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1、第十七章 顱內(nèi)壓增高和腦疝,新余市人民醫(yī)院 神經(jīng)外科鄒國榮,第一節(jié) 概 述,顱內(nèi)壓增高(increased intracranial pressure)是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合征,是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象,由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加,導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2. 0 kPa (200 mmH2 0)以上,從而引起的相應(yīng)的綜合征,稱為顱內(nèi)壓增高。了解顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)和顱內(nèi)壓增高發(fā)
2、生機(jī)制是學(xué)習(xí)和掌握神經(jīng)外科學(xué)的重點(diǎn)和關(guān)鍵。,定義:1、由于病理改變,使顱腔內(nèi)容物體積增加;2、導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200 mmH2O)以上;3、引起相應(yīng)的綜合癥。 稱為顱內(nèi)壓增高。,顱內(nèi)壓的形成與正常值,形成顱內(nèi)壓有關(guān)的因素:1、顱腔容積(1400---1500ml)2、顱腔內(nèi)容物 腦組織、腦脊液、血液 與顱腔容積相適應(yīng),使顱內(nèi)壓保持著穩(wěn)定的壓力,稱為顱內(nèi)壓(intracranial pres
3、sure, ICP)。,顱腔內(nèi)容物(intracranial content):1.腦脊液(cerebrospinal fluid,CSF)占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11%3. 腦組織(brain tissure)占79~88%,正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓”,或簡稱“腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為確切地稱為“腦脊液壓力”。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑
4、不同,包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)儀測量。同一個(gè)人在同一時(shí)刻,用各種方法測量的結(jié)果大致相同 。,正常顱內(nèi)壓(第七版): 腰椎穿刺或腦室穿刺正常成人:70-200mmH2O (0.7-2.0kPa) 正常兒童:50-100mmH2O (0.5-1.0kPa),顱內(nèi)壓受體位影響很大,所以通常所說的顱內(nèi)壓,是指在水平側(cè)臥位而
5、身體松弛的條件下,經(jīng)腰穿,用標(biāo)準(zhǔn)的測壓管(內(nèi)徑2~3mm)所測得的壓力。一般認(rèn)為成人顱內(nèi)壓的正常值為70~180mmH2O;壓力在180~200mmH2O 為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高,低于50mmH2O 為病理性低顱壓,在50~70mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低,約為40~100mmH2O,兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。,顱內(nèi)壓力的調(diào)節(jié)和代償1、腦脊液增減(顱腔內(nèi)容物:腦組織、腦脊液、血液)腦脊液總量:占顱腔容積的1
6、0%。顱內(nèi)壓低于70mmH2O,腦脊液分泌增加,吸收減少。反之分泌減少,吸收增加。顱內(nèi)壓增高時(shí),部分腦脊液排擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,吸收。2、腔內(nèi)容物體積超過5%,顱壓開始增加;超過8-10%,出現(xiàn)嚴(yán)重顱高壓。,1.腦脊液的調(diào)節(jié)(regulation of CSF),是顱內(nèi)高壓早期的主要調(diào)節(jié)方式。常通過下列途徑完成:①顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管;②腦脊液的吸收加快;③由于脈絡(luò)叢血管收縮,腦脊液的分泌減少。,2.腦血
7、流量的調(diào)節(jié)(regulation of cerebral blood flow),腦血流量(cerebral blood flow,CBF)是指一定時(shí)間內(nèi)一定重量的腦組織中所通過的血液量。通常以每100g腦組織每分鐘通過的血液毫升數(shù)表示,正常值為50~55ml/(100g·min)。腦血流量(CBF)= 腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力(CVR)腦灌注壓 = 平均動(dòng)脈壓 — 顱內(nèi)壓正常的腦灌注壓為70~90mmHg(9~1
8、2kPa)。,⑴腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)(automatic regulation of cerebral blood vessel),顱內(nèi)壓增高時(shí),腦灌注壓降低。但只要顱內(nèi)壓不超過35mmHg,灌注壓不低于40~50mmHg,腦血管就能依血液內(nèi)的化學(xué)因素(主要是動(dòng)脈血二氧化碳分壓)產(chǎn)生收縮或舒張,使腦血流保持相對(duì)恒定。二氧化碳分壓(PaCO2)在正常范圍內(nèi)(35~45mmHg),PaCO2每上升2mmHg,腦血管擴(kuò)張血流量增加約10%;相反,
9、每下降2mmHg,腦血管收縮血流量下降約10%左右。,⑵全身血管加壓反應(yīng)(compression reaction of constitutional blood vessel),當(dāng)顱內(nèi)壓增高至35mmHg以上,腦灌注壓在40mmHg以下,腦血流量減少到正常的1/2,腦處于嚴(yán)重的缺氧狀態(tài),PaCO2多超過50mmHg,腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能基本喪失,處于麻痹狀態(tài)。為了保持必需的血容量,①機(jī)體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用,使全身周圍血管收縮,
