急救醫(yī)學 ppt課件

1、急 救 醫(yī) 學,Emergency medicine科學技術出版社,,,,,面向21世紀全國衛(wèi)生職業(yè)教育系列配套教材,主 編 于三新 劉一鳴 副主編 方木水 吳岸晶 編 者 王宗成 左秀英 竇秀純 薛宏偉,內(nèi) 容 簡 介,本書為教育部技能型緊缺人才培養(yǎng)工程教材之一。全書共分10章，主要介紹了急救醫(yī)學的基本知識、基本技能。本教材的編寫注重實踐技能，關注現(xiàn)代科學發(fā)展的前沿知識，力求反

2、映現(xiàn)代急救醫(yī)學的水平。本書可供高職（3年制）護理、助產(chǎn)、檢驗、藥劑、衛(wèi)生保健、康復、口腔工藝、影像技術等相關醫(yī)學專業(yè)使用。,第1章 現(xiàn)代急救醫(yī)學與急救醫(yī)學服務體系,學習目標1.概述現(xiàn)代急救醫(yī)學發(fā)展概況和 研究范疇。2.簡述急救醫(yī)學服務體系的組成。3.說出急癥救護的主要病種。4.敘述院前急救的原則。,第1節(jié) 概 述,急救醫(yī)學（Emergency medicine）是一門綜合性醫(yī)學邊緣學科，也是現(xiàn)代醫(yī)學科學的重要組成

3、部分。世界上急診醫(yī)學發(fā)展最早的是美國，1968年成立美國急診醫(yī)師協(xié)會（ACEP），1972年美國國會頒布加強急救工作法案。1979年急診醫(yī)學正式被確立為一門獨立的專業(yè)學科，我國現(xiàn)代急診醫(yī)學的發(fā)展近20年的歷史。,1980年10月30日國家衛(wèi)生部頒發(fā)“關于加強城市急救工作的意見”，1984年6月下發(fā)了“關于《醫(yī)院急診科（室）建設方案（試行）的通知”，推動了我國大中城市急診醫(yī)療體系及綜合醫(yī)院急診科（室）的建立和發(fā)展。,目前，絕大多數(shù)縣以上醫(yī)

4、院建立了急診科，重癥監(jiān)護病房(ICU),配備了一定的專業(yè)隊伍。我國80多個大中型城市有一定規(guī)模的急救中心，全國統(tǒng)一急救電話號碼為“120”。,一、現(xiàn)代急救醫(yī)學的范疇 （一）院前急救,院前急救包括現(xiàn)場急救和途中救護。首先給病人進行必要的初步急救，如徒手心肺復蘇，清除呼吸道異物等，然后通過急救電話向急救中心呼救，,（二）危重病醫(yī)學,危重病醫(yī)學作為急救醫(yī)學的重要組成部分，其定義是受過專門培訓的醫(yī)護人員，在配備有先進監(jiān)護設備和急救設備

5、的重癥監(jiān)護病房中對繼發(fā)于多種嚴重疾病或創(chuàng)傷的復雜并發(fā)癥進行全面監(jiān)護和治療。,,要求急救醫(yī)師掌握跨學科、跨專業(yè)的知識和技能。1991年美國危重病醫(yī)學會把循環(huán)休克、心源性休克、心外梗阻性休克、嚴重心力衰竭、心肺復蘇等22個課題列為優(yōu)先研究的項目。,（三）復蘇學,現(xiàn)代復蘇學可大致分為三個階段：1.基礎生命支持（A、B、C：包括氣道控制(A)、人工給氧與呼吸(B)、心肺復蘇(C)。2.進一步生命支持(D、 E 、F)：其目的是恢復自主循環(huán)

6、，包括復蘇藥物與液體使用(D)、心電圖診斷與治療心律失常(E)、電除顫(F)。,3.持續(xù)生命支持 復蘇學是主要研究如何在心跳驟停后，及時恢復自主循環(huán)、促進心臟復跳，及時建立呼吸通道。,（四）毒理學和急性中毒,研究和診治各類急性中毒是急救醫(yī)學的重要內(nèi)容。在我國，城市急診病人中5％是與急性中毒有關，在農(nóng)村每年10萬人以上死于農(nóng)藥中毒。由于每年世界上成千上萬種各類新化學產(chǎn)品的不斷出現(xiàn)，各國的工業(yè)化加強和環(huán)境污染的加重，中毒已成為危害人民健康

7、的一個更要因素。,（五）創(chuàng)傷學,創(chuàng)傷是青年人中第一位死亡原因。2006年全國僅交通事故死亡人數(shù)8.9萬人，傷殘50萬人?！皠?chuàng)傷”已越來越受到社會的重視。各地衛(wèi)生行政部門建立了創(chuàng)傷急救中心。嚴重創(chuàng)傷救治的原則是早期處理，先“救”后“查”。,（六）災害醫(yī)學,研究人群受災后的醫(yī)療急救以及災害預防等有關的醫(yī)學，稱為災害醫(yī)學。災害是突然發(fā)生的，在造成生態(tài)環(huán)境被破壞的同時，也使人群受到傷害。如地震常造成多發(fā)傷、感染、休克；洪水造成溺水、胃腸道傳染

