運(yùn)動聯(lián)合消脂散干預(yù)高脂誘導(dǎo)脂肪肝大鼠脂代謝的研究.pdf

1、目的：探討運(yùn)動激活“AMPK-ACC-MA”信號通路，對治療非酒精性脂肪肝的作用，并且研究消脂散是否能夠激活“AMPK-ACC-MA”信號通路，觀察兩者對NAFLD大鼠聯(lián)合干預(yù)對脂代謝作用是否有效。為治療NAFLD提供新的思路及治療方法。
　　方法：60只5周齡雄性SD大鼠，隨機(jī)分為安靜對照組（C組）、高脂膳食組(HF組)、高脂膳食消脂散干預(yù)組（HZ組）、高脂膳食運(yùn)動干預(yù)組（HE組）、高脂膳食消脂散運(yùn)動聯(lián)合干預(yù)組（HZE組）。HE

2、組和HZE組大鼠每天下午進(jìn)行60分鐘無負(fù)重游泳運(yùn)動，每周日休息，共10周。HZ組和HZE組大鼠在每天上午以1ml/100gBW劑量的中藥灌胃，其余各組以同等量的生理鹽水進(jìn)行灌胃。10周后檢測大鼠血清TG、TC、AST、ALT、FFA和HDL含量;肝組織ACC、MA活性;采用實(shí)時熒光定量PCR檢測各組大鼠肝臟AMPKα1、AMPKα2mRNA表達(dá);光鏡下觀察HE染色后肝組織形態(tài)學(xué)變化。
　　結(jié)果：⑴大鼠肝臟HE染色后光鏡下觀察顯示，

3、C組大鼠肝臟無脂滴空泡，中央靜脈呈放射狀排列，細(xì)胞核位于細(xì)胞中央，基本無炎性細(xì)胞侵潤，肝竇清晰可見。HF組大鼠肝細(xì)胞肝臟脂滴空泡較多，肝細(xì)胞腫脹并伴有炎性細(xì)胞侵潤，肝竇狹窄，細(xì)胞核被擠于一側(cè)。 HE組肝細(xì)胞出現(xiàn)脂滴空泡較少，細(xì)胞核位于細(xì)胞中央，中央靜脈稍有腫脹。HZ組大鼠脂滴空泡較HE組多，大部分細(xì)胞核位于細(xì)胞中央，肝竇間隙變窄較小。HZE組大鼠肝細(xì)胞肝竇間隙趨于正常，有少量脂滴空泡出現(xiàn)。⑵與C組相比HF組大鼠在肝臟重量、體重和肝體比方

4、面均明顯增加(P＜0.01)。有氧運(yùn)動、消脂散可以顯著的控制肝臟重量的增長幅度及肝體比的指數(shù)(P＜0.01)，而有氧運(yùn)動與消脂散在肝濕重與大鼠體重方面交互作用十分顯著(P＜0.01)，在肝體比上，兩者的交互作用具有顯著性差異(P＜0.05)。⑶HF組大鼠血清TC、FFA含量與C組相比有極顯著升高(P＜0.01)，血清TG含量有顯著差異(P＜0.05)。消脂散對大鼠血清TC含量影響較為明顯(P＜0.05)。補(bǔ)充消脂散能夠有效降低血清FFA

5、含量(P＜0.05)，而有氧運(yùn)動及其與消脂散交互作用能夠進(jìn)一步降低血清FFA水平(P＜0.01)。在大鼠血清TG指標(biāo)方面，消脂散能夠有效降低血清TG含量(P＜0.01)，同時有氧運(yùn)動及其與消脂散交互作用也能夠降低血清TG水平(P＜0.05)。⑷C組大鼠血清AST、ALT活性明顯低于HF組(P＜0.01)，血清AST活性HF組與C組相比具有顯著性差異(P＜0.05)。有氧運(yùn)動、消脂散對降低血清ALT含量有極顯著性影響(P＜0.01)，有氧

6、運(yùn)動與消脂散交互作用可以有效的降低血清ALT含量(P＜0.05)。補(bǔ)充消脂散能夠顯著降低血清AST水平(P＜0.05)。有氧運(yùn)動能夠有效的提高大鼠血清HDL水平，并具有顯著性(P＜0.05)。⑸高脂膳食組肝臟ACC含量與安靜對照組比較具有顯著性差異(P＜0.05)。C組與HF組相較，MA含量明顯降低(P＜0.05)。分析后發(fā)現(xiàn)消脂散能夠有效降低大鼠肝臟中ACC、MA的含量(P＜0.01)，有氧運(yùn)動能夠使大鼠肝臟中ACC、MA含量降低(P

7、＜0.05)。消脂散與有氧運(yùn)動對肝臟MA有顯著交互作用(P＜0.05)。⑹AMPKα1mRNA表達(dá)各組沒有顯著性差異，HF組AMPKα2mRNA表達(dá)與C組相比明顯降低，且具有極顯著性差異(P＜0.01)。有氧運(yùn)動、消脂散及兩者交互作用均不能有效影響肝組織AMPKα1mRNA的表達(dá)。肝組織AMPKα2mRNA的表達(dá)受到有氧運(yùn)動及其與消脂散交互作用的影響，且效果顯著(P＜0.05)。
　　結(jié)論：①10周高脂膳食喂養(yǎng)非酒精性脂肪肝大鼠復(fù)