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文檔簡介
1、初步研究表明血管通透性增加的信號(hào)通路主要有蛋白激酶C(PKC)通路以及Ca2<'2+>-一氧化氮合酶(NOS)-cGMP-蛋白激酶G(PKG)通路.其中PKC可部分地通過調(diào)節(jié)NOS的活性而與PKG通路有相互影響.該研究觀察了外源性cGMP通過PKG與血管通透性變化之間的關(guān)系;了解pkG在燒傷休克和中毒性休克后微血管通透性升高的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)中的作用,從分子生物學(xué)水平闡明其發(fā)病機(jī)制,完善血管通透性增加的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的系列研究,可望從
2、根本上為這些疾病的防治提供理論支持.結(jié)果表明:1、cGMP誘導(dǎo)了細(xì)胞內(nèi)骨架蛋白的應(yīng)力性變化,繼而增加內(nèi)皮細(xì)胞的通透性:2、燒傷休克時(shí)血管通透性的升高與PKG的活性變化密切正相關(guān):3、中毒性休克時(shí)LPS可以通過激活內(nèi)皮細(xì)胞的PKG影響內(nèi)皮細(xì)胞骨架系統(tǒng)的變化,繼而細(xì)胞收縮變形,細(xì)胞間隙增寬,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能減弱,通透性升高.提示運(yùn)用PKG抗體或抑制劑有可能防治大面積燒傷和中毒性休克時(shí)的血管通透性增加導(dǎo)致的血容量減少的發(fā)生,從根本上改
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