8、病、眼病、皮膚病；火災造成燒傷、感染、休克；交通事故如道路、航空、航海等造成的多發(fā)傷等等。,（七）急診醫(yī)療管理學,健全組織急救網(wǎng)絡，建立有效地現(xiàn)代化的急救呼救和通訊系統(tǒng)，研究和配備各種救護傷病員的搶救設備和交通工具，規(guī)范化培訓急診急救專業(yè)人員，制定對突發(fā)傷亡事故的預警機制是急診醫(yī)療管理學的內(nèi)容。,二、我國現(xiàn)代急救醫(yī)學與急救醫(yī) 學服務體系,（一）我國現(xiàn)代急救醫(yī)學的特點我國現(xiàn)代急救醫(yī)學的建立和發(fā)

9、展，是對傳統(tǒng)的醫(yī)院內(nèi)的急診包括手術室在內(nèi)其他臨床科室搶救規(guī)范的提高；是對危重癥監(jiān)護病房系統(tǒng)救治經(jīng)驗和理論上的完整和支持，同時它將通訊、運輸、計算機技術等納入醫(yī)學科學理論及應用的范疇。,EMSS 是將院前急救－院內(nèi)急診科診治－ICU救治形成一個完整體系。即：院前急救負責現(xiàn)場急救和途中救護；急診科和ICU負責院內(nèi)救護。急救醫(yī)療服務體系的三個部分既有各自獨立的工作職責和任務，又相互密切的聯(lián)系，是一個有嚴密組織和統(tǒng)一指揮機構的急救網(wǎng)絡。,（二）

10、急救醫(yī)療服務（EMSS）,等2節(jié) 急救醫(yī)學服務體系的組成 一、院前急救 （一）院前急救的基本概念和意義,院前急救是對遭受各種危急生命的急癥、創(chuàng)傷、中毒、災難事件等病人，在到達醫(yī)院之前進行的緊急搶救，包括現(xiàn)場緊急處理和監(jiān)護運送至醫(yī)院的過程。院前急救的目的是挽救病人的生命及減少傷殘?？焖儆行У脑呵凹本裙ぷ鳎瑢S護病人生命，減少病人的傷殘率和死亡率非常重要。,據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計資料表明，全世界每年的創(chuàng)傷病人，

11、20％因創(chuàng)傷后沒能得到及時的現(xiàn)場搶救而死亡。急性心肌梗死病人，有的在發(fā)病最初幾小時內(nèi)死亡，死亡或猝死的原因并非病情不可挽救，而是未能得到迅速的搶救。,（二）院前急救的兩項原則 第一個原則是“對癥治療” deal with symptoms,院前急救是對“癥”而不對“病”，也就是說院前急救的主要目的不是為了“治病”，而是為了“救命”。是不得已而為之。,第二個原則

12、是“拉起就跑” （scoop and run）。,對一些無法判斷、無法采取措施或即使采取措施也無濟于事的的危重傷病，應盡快將患者送到有條件治療的醫(yī)院，不要在現(xiàn)場作無價值的搶救。時間就是生命，院前過長的耽擱將使患者喪失僅有的一線生機。,（三）院前急救的三項任務,1.現(xiàn)場急救 堅持先“救”后“送”的原則。例如外傷大出血病人必須先進行止血處理后再運送；又如對骨折病人必須先進行初步固定并正確地搬運和護送，才能減輕病人痛苦和二次損傷

13、（急救五項技術：進行有效的通氣、止血、包扎、固定和搬運）。對心跳、呼吸驟停的病人必須進行有效的心肺復蘇才能使病人有得救的希望。要求醫(yī)務人員能掌握全面的急救知識。,2. 搬運 搬運方法有多種，可因地、因時、因人而宜選擇合適的搬運方法，最常用的方法有擔架搬運法、徒手搬運法等。對頸、腰椎骨折病人必須三人以上同時搬運，托住頭頸、胸腰、臀部和腳腿。切忌一人搬頭，一人搬腿的雙人搬運。,3. 急救的重要組成部分，是連結(jié)急救醫(yī)療體系的一個重要的“鏈

14、”，要把單純的病人運載工具改造成為搶救危重病人的“流動醫(yī)院”、“活動急救站”，成為醫(yī)務人員院前搶救的場所，即“濃縮急診室”，甚至發(fā)展到“集裝箱急救車-微型醫(yī)院”。,二、醫(yī)院急診科,1984年我國衛(wèi)生部發(fā)布《醫(yī)院急診科（室）建設的通知》，我國目前一般500張床位以上的醫(yī)院都建立了急診科，有固定編制的醫(yī)生和護士，配備了相應的急診設施和急救器材。急診科的應急能力和急救醫(yī)療水平反映了一所醫(yī)院的管理、醫(yī)療的綜合水平。,三、加強監(jiān)護病房

15、 intensive care unit,ICU,加強監(jiān)護病房即重病加強監(jiān)護室，是專門收治各種危重癥病人的醫(yī)療單元。在ICU內(nèi)病人接受全面和系統(tǒng)的檢查，準確細致的監(jiān)測和護理，及時精確的治療，以最大限度地保證病人的生命安全并有效的提高搶救成功率。,ICU,隨著醫(yī)學發(fā)展的需要，各種ICU相繼建立，如冠心病重癥監(jiān)護治療病房(CCU)、心肺重癥監(jiān)護治療病房(CPICU)、心臟外科重癥監(jiān)護治療病房（CSICU）、神經(jīng)外科重癥監(jiān)護治療病房（NSI

