運動和大豆多肽對高脂飲食大鼠脂肪肝形成的干預作用及其機制的研究.pdf

1、實驗目的： 探討運動和大豆多肽對高脂飲食誘導脂肪肝形成的干預作用，并初步揭示運動和大豆多肽防治非酒精性脂肪肝的機制。 實驗方法： 雄性SD大鼠60只，隨機分為對照組(C組)、高脂組(HF組)、高脂飲食+運動組(HE組)、高脂飲食+大豆多肽組(HS組)、高脂飲食+運動+大豆多肽組(HES組)5組。運動方案是10周60min的無負重游泳運動，每周6天。SPI灌胃劑量為500mg/kgBW。10周后，檢測大鼠血清TG、

2、TC、AST、ALT、LDH含量，肝組織TG、TC、SOD、MDA、TNF-α和IL-6的含量，光鏡、電鏡下觀察肝組織形態(tài)學的變化。 實驗結果： (1)與C組相比，HF組大鼠血清TG、TC顯著升高；肝組織TG、TC和FFA水平顯著上升；通過雙因素方差分析，有氧運動或補充大豆多肽均能顯著降低高脂飲食大鼠血清TG、TC含量；有氧運動雖然能夠降低HE組肝內TG和TC水平，但無顯著性差異(p>0.05)，但能顯著降低高脂飲食大鼠

3、肝組織中FFA水平；而補充大豆多肽能夠顯著降低高脂飲食大鼠肝組織內的TG、TC和FFA水平；同時，有氧運動和補充大豆多肽對降低高脂飲食大鼠血清和肝組織內TG和TC水平具有明顯的交互作用(p<0.01)。 (2)與C組相比，HF組大鼠血清ALT水平有上升的趨勢，但不明顯(p>0.05)；但是HF組大鼠血清AST和LDH活性顯著升高。通過雙因素方差分析，有氧運動或補充大豆多肽可以顯著地降低高脂飲食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性

4、，而且有氧運動和補充大豆多肽對于降低高脂飲食大鼠血清AST和LDH活性均具有顯著的交互作用，從而使它們的活性進一步降低。 (3)與C組相比，HF組大鼠肝組織IL-6含量有明顯上升的趨勢，但不顯著(p>0.05)，而TNF-α含量顯著升高(p<0.01)。通過雙因素方差分析，有氧運動鍛煉和補充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中IL-6 和 TNF-α含量顯著下降(p<0.01)；且運動聯(lián)合補充大豆多肽能進一步降低高脂飲食大鼠肝組織

5、中IL-6含量，具有顯著的交互作用(p<0.01)；而運動聯(lián)合補充大豆多肽雖能使高脂飲食大鼠肝組織中TNF-α含量進一步降低，但無顯著性交互作用(p>0.05)。 (4)與C組相比，HF組大鼠肝組織中SOD活力顯著下降(p<0.01)，MDA含量顯著上升(p<0.01)，從而導致SOD/MDA顯著降低(p<0.01)。通過雙因素方差分析，有氧運動鍛煉或補充大豆多肽均能使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性顯著升高(p<0.01)，MD

6、A含量顯著降低(p<0.05)，從而使SOD/MDA顯著升高(p<0.01)；運動訓練聯(lián)合補充大豆多肽可使高脂飲食大鼠肝組織中SOD活性進一步升高，MDA含量進一步降低，具有顯著的交互作用。運動訓練聯(lián)合補充大豆多肽雖然能使SOD/MDA進一步升高，但無顯著性差異。 (5)光鏡觀察顯示，HF 組肝細胞中、重度脂肪變，為小泡和大泡性脂肪變，肝細胞腫脹，肝竇間隙明顯變窄。HE組大鼠肝細胞形態(tài)正常，細胞核居中，偶見少量小泡，肝索結構正常

7、，肝竇間隙無明顯變化。HS組大鼠肝細胞形態(tài)正常，細胞核居中，可見微量脂滴，肝索結構趨于正常，肝竇間隙輕微變窄。HES組：肝細胞基本上以中央靜脈為中心呈放射狀排列，細胞核位于細胞中央。偶見微量的小泡性脂滴，肝索結構正常，肝竇間隙無明顯變化。 (6)電鏡下觀察結果顯示，C組大鼠肝細胞超微結構正常，HF組大鼠肝細胞超微結構明顯病變，其它各組肝細胞超微結構基本正常，偶見少量脂肪空泡和線粒體水腫。 實驗結論： (1)10周

8、的高脂飲食不僅能夠誘導大鼠非酒精性脂肪肝的形成，而且進一步導致非酒精性脂肪性肝炎的形成。 (2)在高脂飲食誘導大鼠脂肪肝形成的同時，進行有氧運動或/和補充大豆多肽能有效地預防高脂飲食誘導的脂肪肝的形成，并且運動和大豆多肽在有效預防脂肪肝的形成中有明顯的協(xié)同作用。 (3)高脂飲食誘導脂肪肝的形成與血脂和肝臟脂肪代謝紊亂有關，同時細胞因子TNF-α、IL-6在脂肪肝發(fā)生發(fā)展中起著重要作用；運動和大豆多肽防治脂肪肝的作用機制可