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1、四血l醫(yī)型太堂亟蛙僮論上目錄1白三烯受體拮抗劑干預(yù)哮喘小鼠氣道重塑中Thl7細(xì)胞/CD4CD25Treg細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化及相關(guān)機(jī)制l11中文摘要112英文摘要314材料與方法915結(jié)果2016討侖4l17結(jié)論5218參考文獻(xiàn)5319英漢縮略詞對(duì)照表612致謝623白三烯受體拮抗劑對(duì)哮喘氣道重塑及Zhl7細(xì)胞/cD4cD25調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)的影響(綜述)63減少,但C組CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)較B組增加,激發(fā)8周時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005
2、)。4、B組、C組smad2表達(dá)均較A組增加,但C組smad2蛋白表達(dá)較B組降低,激發(fā)8周時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005)。B組、C組smad7表達(dá)均較A組減少,但C組smad7表達(dá)較B組增加,激發(fā)4周時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005),8周時(shí)差異更顯著(PO01)。B組、C組小鼠肺組織中TGFp。表達(dá)均較A組增加,但C組TGF13。表達(dá)較B組降低,激發(fā)4周時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Po05),8周時(shí)差異更顯著(P001)。5、C組Thl7細(xì)胞數(shù)和smad2、
3、TGF—p。蛋白表達(dá)水平分別與氣道重塑呈正相關(guān),而CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)和smad7蛋白表達(dá)水平分別與氣道重塑呈負(fù)相關(guān);Thl7細(xì)胞數(shù)與smad2、TGFp。蛋白表達(dá)水平分別呈正相關(guān),與smad7蛋白表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān):CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)與smad2、TGF—p。蛋白表達(dá)水平分別呈負(fù)相關(guān),與smad7蛋白表達(dá)水平呈正相關(guān)。結(jié)論:1、哮喘小鼠氣道重塑的改變是動(dòng)態(tài)變化過(guò)程,激發(fā)的時(shí)間越長(zhǎng),哮喘氣道重塑越嚴(yán)重。而發(fā)生氣道重塑的哮
4、喘小鼠存在Thl7細(xì)胞及CD4CD25Treg細(xì)胞、TGFDl及smads蛋白的表達(dá)異常,且隨著激發(fā)時(shí)間延長(zhǎng),異常表達(dá)更明顯。2、孟魯司特鈉能夠延緩氣道重塑,且隨著干預(yù)時(shí)間延長(zhǎng),抑制作用更明顯。它能減少哮喘小鼠Thl7細(xì)胞數(shù),抑制smad2、TGF13l的表達(dá),增加CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù),促進(jìn)smad7的表達(dá),糾正TGF13/smads信號(hào)通路的異常變化,進(jìn)一步改善哮喘體內(nèi)Thl7/CD4CD25Treg的免疫紊亂,進(jìn)而延緩氣道重
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