16、CU），嬰幼兒重癥監(jiān)護治療病房（IICU）等。對特殊病人如腎、肝、心、肺移植術后，以及免疫系統(tǒng)疾病的病人，還建立了“島式”隔離加強醫(yī)療室。,（一）ICU設置,1.床位設置 2.監(jiān)護站設置 3.人員編制 4. ICU裝備,（二）基本技能,1.建立各種靜脈管道技術 （1）周圍靜脈通道。 （2）中心靜脈通道。 （3）Swan-Ganz導管插入技術 2.建

17、立動脈測壓管道,3.止痛技術 4.機械通氣的應用 5.急救或搶救技術 （1）窒息的搶救。 （2）惡性心律失常的轉(zhuǎn)復技術。 （3）心搏驟停的心肺腦復蘇技術。,6.心臟起搏器的安置7.輔助循環(huán)技術的及時應用8.體外膜肺氧合輔助呼吸9.心臟電復律（cardioversion10.人工心臟起搏（artificial

18、 cardiac pacing）,小 結(jié),EMSS（院前急救－院內(nèi)急診－ICU）中的每一部分均作為整個急救一體化的各個鏈接環(huán)節(jié)。院前急救作為急救醫(yī)學體系的前沿，負責現(xiàn)場急救和途中救護；院內(nèi)急診是EMSS體系中重要的中間環(huán)節(jié)，負責完整的診斷與治療過程，經(jīng)初步搶救后，依病情入急診觀察室或收入相關科室；ICU作為此體系的最終環(huán)節(jié)，主要利用先進的醫(yī)療設備對各種可逆性危急重癥病人進一步加強監(jiān)護和治療。三者合作共同完成各種危急重癥的救治。,第1

19、節(jié) 心搏驟停,心搏驟停（Cardiac arrest）亦稱心臟驟停，是指各種原因所致的心臟突然停止搏動，有效泵血功能消失，造成全身循環(huán)中斷、呼吸停止和意識喪失，引起全身嚴重缺血、缺氧，是臨床上最常見的急癥。,心搏驟停的嚴重后果以秒計算10秒——意識喪失、突然倒地30秒——“阿-斯綜合征”發(fā)作60秒——自主呼吸逐漸停止3分鐘——開始出現(xiàn)腦水腫6分鐘——開始出現(xiàn)腦細胞死亡8分鐘——“腦死亡”、“植物狀態(tài)”,一、心搏驟停的類型,心

20、搏驟停在心電圖上有三種表現(xiàn)：1.心室顫動　心跳呈無效收縮的排血動作，但心室壁有快而不規(guī)則、不協(xié)調(diào)、如蠕蟲蠕動狀顫動。,,,2.心室停頓　肉眼見心臟完全靜止，毫無動作，心肌色紫或緊張度低。心電圖上無心電波型，呈一條直線。這一型最為多見，故搶救中常先按這一型治療，使心臟恢復搏動。,3.心電-機械分離　心電圖有心室波，但心搏無力。,,上述三者的共同點是心臟失去射血功能，組織無血液灌注。因而臨床表現(xiàn)完全相同，患者表現(xiàn)為意識突然喪失，頸動脈、股

21、動脈及肱動脈等大動脈搏動消失，血壓測不到，有上述表現(xiàn)可明確診斷。,二、心搏驟停的原因,（一）原發(fā)病因1.心肌收縮力減低2.冠狀動脈灌流量減少3.血流動力學劇烈變化4.心律失常 從病理生理角度來理解，引起心搏驟停的各種原因最終結(jié)果都是造成機體組織缺氧和CO2積聚，在此基礎上迷走神經(jīng)反射亢進，導致心搏驟停。,（二）誘發(fā)原因心搏驟停的發(fā)病原因繁多，從機制分析，又可分為誘發(fā)因素和激發(fā)因素兩類。,1.誘發(fā)因素（1）心血管疾?。?）

22、麻醉與藥物因素（3）手術操作失誤2.激發(fā)因素（1）缺氧或CO2儲留（2）嚴重心律紊亂（3）心肌收縮力減弱（4）冠狀動脈灌注減少,三、心搏驟停的臨床表現(xiàn)與診斷,心搏驟停的典型征象是：瞳孔散大、呼吸停止、面色死灰。 （一）先兆征象（1）廣泛心肌梗死、急性大出血、急性肺梗死、頑固性心排狀態(tài)、伴有血壓進行性下降或大動脈搏動減弱。（2）任何原因的血壓急劇下降，經(jīng)治療無效，伴有脈搏減慢者。（3）呼吸衰竭，高濃度氧吸入無效伴有發(fā)紺

23、或呼吸停止。,（4）麻醉及治療用藥過量、過敏、錯用，中毒伴有呼吸、循環(huán)抑制躁動、抽搐、昏迷者。（5）急性缺氧、洋地黃中毒及用藥不當?shù)戎率剐碾妶D顯示嚴重失常。上述先兆征象一旦出現(xiàn)，就應進行連續(xù)監(jiān)護，以便及早做出診斷。,（二）院外現(xiàn)場診斷（1）突然昏倒、意識消失。（2）大動脈搏動消失。（3）可伴有瞳孔散大、瀕死喘息、呼吸停止、皮膚粘膜灰白與發(fā)紺。（4）聽診時心音消失。,（三）院內(nèi)早期診斷（1）大動脈搏動突然消失。（2）原清

