部融合，后部分離。,無腦葉型前腦無裂畸形CT及MRI表現,單一腦球無半球間裂及大腦鐮單一腦室被單一腦球部分包繞，呈圓形或“U”型雙側丘腦融合無第三腦室腦實質較少幕下結構可正常,,,無腦葉型前腦無裂畸形病理標本,,,無腦葉型前腦無裂畸形,,,無腦葉型前腦無裂畸形,,,無腦葉型前腦無裂畸形,半腦葉型前腦無裂畸形CT及MRI表現,縱裂池及大腦鐮部分形成后部明顯單腦室變小后方分開丘腦上部分開形成第四腦室雛形腦質相對增多,,,半腦葉型前腦無裂畸形病理標本,,正常情況下胼胝體周圍兩側大腦半球皮質相互不連續(xù)。,半腦葉型前腦無裂畸形,腦葉型前腦無裂畸形CT及MRI表現,半球間裂及大腦鐮幾乎完全形成大腦基本分離成兩半球僅于前方部分融合雙側腦室形成僅于額角融合呈方形丘腦分離第三腦室形成,,,腦葉型前腦無裂畸形病理標本,,,腦葉型前腦無裂畸形,,,腦葉型前腦無裂畸形伴結節(jié)性硬化,,鑒別診斷重度腦積水，多能顯示各腦葉及各腦室，大腦鐮及各半球間裂存在，不伴有面部畸形。,5、視隔發(fā)育不良,是腦葉型前腦畸形的輕型，又稱DEMORSIER氏綜合征。該病發(fā)生于胚胎48周，為端腦分化障礙。多見青少年，女性為男性的3倍。,,病理改變原發(fā)性視神經發(fā)育不良、透明隔缺如、垂體功能不全。臨床表現眼球震顫、癲癇發(fā)作、視盲、發(fā)育遲緩、尿崩癥狀等。,視隔發(fā)育不良CT、MRI表現,透明隔缺如，雙側腦室額角相互融合呈方形，視神經變細小，視神經直徑5MM，視神經孔狹窄，第三腦室前隱窩及鞍上池擴大，半球間裂及大腦鐮完整。,,,透明隔缺如，雙側腦室額角相互融合呈方形，視神經變細小，視神經直徑5MM，視神經孔狹窄，第三腦室前隱窩及鞍上池擴大，半球間裂及大腦鐮完整。,,鑒別診斷單純透明隔缺如，無視神經變細，無視神經孔狹窄，鞍上池無擴大。常無臨床癥狀。,6、無腦回畸形和/或巨腦回畸形,無腦回畸形和/或巨腦回畸形是神經元在移行后期分布發(fā)生紊亂所致。病理改變全部或部分皮質表明平坦，缺乏腦溝與腦回。無腦回與巨腦回的差別僅為程度的不同，二者可同時存在于腦的不同部位，無腦回畸形多位于頂枕葉，而巨腦回畸形多位于額葉。臨床表現有嚴重的智力障礙、癲癇、肌張力低和顱面畸形。,,,無腦回畸形病理標本,無（巨）腦回畸形CT、MRI診斷,1、整個（部分）腦皮質表面光滑、平坦2、皮髓質間的指狀交錯面消失皮層明顯增厚，內表面光滑，髓質減少3、側腦室改變可輕度擴大或局限性擴大，偶見腦積水可伴其它畸形如胼胝體發(fā)育不全、灰質移位等,,,無腦回畸形伴枕部腦膜腦膨出,,,巨腦回畸形，部分腦表面光滑、平坦,,,單側性巨腦回畸形,,鑒別診斷早產兒腦，可有腦溝發(fā)育不全，側裂池增寬，腦表面較光滑，但腦皮質菲薄，腦髓質不減少，于前者不同。,7、腦裂畸形,腦裂畸形是神經元移行早期缺血等原因使局部腦組織生長、分化障礙所致。,,病理改變大腦半球有一裂隙，皮層灰質沿裂隙內折，達室管膜下，其表面軟腦膜于室管膜融合形成軟腦膜室管膜縫。常雙側發(fā)病，可合并灰質異位、胼胝體發(fā)育不良、透明隔缺如等。臨床表現取決于腦裂的程度，常有癲癇、痙攣性肌張力增高、不能行走或不能言語、智力低下等。,腦裂畸形CT、MRI表現,分離型見橫貫大腦半球的裂隙，由腦表面直達腦室，皮層灰質沿裂隙兩緣內折。融合型表現為橫貫大腦半球密度和灰質相同的帶狀影像，其外端分離，并分別與兩側皮層灰質相延續(xù)，局部蛛網膜下腔局限性擴大，內端抵達腦室壁，并有分離。,,,腦裂畸形分離型,,,,腦裂畸形融合型,,鑒別診斷腦穿通畸形，雖有橫貫大腦半球的裂隙，但裂隙兩側緣無皮層內折。,8、灰質移位,灰質移位是不位于正常位置的灰質分布病因為灰質異位系神經元向外移行的過程中異常終止所致。,,病理改變異位灰質的大小、部分變化很大，其直接可為120MM，可單發(fā)或多發(fā)，單側或雙側，可為孤立性或與皮層相延續(xù)或呈連續(xù)帶形圍繞側腦室。