酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦神經(jīng)遞質和氧化損傷的影響.pdf

1、目的：本研究旨在通過觀察急性酒精中毒小鼠模型醉酒時間、醒酒時間、醉酒率、死亡率來驗證酒速愈的藥效，并通過檢測腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，紋狀體多巴胺(DA)、5-羥色胺(5-HT)和海馬膽堿脂酶(AchE)指標的變化探討該藥對急性酒精中毒小鼠腦神經(jīng)遞質和氧化損傷的影響。 方法第一部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠藥效學研究 第二部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦組織SOD活性和MDA含量的影響。

2、 第三部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦紋狀體DA、5-HT和海馬AchE的影響到 結果：第一部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠藥效學研究 1.酒速愈預防性給藥對急性酒精中毒小鼠醉酒時間、醉酒率的影響 與模型組比較，酒速愈高、低劑量組預防性給藥可明顯降低小鼠醉酒率(P＜0.05)，延長醉酒時間(P＜0.05或P＜0.01)；葛花解酲湯組可明顯延長醉酒時間(P＜0.05)。酒速愈高劑量組醉酒時間長于葛花解醒湯組(P＜0.

3、05)。Table1 2.酒速愈治療性給藥對急性酒精中毒小鼠醒酒時間和死亡率的影響 與模型組比較，酒速愈高、低劑量組和葛花解酲湯組治療性給藥可明顯降低小鼠死亡率(P＜0.05或P＜0.01)，縮短醒酒時間(P＜0.05或P＜0.01)。酒速愈高、低劑量組醒酒時間短于葛花解酲湯組(P＜0.05)。Table2 第二部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦組織SOD活性和MDA含量的影響 1.酒速愈對急性酒精中毒模型

4、小鼠腦組織SOD活性的影響 與正常組比較，模型組小鼠腦組織SOD活性明顯降低(P＜0.01)；與模型組比較，酒速愈高劑量組與酒速愈低劑量組可明顯升高SOD活性(P＜0.01)，葛花解醒組亦可明顯升高SOD活性，(P＜0.05)；與對照組比較，酒速愈高、低劑量組SOD活性明顯升高(P＜0.01)。Table1 2.酒速愈對急性酒精中毒模型小鼠腦組織MDA含量的影響 與正常組比較，模型組小鼠腦組織MDA含量明顯升高(

5、P＜0.01)；與模型組比較，酒速愈高劑量組小鼠腦組織MDA含量明顯降低(P＜0.01)；各治療組之間比較，酒速愈高劑量組小鼠腦組織MDA含量較酒速愈低劑量組與葛花解醒湯組降低(P＜0.05)，酒速愈低劑量組與葛花解酲湯組小鼠腦組織MDA含量無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 第三部分：酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦紋狀體DA、5-HT和海馬AchE的影響 1.酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦紋狀體中DA影響與正常組比較，模型組小鼠腦

6、紋狀體DA含量明顯升高(P＜0.01)；與模型組比較，酒速愈高、低劑量組均可明顯降低DA含量(P＜0.01)，葛花解酲湯組亦可明顯降低腦紋狀體DA含量，(P＜0.05)；與對照組比較，酒速愈高劑量組紋狀體DA含量明顯降低(P＜0.05)。Table1 2.酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦紋狀體中單胺類神經(jīng)遞質5-HT的影響 與正常組比較，模型組小鼠腦紋狀體5-HT含量明顯升高(P＜0.01)；與模型組比較，酒速愈高、低劑量組均

7、可明顯降低腦紋狀體5-HT含量(P＜0.01)，葛花解酲湯組亦可明顯降低腦紋狀體5-HT含量，(P＜0.05)；各治療組之間比較，腦紋狀體5-HT含量無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。Table2 3.酒速愈對急性酒精中毒小鼠腦海馬AchE含量的影響與正常組比較，模型組小鼠腦海馬AchE含量明顯升高(P＜0.01)；與模型組比較，酒速愈高劑量組可明顯降低腦海馬AchE含量(P＜0.01)，葛花解酲湯組亦可明顯降低腦海馬AchE含量(

8、P＜0.05)；各治療組之間比較，腦海馬AchE含量無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。Table3 結論 1.酒速愈治療急性酒精中毒的療效確切，可明顯降低小鼠醉酒率、死亡率，延長醉酒時間，縮短醒酒時間，具有顯著的解酒促醒作用。 2.酒速愈能顯著升高急性酒精中毒模型小鼠腦組織SOD活性，降低小鼠腦組織MDA含量，具有抑制脂質過氧化反應，抗氧化損傷作用，通過改善自由基代謝，減輕急性酒精中毒的氧化損傷。 3.酒速愈