24、醒患者意識突然消失。（3）自主呼吸停止或出現(xiàn)瀕死呼吸。（4）瞳孔散大、皮膚粘膜灰白與發(fā)紺或術野出血停止。（5）心電圖表現(xiàn)：①心室顫動；②心室停頓；③心電-機械分離。,第2節(jié) 心肺腦復蘇,國際標準心肺腦復蘇的步驟三期：1.基礎生命支持（basic life support，BLS）2.進一步生命支持（advance life support，ALS）3.長時間生命支持（period life support，PLS）心肺復蘇

25、成功率與開始CPR的時間密切相關從理論上來說，對于心源性猝死者，每分鐘大約10%的正相關性：,心搏驟停1分鐘內(nèi)實施——CPR成功率＞90% 心搏驟停4分鐘內(nèi)實施——CPR成功率約60%心搏驟停6分鐘內(nèi)實施——CPR成功率約40%心搏驟停8分鐘實施——CPR成功率約20%，且僥幸存活者可能已“腦死亡”心搏驟停10分鐘實施——CPR成功率幾乎為0,一、基礎生命支持,基本生命支持（BLS）：一旦判斷呼吸、心跳停止，立即捶擊心前區(qū)（胸

26、骨下部），去除病因，采取ABC三步驟進行CPR和早期使用除顫器（AED）。,l. A（airway）　常采用仰頭抬頦法或雙下頜上提法 2.B（breathing）　采用口對口或面罩吹氣行人工呼吸 A和B步驟如有條件，應盡快行氣管內(nèi)插管，使用復蘇器或呼吸機輔助呼吸。 3.C（circulation）　采用胸部按壓 4.盡早用除顫器除顫　2005國際心肺復蘇新指南推薦盡早使用自動體外除顫器（AED）除顫。,附：2005國際心肺復蘇指

27、南,生存鏈：是指對突然發(fā)生的心搏驟停病人，所采取的一系列規(guī)律有序的步驟、規(guī)范有效的救護措施，將這些搶救序列以環(huán)鏈的形式連接起來，就構成了一個挽救生命的 “生命鏈”（Chain of Survival）。包括：盡早呼救、盡早CPR、盡早除顫（AED）、盡早ALS。,徒手心肺復蘇程序（BLS）1.判斷環(huán)境是否危險（Danger）2.判斷患者反應 （Response）3.呼救/報警（EMS系統(tǒng)）4.開放氣道（Airway） 5.人

28、工呼吸（Breath）6.人工循環(huán)（Circulation）,一、判斷環(huán)境是否危險1.現(xiàn)場評估2.保障安全3.個人防護設備二、檢查病人反應（R）及呼救/報警的方法1.判斷患者有無意識,2.啟動 EMSS時應冷靜回答下列問題：（1）位置（盡量具體）；（2）有效電話號碼；（3）發(fā)生什么事件，（4）患者人數(shù)；（5）患者的一般情況；（6）已經(jīng)給予患者何種急救措施（7）其它任何被詢問的信息，確保EMSS急救人員無任何疑問

29、后再掛斷電話。,三、A（assessment airway）判斷是否心搏呼吸驟停和暢通呼吸道1.將患者放置適當體位,2.暢通呼吸道 3.判斷呼吸,四、B（breathing）人工呼吸1.口對口人工呼吸

30、 2.口對鼻人工呼吸,五、C（circulation）人工循環(huán)建立人工循環(huán)是指用人工的方法促使血液在血管內(nèi)流動，并使人工呼吸后帶有新鮮空氣的血液從肺部血管流向心臟，再流經(jīng)動脈，供給全身主要臟器，以維持重要臟器的功能。1.判斷患者有無脈搏,2.胸外按壓,六、早期除顫1.早期除顫的理由：（1）心搏驟停最常見和最初發(fā)生的心律失常是心室顫動；（2）電除顫是終止心室顫動最有效的方法；（3）隨著時間的推移，成功除顫的機會迅速下降；

31、（4）短時間心室顫動即可惡化并導致心臟停搏。,2.早期除顫與PCR的關系：成人（≥8歲）：＜5min的猝死：先除顫＞5min的猝死：先CPR（2min/ 30：2×5），接好除顫器后再除顫。兒童（1~8歲）：先CPR（2min/30：2×5），接好除顫器后再除顫。嬰兒（＜1歲）：不適用AED。,3.電量選擇：成人（≥8歲）：單向波：一直使用360J直線雙向波：120J（首次）方形雙向波：150~200J（

32、首次）兒童（1~8歲）：第一次：2J/kg第二次及以后：4J/kg4.除顫的要求：一次電擊后立即行CPR，2min/30：2×5次后檢查心律，如有必要可再次電擊。每次電擊前后均需做CPR。,二、進一步生命支持（ALS）,CPR的成功與否取決于現(xiàn)場搶救和急診科或ICU進行CPR的兩者緊密銜接。1.氧療2.心臟復律 3.糾正酸中毒 4.腦缺氧的防治 5.糾正低血壓和改善微循環(huán)6.注意監(jiān)測和防治多臟器功能衰竭,（一

33、）CPR有效指標,1.瞳孔　復蘇有效時，可見瞳孔由大變小。如瞳孔由小變大、固定、角膜渾濁，則說明復蘇無效。2.面色（口唇）　復蘇有效時，可見面色由發(fā)紺轉(zhuǎn)為紅潤。如患者面色變?yōu)榛野?，則說明復蘇無效。,3.頸動脈搏動　按壓有效時，每一次按壓可以摸到一次搏動，如若停止按壓，波動亦消失，應繼續(xù)行心臟按壓。如若停止按壓后，脈搏仍然跳動，則說明患者心跳已恢復。有條件時，按壓時可測到血壓在8.0/5.33kPaK（60/40mmHg）左右。,4.神