臨床表現主要有癲癇發(fā)作，嚴重者可有智力低下、腦性癱瘓等情況。,灰質異位CT、MRI表現,異位的灰質位于半卵圓中心或腦室旁白質區(qū)，大小不一，可為孤立性或與正?；屹|相延續(xù)，密度和強化程度與正常腦皮質密度相等，周圍無水腫及占位征象，臨近的腦室壁可呈不規(guī)則形。,,,灰質異位,,,9、積水型無腦畸形,多認為胚胎期頸內動脈發(fā)育不良或栓塞所致，約發(fā)生于胚胎第6周，其病因有母體感染、輻射、貧血、一氧化碳中毒、胎兒缺氧等。,,病理改變大腦前、中動脈供血區(qū)的額、頂、顳葉絕大部分缺如，形成大的囊性結構。而大腦后動脈供血區(qū)的枕葉、小腦及部分基底節(jié)區(qū)、丘腦基本正常。臨床表現生后逐漸出現運動功能障礙、表情缺乏、不會注視、常有眼球不規(guī)則運動、斜視、肌張力增高、腱反射亢進，并有緊張性頸反射等，重者植物神經的調節(jié)及運動機能異常，常致死亡。,積水型無腦畸形CT、MRI表現,幕上充以大量腦脊液密度區(qū)雙側額葉、顳葉、頂葉腦實質幾乎完全缺如僅見部分枕葉、基底節(jié)、丘腦大腦鐮完整，幕下結構正常,,,幕下結構正常,積水型無腦畸形,,鑒別診斷重度腦積水頭圍明顯增大，腦室系統顯著擴張，多能分辨出各腦室及顯示出壓薄的腦組織,,鑒別診斷積水型無腦畸形重度腦積水,,鑒別診斷無腦葉型前腦無裂畸形為單一腦球及單一腦室，雙側丘腦融合，無半球間裂及大腦鐮。,,鑒別診斷積水型無腦畸形無腦葉型前腦無裂畸形,10、腦穿通畸形,亦稱空洞腦畸形，常位于大腦半球大腦中動脈供血區(qū)，位于小腦及腦干者罕見。若囊腔是孤立的，與腦室或/和蛛網膜下腔交通不暢，其內蓄積液體，產生占位效應，即稱為腦穿通畸形囊腫。,,病理改變主要為腦實質內含腦脊液的囊腔，與腦室或/和蛛網膜下腔相通臨床表現常有局部功能受損的癥狀,,,腦穿通畸形病理標本,腦穿通畸形CT、MRI表現,腦實質內腦脊液密度的囊腔，邊界清楚，無增強效應，并與腦室或/和蛛網膜下腔相通囊腔較孤立為空洞腔，伴有占位相應時稱為腦穿通畸形囊腫,,,腦穿通畸形,,,腦穿通畸形囊腫,,,與腦裂畸形鑒別,,鑒別診斷蛛網膜囊腫，為腦外病變，有占位征象及鄰近骨質改變,,謝謝大家,

簡介：第五章妊娠診斷,分期≤13W早期妊娠14W27W中期妊娠≥28W晚期妊娠第一節(jié)早期妊娠的診斷第二節(jié)中晚期妊娠的診斷第三節(jié)胎產式胎先露胎方位,,第一節(jié)早期妊娠的診斷,病史與癥狀1．停經AMENORRHEA2．早孕反應EARLYVOMITTING3．尿頻FREQUENCYOFURINATION檢查與體征1．乳房2．生殖器官HEGARSIGN,,早期妊娠的診斷,輔助檢查1妊娠實驗ΒHCG≥25U/L2超聲（1）B超（2）多普勒3宮頸粘液實驗4基礎體溫測定,,,早期妊娠的診斷,6．鑒別診斷（1）卵巢囊腫（2）子宮肌瘤囊性變（3）膀胱尿潴留,,第二節(jié)中晚期妊娠的診斷,病史與癥狀1．早孕經過2．腹部增大3．自覺胎動檢查與體征1．子宮增大2．胎動3．胎兒心音4．胎體輔助檢查1．超聲2．胎兒心電圖,,,,第三節(jié)胎產式胎先露胎方位,一胎姿勢FETALPOSTURE二胎產式FETALLIE胎體縱軸與母體縱軸的關系1、縱產式2、橫產式3、斜產式三胎先露FETALPRESENTATION最先進入骨盆的胎兒部分1頭先露CEPHALICPRESENTATION2臀先露BREECHPRESENTATION四胎方位FETALPOSITION胎兒先露部指示點與母體骨盆的關系,,,,,,,,,,,,,,,復習思考題,試述妊娠三個時期是如何劃分的。什么是黑加征早期妊娠的癥狀有哪些孕婦在什么時間能自我感覺到胎動什么是胎產式什么是胎先露什么是胎方位,