10、血壓升高,心搏出量增加,以提高腦灌注壓。②與此同時(shí)呼吸減慢加深,使肺泡內(nèi)氣體獲得充分交換,提高血氧飽和度。 這種以升高動(dòng)脈壓,并伴心律減慢,心搏出量增加和呼吸深慢的三聯(lián)反應(yīng)(一高二低),即為全身血管加壓反應(yīng)或Cushing反應(yīng)。,顱內(nèi)壓增高的原因,1 、顱腔內(nèi)容物體積的增加腦組織體積增大-腦水腫腦脊液增多-腦積水腦血流量增多-顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注2、顱內(nèi)占位病變:顱內(nèi)血腫、腫瘤、腦膿腫3、顱腔容積變?。邯M顱癥、顱
11、底凹陷癥,腦水腫 腦組織容積增加主要是腦水腫引起,腦水腫是過多的水份蓄積于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴(yán)重缺氧、心跳驟停、嚴(yán)重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫(cerephaledema)。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí),腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。 關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧,目前大多數(shù)學(xué)者均采用神經(jīng)病理學(xué)
12、家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法,即從病因?qū)W角度將腦水腫分為:,1、血管源性腦水腫(vasogenic brain edema): 此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致,見于顱內(nèi)炎癥,腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的吞飲小泡活躍,所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細(xì)胞間隙,血管源性腦水腫是細(xì)胞外水腫。水腫液中蛋白含量高,細(xì)胞間隙增寬,水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。,2、細(xì)胞毒性腦水腫(
13、cytotoxic brain edema): 腦細(xì)胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細(xì)胞毒性腦水腫;某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細(xì)胞毒性腦水腫,腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。這些主要是腦細(xì)胞膜受損與細(xì)胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂,造成運(yùn)轉(zhuǎn)停止,潴留于腦細(xì)胞內(nèi),隨之水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞內(nèi)水腫。所以細(xì)胞毒性水腫為細(xì)胞內(nèi)水腫,胞體增大,細(xì)胞間隙消失,灰白質(zhì)均受累。,3、間質(zhì)性腦水腫(interstitial brain
14、edema): 此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫,腦脊液通過受損的室管膜進(jìn)入腦室周圍白質(zhì),在CT上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細(xì)胞外水腫。,4、滲透壓性腦水腫(osmotic brain edema): 由于血漿滲透壓降低,細(xì)胞外液滲透壓也降低,大量水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成細(xì)胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥,抗利尿激素分泌過多,糖尿病酸中毒時(shí)血糖降低過快,尿毒癥血液透析時(shí)血中尿毒清除過快。,5
15、、流體靜力壓性腦水腫: 腦毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細(xì)血管動(dòng)脈端與靜脈端的壓力,以及毛細(xì)血管外的壓力。高血壓腦病時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端壓力升高,可產(chǎn)生急性腦水腫。 顱內(nèi)壓增高時(shí)行去骨瓣減壓后,顱內(nèi)壓的突然降低,而腦血管內(nèi)壓力相對(duì)較高,導(dǎo)致腦血管急性擴(kuò)張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。CT掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。,一、影響顱內(nèi)壓增高的因素:1、年齡:嬰幼兒-顱縫裂開老 人-腦萎縮
16、代償空間增多——病情進(jìn)展緩和延長,顱內(nèi)壓增高的病理生理,2、病變擴(kuò)張的速度,壓力超過臨界點(diǎn),釋放少量 腦脊液,顱內(nèi)壓力明顯下降;壓力在代償范圍,釋放少量腦脊液,壓力下降不明顯。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,100,150,200,250,300,350,400,450,500,,1 2 3 4 5 6 7 8,,,體 積 增 加(ml),L
17、angfitt 壓力關(guān)系曲線,顱內(nèi)壓,3、病變的部位,,1、中線和后顱窩病變 早期阻塞腦脊液循環(huán)通路 ,導(dǎo)致 腦積水,顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴(yán)重。2、顱內(nèi)大靜脈附近的病變 靜脈竇受壓 腦靜脈回流和腦脊液吸收受阻,顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴(yán)重。,1、轉(zhuǎn)移性腫瘤2、腦膿腫、腦結(jié)核、腦肉芽腫、3、腦寄生蟲病以上疾病常見早期出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫的疾病,4、伴發(fā)腦水種的程度,可引起顱內(nèi)壓增