34、志　復蘇有效，可見患者眼球有活動，睫毛反射與對光反射出現(xiàn)，甚至手腳開始抽動，肌張力增加。自主呼吸出現(xiàn)，并不意味可以停止人工呼吸，如果自主呼吸微弱，應仍然堅持口對口呼吸或其他呼吸支持。,（二）CPR注意事項,1.防治并發(fā)癥 2.用藥途徑選擇　包括：①靜脈給藥，安全方便，且療效與心內(nèi)注射相近，應列為首選；②氣管內(nèi)給藥；③心臟內(nèi)注射：心肺并發(fā)癥多，藥物誤注入心肌可引起難以糾正的心律失常。,3.CPR應用呼吸興奮藥弊多利少 4.注意酸堿平

35、衡　糾正酸中毒宜適中，碳酸氫鈉宜小量、反復使用。5.防止抽搐　不論局部或全身抽搐均可增加機體耗氧量和加重腦缺氧、腦水腫，如何防止抽搐將直接影響到腦復蘇的成功,三、持續(xù)生命支持,住院病人由于非心臟疾病所發(fā)生的心搏驟停，預后一般很差。少數(shù)病人可能復蘇成功，但復蘇后的臨床過程與結(jié)局仍取決于其基礎的病變。由于癌腫、腎功能衰竭、急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及嚴重感染而,在住院過程中發(fā)生的心搏驟停，復蘇后的存活率低于10%。非心臟疾病所致的心搏驟

36、停，如由于暫時性氣道阻塞、電解質(zhì)紊亂、藥物的致心律失常作用和嚴重的代謝異常所致，則預后良好。如能及時復蘇及在糾正有關的暫時性誘發(fā)因素的同時繼續(xù)維持，則存活率應很高。,小 結(jié),心肺腦復蘇在急救醫(yī)學中占有主導位置。因為所有危、急、重癥患者都有可能出現(xiàn)呼吸心跳驟停的可能。因此，要學好急救醫(yī)學課程，在今后工作中真正做到挽救病人生命于危難之時。CPR與CPCR是一定要熟練掌握的內(nèi)容。,第3章 休克,第1節(jié) 病因與臨床表現(xiàn),一、病因

37、有效循環(huán)血量不足—各類休克共同的病理生理基礎,低血容量性休克 常因大量出血或體液的丟失,或體液積存于體腔和組織間隙,導致有效循環(huán)血量減少引起,感染性休克 是由病原微生物感染,導致微循環(huán)障礙引起,心源性休克 是由嚴重的心血管疾病引起的心輸出量急劇減少所致,常繼發(fā)于急性心肌梗死、嚴重的心律失常、心肌炎等,神經(jīng)源性休克 由劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起血管緊張度的突然喪失，導致周圍血管擴張，

38、有效循環(huán)血量減少而發(fā)生的休克,過敏源性休克 是人體對某些藥物、生物制品等致敏原發(fā)生過敏反應，使全身毛細血管擴張和通透性增加，進而導致微循環(huán)障礙引起的休克,二、臨床表現(xiàn),休克早期,由于機體對有效循環(huán)血量減少早期有相應的代償能力，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感—腎上腺軸興奮,表現(xiàn)為：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率增快、脈壓減小、呼吸加快、尿量減少等。,休克期,持續(xù)的有效循環(huán)血量減少，組織缺血缺氧進一

39、步加重，此時微循環(huán)廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。嚴重者可出現(xiàn)多器官功能衰竭及彌漫性 血管內(nèi)凝血。,第2節(jié) 診斷與急救處理,診斷休克的診斷重在早期及時發(fā)現(xiàn),凡有嚴重損傷、大量出血、重度感染、過敏、心血管病史者均應想到休克發(fā)生的可能，并注意監(jiān)測精神狀態(tài)、生命體征、尿量、中心靜脈壓、動脈血氣分析等,急救處理,（一）積極治療原發(fā)病 1.失血者應積極進行止血治療：如：肝、脾等內(nèi)臟破裂，應盡快手術。

40、 2.感染所致休克者，有效控制感染是搶救感染性休克的關鍵,3.心原性休克 積極治療心血管原發(fā)病4.神經(jīng)源性休克 進行病因及對癥治療5.過敏性休克 應立即脫離過敏源，立即應用腎上腺素,（二）補充血容量，改善微循環(huán) 是糾正休克的關鍵。一般認為先給予晶體液，但由于其維持擴容作用時間僅1小時左右，隨即應給予膠體液,（三）維持基本血壓 嚴重休克時，單用擴容治療不易迅速改善微循環(huán)和升高血壓，若補充血容

41、量后血壓仍不升，肺動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可選用血管活性藥物,（四）恢復和維護正常代謝和臟器功能 在以上治療及糾正酸中毒等的基礎上，可應用外源性三磷酸腺苷、阿片受體拮抗劑納絡酮等,（五）防治并發(fā)癥 嚴重的休克易導致重要內(nèi)臟器官功能的損害，出現(xiàn)多器官功能衰竭。在抗休克的同時，應根據(jù)不同器官功能衰竭，采取相應的治療措施,小 結(jié),休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足

