血管內(nèi)皮細(xì)胞蛋白激酶C與錨蛋白、CD44分子生物學(xué)特性之間關(guān)系的研究.pdf

1、 Raf-1激酶是細(xì)胞內(nèi)許多生物學(xué)信號傳導(dǎo)第一步，可以接受酪氨酸激酶家族或PKC的活化，并進(jìn)而引起酶鏈反應(yīng)：Raf-1→MEK→ERK。本文利用PKC激活劑及抑制劑來觀察HUVECs CD44基因的表達(dá)及CD44分子磷酸化情況，對Raf-1激酶活性進(jìn)行分析，并比較了Raf-1激酶、MEK、ERK抑制劑對HUVECsCD44基因表達(dá)的影響，觀察PKC能否直接活化上述途徑，據(jù)此探討PKC對CD44分子表達(dá)的信號調(diào)控機(jī)制。 研

2、究表明: 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞PKC活性的變化影響錨蛋白、CD44蛋白質(zhì)的表達(dá)。 2.血管內(nèi)皮細(xì)胞PKC活化能導(dǎo)致PKC、錨蛋白、CD44分子發(fā)生一致性細(xì)胞內(nèi)移位和共分布現(xiàn)象。PKC活化后錨蛋白的移位與血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加有關(guān)。3.血管內(nèi)皮細(xì)胞膜表面粘附分子的表達(dá)有賴于細(xì)胞骨架的完整性。4.PKC活化能其上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞CD44作為粘附分子的外在表達(dá)，并增強(qiáng)其粘附性。5.PKC活性通過對CD44的磷酸化作用而影響CD44基因表達(dá)，其信號傳