18、高的全身系統(tǒng)性性疾病尿毒癥、肝昏迷、各種毒血癥、肺部感染、酸鹼平衡失調(diào),5、全身系統(tǒng)性疾病,二、顱內(nèi)壓增高的后果,1、對(duì)腦血流量的影響自動(dòng)調(diào)節(jié)功能:正常人腦血流量=1200ml/min公式,,代償狀態(tài): 顱內(nèi)壓增高 腦灌注壓下降 血管擴(kuò)張 血管阻力下降 腦血流量不變失代償狀態(tài): 顱內(nèi)壓增高 腦灌注壓<40mmHg 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)失調(diào)
19、 腦血流量下降 當(dāng)顱內(nèi)壓=平均動(dòng)脈壓的時(shí)候 顱內(nèi)血流停止,,,,,,,,2、腦移位和腦疝(下一節(jié)),3、腦水腫 顱內(nèi)壓增高 腦代謝異常和 血流量減少 腦水腫,,,,血管源性腦水腫-液體集聚在細(xì)胞外的組織間隙。細(xì)胞毒性腦水腫-液體集
20、聚在細(xì)胞內(nèi)?;旌闲阅X水腫-兩種類型的腦水腫同時(shí)或先后存在。,4、庫欣(Cushing)反應(yīng):急性顱內(nèi)壓增高典型反應(yīng)。庫欣于1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高,當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動(dòng)脈舒張壓時(shí),血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,最終呼吸停止,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似,顱內(nèi)壓急劇增高時(shí),病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反應(yīng))、心跳和脈搏緩慢、
21、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項(xiàng)生命體征發(fā)生變化,這種變化即稱為庫欣反應(yīng)。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例,慢性者則不明顯。,5、胃腸功能紊亂及消化道出血:嘔吐、胃及十二織腸應(yīng) 急性潰瘍出血、穿孔。與下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂有關(guān)6 、神經(jīng)性肺水腫:表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴、粉紅色泡沫樣痰液。 與下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α神經(jīng)活性增強(qiáng),第二節(jié):顱內(nèi)壓增高,彌漫性顱內(nèi)壓增高 常見病種:彌漫性腦炎、彌漫性腦水腫、交通性
22、腦積水等。 特點(diǎn):顱腔狹小和全面腦體積增加,顱腔內(nèi)不存在壓力差,中線不移位。病人對(duì)顱壓增高的耐受性 大,釋放少量腦脊液,顱壓明顯 下降,解除壓力后,神經(jīng)功能恢復(fù)快。,顱內(nèi)壓增高的類型(病因分類),局灶性顱內(nèi)壓增高常見病種:腫瘤、血腫等占 位病變。特 點(diǎn):顱內(nèi)存在壓力差,腦組織移位,中線移位、局部腦受壓部位血管張力喪失、通透性 增加,局部水腫、出血。壓力解除后,神經(jīng)功能恢復(fù)慢。,亞急性顱內(nèi)壓增高:常見顱內(nèi)惡性腫瘤、
23、轉(zhuǎn)移腫瘤和各種顱內(nèi)炎癥。病情發(fā)展較快,顱內(nèi)高壓的的癥狀反應(yīng)輕或不明顯。,按病變發(fā)展的速度分類,急性顱內(nèi)壓增高: 常見急性顱腦損傷、高血壓顱內(nèi)血腫。 病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴(yán)重,生命體征變化劇烈。,慢性顱內(nèi)壓增高:常見顱內(nèi)生長緩慢的良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。病情發(fā)展緩慢、長期無顱內(nèi)高壓的癥狀和體征,病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的疾病 1、顱腦損傷 2、顱內(nèi)腫瘤 3、顱內(nèi)感染 4、腦血管疾病
24、 5、腦寄生蟲病 6、顱腦先天性疾病 7、良性顱內(nèi)壓增高 8、腦缺氧,1 顱腦損傷,常見原因:顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫,腦挫裂傷伴有的腦水腫,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。,2 顱內(nèi)腫瘤,顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大,顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素,腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤,顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤
25、,3 顱內(nèi)感染,腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期,4 腦血管疾病,腦出血血腫占位效應(yīng)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、動(dòng)-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后,由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水,而發(fā)生顱內(nèi)壓增高,5 腦寄生蟲病,1 腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2 單個(gè)或數(shù)個(gè)囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室,產(chǎn)生梗阻性腦積水3 葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時(shí)引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎,使腦脊液循環(huán)受阻,6 顱腦先天性疾病,1 嬰兒先天性腦積水