42、，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克發(fā)生后如果不能進行緊急而正確的救治，幾乎所有的休克病人都將死亡。積極進行病因治療、補充循環(huán)血量、維持基本血壓、糾正酸中毒、積極防止多器官功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血是治療休克的關鍵。,第4章 急性心力衰竭 與呼吸衰竭,學習目標1．解釋急性心力衰竭與呼吸衰竭的發(fā)病機制。2．說出急性心力衰竭與呼吸衰竭臨床特征 。3．敘述急性心力衰竭與呼吸衰竭的急救處理。

43、,第1節(jié) 急性心力衰竭,一、急性左心衰竭急性心力衰竭以急性左心衰竭最為常見，臨床表現(xiàn)為急性肺水腫，可發(fā)生心源性休克或心臟聚停，是臨床上常見的心血管急癥，病情兇險，發(fā)病迅速，須立即搶救。,（一）病因及發(fā)病機制,1．急性彌漫性心肌損害。2．后負荷過重 。3．前負荷過重。 4．心室充盈受限 。5．原有心臟病的基礎上發(fā)生快速心律失常 或嚴重緩慢性心律失常。,（二）臨床特征,1．急性肺水腫 患者表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的呼吸困難，端坐呼吸

44、，頻率增快，口唇發(fā)紺，大汗，咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，雙肺滿布哮鳴音和濕啰音，心率增快，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，心尖部第一心音低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律。,2．血流動力學 應用漂浮導管在床邊進行血流動力學監(jiān)測，有利于臨床明確診斷，指導治療。急性左心功能衰竭時，肺毛細血管壓、心室舒張末壓升高，心排出量、心臟指數(shù)、射血分數(shù)降低。其中肺毛細血管壓和左室舒張末期壓是監(jiān)測左心功能的敏感指標。,3．暈厥 指心排血量急驟減少引起

45、腦部缺血，發(fā)生短暫性意識喪失。若暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘并伴有四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現(xiàn)等，稱為阿-斯綜合征（Adams-stokes syndrome）。,4．休克 因心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱心源性休克（cardiognicshock）。當心排血量減少顯著時，機體來不及通過增加循環(huán)量進行代償，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供，臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心力衰竭、肺楔嵌

46、壓升高、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。,（三）實驗室檢查,1．心電圖可有竇性心動過速或多種心律失常，心肌勞損、缺血、左心室肥大等。2．X線檢查可見肺門有蝴蝶形大片陰影，并向周圍擴展、心界擴大、心臟搏動減弱。3 ．超聲心動圖可顯示左房、左室增大。4．血流動力學 應用漂浮導管進行血流動力學監(jiān)測，有利于明確診斷，指導治療。,（四）診斷及鑒別診斷,根據(jù)既往心臟病史，典型的癥狀、體征、輔助檢查，急性左心衰竭的診斷并不困難。但當病人心臟病史不明確，或同

47、時合并呼吸困難時，需要與支氣管哮喘、慢性支氣管炎急性發(fā)作、急性肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征等進行鑒別診斷。,（ 五）急救處理,1．體位 采取坐位或半坐位，雙腿下垂，以減少靜脈血回流，必要時可輪流結(jié)扎四肢，進一步減少血液回流。2．糾正缺氧 在濕化瓶中加入30％乙醇，以促使泡沫破裂。若面罩通氣的效果不好，則需氣管內(nèi)插管使用正壓通氣。3．嗎啡 皮下或肌內(nèi)注射5~10mg，緊急時可靜脈注射3~5mg。4．利尿劑 呋塞米20~40mg靜

48、脈注射。5．氨茶堿 0.25g用20ml液體稀釋后緩慢靜脈推注。,6．血管擴張劑 （1）硝普鈉。 （2）硝酸甘油舌下含化。 （3）酚妥拉明為α受體阻滯劑。7．洋地黃類藥物：一般選用毛花苷丙（西地蘭）8 ．非洋地黃類強心劑有多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、氨力農(nóng)等，也可使用。,二、急性右心衰竭,右心衰竭較少單獨出現(xiàn)，常繼發(fā)于大面積肺栓塞或急性右室心肌梗死。急性右心衰竭是由于某種急性病因使右心室排血量降低，體靜脈壓迅速升高

49、所引起的。臨床表現(xiàn)以頸靜脈怒張、肝腫大、低血壓為主要特征。,（一）病因及發(fā)病機制,1．右室梗死時由于右心室廣泛受損，右心室不能有效地將血液泵出，致左心室充盈不足，可引起低血壓甚至休克。2．急性肺動脈栓塞 栓子的來源主要有：①周圍靜脈血栓；②右心血栓；③脂肪栓塞。以上各種栓子脫落后進入肺動脈，造成肺動脈栓塞，使肺動脈壓急劇升高，引起急性右心室擴張和右心衰竭。,（二）臨床特征,1．突感胸悶、窒息感。劇烈胸痛，可類似心絞痛，嚴重患者煩躁不安

50、、焦慮、出冷汗、暈厥、血壓急劇下降，甚至休克，迅速死亡。2．頸靜脈充盈或怒張，肝腫大，下肢水腫。呼吸音減弱伴干濕性啰音。心率增快，心律失常，嚴重病人發(fā)生心臟驟停。,（三）實驗室檢查,1．心電圖電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導阻滯。2． X線可出現(xiàn) 肺下葉三角浸潤陰影，其底部連及胸膜。重度病人肺動脈段突出。如選擇性肺動脈造影，則可準確地發(fā)現(xiàn)栓塞所在部位和范圍。,（四）診斷及鑒別診斷,根據(jù)突然發(fā)生的劇烈胸痛、呼吸困難、紫紺、休克

51、，頸靜脈怒張、肝腫大等，結(jié)合肺動脈高壓體征、心電圖及X線檢查的結(jié)果，可以做出初步診斷。嚴重的患者須與急性心肌梗死相鑒別。,（五）急救處理,1．一般處理 吸氧，劇烈胸痛可用杜冷丁50～100mg肌注或嗎啡5～10mg皮下注射，休克者慎用。 2．糾正休克 采用低分子右旋糖酐補充血容量，抗休克常用多巴胺20mg加入200ml液體中，開始100μg/分鐘，根據(jù)血壓情況進行調(diào)節(jié)，使血壓維持在90mmHg左右。3．右心衰竭處理 可選用毛

52、花苷丙緩慢靜脈注射。4．溶栓治療,第2節(jié) 急性呼吸衰竭,呼吸衰竭有多種分類方法“根據(jù)二氧化碳是否升高，分為I型和II型呼吸衰竭。根據(jù)發(fā)病機制不同，分為急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭起病急驟，特別是完全窒息或呼吸驟停最為危險，可在數(shù)分鐘致命。,一、病 因,1．神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病 如腦腫瘤、腦血管疾病、腦炎、顱腦外傷、鎮(zhèn)靜藥物中毒等直接損傷呼吸中樞，抑制自主呼吸。2．胸廓疾病 。3．呼吸道疾病 。4．肺實質(zhì)疾病如重癥肺炎、

53、肺間質(zhì)纖維化、放射型肺炎及急性肺水腫等。,二、發(fā)病機制,1．通氣功能障礙 。2．通氣血流比例失調(diào) 。3．彌散障礙,三、臨床表現(xiàn),1．呼吸困難，表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。2．紫紺 是缺氧的典型癥狀。3．精神神經(jīng)癥狀 。,4．循環(huán)系統(tǒng)癥狀 嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭。5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴重者對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，而發(fā)生

54、應激性潰瘍。,四、輔助檢查,1．血氣分析 海平面吸空氣時，動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg，為II型呼吸衰竭。2．肺功能檢查 除血氣分析外，其他一些呼吸生理功能指標測定也能幫助診斷呼吸衰竭 3．影像學檢查,五、 診 斷,既往有呼吸系統(tǒng)病史或存在引起呼吸衰竭的基礎疾病的病人，出現(xiàn)呼吸困難，或發(fā)生呼吸頻率、節(jié)律、神志的改變，結(jié)合動脈血氣分析、肺功能檢查的結(jié)果，即可做出診斷。,六、急救處 理,1．建立通暢的氣道 。

55、 2．高濃度給氧 3．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。  4．合理使用利尿劑。 5．呼吸興奮劑 6．機械通氣,小 結(jié),急性心力衰竭與呼吸衰竭是臨床上常見的危急重癥，搶救不及時或治療不當都可能導致病人死亡。適當選用血管活性藥物，正確使用利尿劑，和洋地黃制劑，用以救治心衰病人。急性呼吸衰竭的病人，要迅速建立通暢的氣道防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護腦、心、腎等重要器管的功能

56、。如發(fā)生心臟驟停，還應采取有效的體外心臟按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。會使用呼吸機進行合理的機械通氣。認知急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病因、發(fā)病機制和處理原則。,第5章 急性中毒與 理化疾病,學習目標1.說出常見急性中毒的原因及表現(xiàn)。2.說出常見理化疾病的主要表現(xiàn)及急救措施。3.敘述有機磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn)及處理。,第1節(jié) 中毒總論,當某種物質(zhì)進入人體后，并對組織器官發(fā)生生物化學或生物物理學作用，損害人體健康時，該物質(zhì)即稱為

57、毒物。由毒物引起的疾病叫做中毒性疾病。而在短時間內(nèi)大量毒物進入體內(nèi)，迅速引起嚴重中毒癥狀甚至危及生命者稱為急性中毒。,一、病因1.職業(yè)性中毒2.生活性中毒二、毒物的吸收、代謝和排出毒物可通過呼吸道、消化道、皮膚粘膜侵入人體。,氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經(jīng)呼吸道排出，大多數(shù)毒物則由腎臟和消化道排出，少數(shù)毒物可經(jīng)皮膚、汗腺、乳腺等排出。,毒物被吸收進入人體后，主要在肝臟經(jīng)過氧化、還原、水解和結(jié)合等方式進行代謝，大多數(shù)毒

58、物經(jīng)代謝后毒性降低，這是解毒過程，但也有少數(shù)在代謝后其毒性反而增加。,三、臨床表現(xiàn)急性中毒出現(xiàn)的嚴重表現(xiàn)，如發(fā)紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、尿閉、休克等。另外，全身各系統(tǒng)與組織（皮膚粘膜、呼吸、消化、循環(huán)、泌尿、血液、神經(jīng)等）的損害，根據(jù)中毒情況而異，并出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。,四、急性中毒的診斷及處理 1.確定診斷（1）病史：應了解現(xiàn)場并尋找接觸毒物的證據(jù)。（2）中毒的臨床表現(xiàn)：尤其各種毒物中毒的特征性表現(xiàn)（包括氣味、癥狀、體征等）

59、。,2.排出毒物　根據(jù)進入途徑不同，采取相應的排毒方法。3.拮抗解毒　立即采用有效拮抗劑和特異解毒劑進行治療。,4.對癥及支持療法　對被損害的器官組織進行保護及對癥治療維持機體的水、電解質(zhì)、酸堿平衡，并防止感染等。,第2節(jié) 一氧化碳中毒,一、常見的一氧化碳中毒原因1.在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由于通風不良，供氧不充分，可產(chǎn)生大量一氧化碳積蓄在室內(nèi)。,,2.城區(qū)居民使用管道煤氣，其一氧化碳量為25%~30%。如果管道漏氣、開關不

60、緊，或燒煮中火焰被撲滅后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。,3.使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。4.冬季在車庫內(nèi)發(fā)動汽車或開動車內(nèi)空調(diào)后在車內(nèi)睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。5.其他如礦井下爆破產(chǎn)生的炮煙，化肥廠使用一氧化碳為原料，設備故障、管道漏氣等均可造成一氧化碳中毒。,二、急性一氧化碳中毒的診斷 1.輕度中毒　在上述可能產(chǎn)生大量一氧化碳的環(huán)境中，感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心嘔吐、心慌、全身乏力。2.中度中毒　除

61、上述癥狀外，尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊、老是感覺睡不醒、困倦乏力。,3.重度中毒　神志不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有啰音，體溫可能上升。極度危重者，持續(xù)深度昏迷，脈細弱，不規(guī)則呼吸，血壓下降，也可出現(xiàn)高熱40℃，此時生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遺留嚴重的后遺癥如癡呆、癱瘓，喪失工作、生活能力。,三、一氧化碳中毒的現(xiàn)場

62、 急救原則1.應盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣。2.患者應安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量。3.有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。4.神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進行緊急處理。,5.呼吸心跳停止，立即進行人工呼吸和心臟按壓。6.呼叫120急救服務，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者。,7.病情穩(wěn)定后，將患者護送到醫(yī)

63、院進一步檢查治療。8.爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應進行高壓氧艙治療。,第3節(jié)　有機磷農(nóng)藥中毒,一、有機磷農(nóng)藥中毒的癥狀1.毒蕈堿樣癥狀：惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、多汗、流涎、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、支氣管分泌物增多，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。,2.煙堿樣癥狀：如骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展到肌肉跳動、牙關緊閉、頸項強直、全身抽搐等。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、

64、頭昏、乏力、嗜睡、意識障礙、抽搐等。嚴重者出現(xiàn)腦水腫，或因呼吸衰竭而死亡。,按病情可分輕、中、重三級。輕度中毒：有頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小。中度中毒：除上述癥狀加重外，有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、腹痛腹瀉、步態(tài)蹣跚、輕度意識障礙。重度中毒：除上述癥狀外，瞳孔極度縮小、呼吸極度困難、昏迷、呼吸麻痹。,二、有機磷農(nóng)藥中毒的診斷在確定有機磷農(nóng)藥中毒時，除有明確有機磷農(nóng)藥接觸史，典型癥狀外

65、，從患者衣物、嘔吐物中可聞到一種特殊大蒜樣臭味，對幫助診斷有重大意義。對于嚴重中毒患者，往往病情反復出現(xiàn)。,三、現(xiàn)場急救1.迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場，立即脫去被污染的衣服、鞋帽等。2.用大量生理鹽水、清水或肥皂水（美曲膦酯中毒者禁用）清洗被污染的頭發(fā)、皮膚、手、腳等處。3.口服中毒者應盡早催吐及洗胃。4.發(fā)生呼吸困難時，有條件者應立即吸氧。,第4節(jié) 急性鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒,一、急性巴比妥類藥物中毒1.病因　由于誤服或其他原因（

66、如自殺），吞服過量的巴比妥類藥物即會引起急性中毒。巴比妥鹽類按其作用時間長短可分為四類：,（1）長效類：如巴比妥、苯巴比妥。（2）中效類：如異戊巴比妥。（3）短效類：如司可巴比妥。（4）超短效類：如硫噴妥鈉。 巴比妥類藥物的中毒量和致死量依藥物作用的快慢，維持時間的長短及機體耐受性而異。,2.中毒表現(xiàn)輕度中毒：口服2~5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現(xiàn)反應遲鈍、言語不清、有判斷及定向力等輕度意識障礙。中度中毒：吞

67、服催眠劑量5~10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。,重度中毒：吞服催眠劑量10~20倍時，患者表現(xiàn)昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現(xiàn)陳-施呼吸，脈搏細速，血壓下降。如不及時搶救，最后因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。,3.急救措施口服中毒者盡快洗胃，用溫開水或鹽水洗胃，對服藥量大者雖然超過4~6小時仍可進行洗胃。洗胃要徹底，活性炭可反復由鼻飼灌入。立即吸氧，必要時行

68、氣管插管或人工呼吸。導瀉可用20%甘露醇溶液250~500ml經(jīng)胃管內(nèi)注入（禁用硫酸鎂，鎂離子吸收后能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)）。,對巴比妥鹽類中毒患者搶救重點在于維持呼吸、循環(huán)和泌尿系統(tǒng)功能。凡遇有嚴重中毒者，經(jīng)簡單處理后應及時送往醫(yī)院實行進一步搶救，如利尿、透析療法。必要時考慮使用蘇醒劑或中樞興奮劑等。,二、苯二氮zhuo類（安定類）藥物中毒,本類藥物，包括利眠寧、地西泮、硝西泮、氟西泮、奧沙西泮、阿普唑侖等。 臨床主要用于鎮(zhèn)靜、催眠