26、2 顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3 狹顱癥,7 良性顱內(nèi)壓增高,1 腦蛛網(wǎng)膜炎,比較多見2 顱內(nèi)靜脈竇(上矢狀竇或橫竇)血栓形成3 其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病,8 腦缺氧,心跳驟停呼吸道梗阻低血壓休克,臨床表現(xiàn),1 頭痛2 嘔吐3 視乳頭水腫4 意識(shí)障礙及生命體征變化5 其他癥狀和體征,,三主征,1 頭痛,(1)顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一(2)頭痛程度不同,以早
27、晨或晚間較重,隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重(3)部位多在額部及顳部,可從頸枕部向前方放射到眼眶(4)頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見(5)當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加重。,2 嘔吐,當(dāng)頭痛劇烈時(shí),可伴有惡心和嘔吐。 (1) 嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕,3 視乳頭水腫,這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張。若
28、視乳頭水腫長期存在,則視盤顏色蒼白,視力減退,視野向心縮小,稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮,此時(shí)如果顱內(nèi)壓增高得以解除,往往視力的恢復(fù)也并不理想,甚至繼續(xù)惡化和失明。,以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn),稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時(shí)間并不一致,可以其中一項(xiàng)為首發(fā)癥狀。,頭痛常為最先出現(xiàn),有時(shí)是唯一的癥狀,其發(fā)生率在90%以上。早期頭痛較輕,多在清晨出現(xiàn),咳嗽用力可誘發(fā)頭痛,疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性
29、、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時(shí)伴有噴射性嘔吐。 視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血;以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失,邊緣模糊不清;最嚴(yán)重時(shí)視乳頭呈“火山口樣”伴斑片狀出血 。,眼部癥狀視乳頭水腫早期無明顯視力障礙,重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時(shí)性視力模糊,呈陣發(fā)性,一般數(shù)分鐘即恢復(fù),有時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性黑朦,特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時(shí)發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。生
30、理盲點(diǎn)擴(kuò)大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時(shí)常存在。 兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般癥狀,表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重,持續(xù)時(shí)間較長。,動(dòng)眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變,在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。早期顱內(nèi)壓增高時(shí),小腦天幕疝刺激動(dòng)眼神經(jīng),表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小,繼之固壓迫加重,出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,疝側(cè)瞳孔擴(kuò)大,對(duì)光反射遲鈍或消失。 一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的癥狀,但無定位診斷價(jià)值。,4 意識(shí)障礙及生命體征變化,
31、疾病初期意識(shí)障礙可出現(xiàn)嗜睡,反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝,去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止,終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,意識(shí)障礙意識(shí)障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn),重度顱內(nèi)壓增高多見,意識(shí)障礙程度越重,表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時(shí),意識(shí)障礙可突然發(fā)生,當(dāng)病情好或顱內(nèi)壓迅速降低時(shí),可時(shí)意識(shí)恢復(fù),有時(shí)是立刻清醒。 慢性顱內(nèi)壓增高,病
32、人的意識(shí)障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆,這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷,若發(fā)展成缺氧缺血性腦實(shí)質(zhì)損害,昏迷將是不可逆的。,呼吸障礙在顱內(nèi)壓增高時(shí),除病變直接壓迫呼吸中樞,更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠,繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢,以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸,最后呼吸驟停。,循環(huán)障礙重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高,心率減慢,稱為血管加壓反應(yīng)。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱
33、內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化,并有高顱壓危象者,是一種病情嚴(yán)重的征象。循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼,手指和足趾末端發(fā)紺,此時(shí)脈壓較低,平均血壓稍高。當(dāng)血壓明顯升高時(shí)表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在,表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中,出現(xiàn)血壓下降,心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭,是臨終的表現(xiàn)。,5 其它癥狀和體征,頭暈、猝倒,頭皮靜脈怒張?jiān)谛夯颊呖捎蓄^顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時(shí)呈破罐聲及頭皮和
34、額眶部淺靜脈擴(kuò)張,診 斷,1、 癥狀: 成人:進(jìn)行性加劇的頭痛、癲癇發(fā)作、癱瘓、 視力減退。嘔吐。 兒童:反復(fù)嘔吐、頭痛和頭圍增加。2、體征:視乳頭水腫等。 當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時(shí),則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。,輔助檢查1、 CT:診斷腦外傷、腦出血、顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施2、MRI檢查:顱內(nèi)占位病變3、腦血管造影(數(shù)字減影血管造影 DSA):腦血管病變、畸形等;了解腫瘤
35、的血供情況,4、頭顱X光片檢查:顱逢裂開;鈣化松果體移位、腦回壓跡加深;蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡增大、加深。蝶鞍擴(kuò)大、鞍被及前后床突吸收或破壞。顱骨破壞、增生異常;鈣化5 、腰穿:腦脊液檢查;測量壓力炎癥:渾濁、白細(xì)胞增多。出血:黃染或帶血腫瘤:清亮但蛋白含量增加。 如已經(jīng)明確有顱內(nèi)高壓征象的病人禁止腰穿!!!,治療原則,1 、一般處理必須住院檢查觀察意識(shí)、瞳孔、BP、R、P、T。嘔吐頻繁者,暫禁食,注意水、電解質(zhì)平衡通便,
36、禁止高位灌腸和用力大便?;杳院涂忍道щy病人,氣管切開和吸氧。疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑,但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶盡快行明確診斷,去除病因。,2 、病因治療顱內(nèi)占位性病變:根治性全切大部分、部分切除減壓術(shù)內(nèi)減壓外減壓,-急性腦疝:必須緊急處理!!!,3 、降顱內(nèi)壓治療 脫水劑口服:雙氫克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。靜脈:甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4 、激素應(yīng)用:地塞米松、氫化可的松、強(qiáng)的松等。,5 、冬眠低溫療
37、法(亞低溫治療)6 、腦脊液外引流7 、巴比妥治療8 、過度換氣9 、抗生素治療10 、癥狀治療:抗癲癇治療。鎮(zhèn)痛劑禁止用嗎啡、度冷丁。 防止對(duì)呼吸中樞的抑制。,第三節(jié):急性腦疝,解剖學(xué)基礎(chǔ)二腔:幕上腔:小腦幕以上容納大腦半球幕下腔:小腦幕以下容納小腦半球和腦干。,三孔:小腦幕裂孔:中腦、動(dòng)眼神經(jīng)從中通過。海馬回、鉤回與之相鄰。枕骨大孔:延髓與頸脊髓相連處。小腦扁桃與之后緣相鄰。鐮下孔:左右幕上腔借鐮下孔相
38、連。,顱腔小腦幕裂孔和鐮下孔解剖圖,,,,,,,,,,,,,,,枕骨大孔區(qū)局部解剖示意圖(由顱外向顱內(nèi)觀,寰樞椎已去除),,,當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔的壓力增高時(shí),腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位,導(dǎo)致腦組織、血管、顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位,有時(shí)被擠入硬腦膜的間隙或孔道中,從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征,稱為腦疝(Brain hernia)。,概念,常見病因,外傷所致各種顱內(nèi)血腫,如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后
39、窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素:不適當(dāng)?shù)牟僮?,如腰穿放出腦脊液過多過快,可促使腦疝形成,分類,小腦幕切跡疝:幕上病變推壓幕上腦組織(顳葉海馬回、鉤回、),通過小腦幕裂孔被擠向幕下。枕骨大孔疝:幕下病變推壓小腦扁桃體、延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向錐管內(nèi)。大腦鐮下疝:位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。,,,,,大腦鐮下疝,小腦幕切跡疝,枕骨大孔疝,,,,病 理,當(dāng)發(fā)生
40、腦疝時(shí),腦干受壓移位可致其實(shí)質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉,嚴(yán)重時(shí)基底動(dòng)脈進(jìn)入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對(duì)側(cè)偏癱,同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動(dòng)眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動(dòng)脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞,從而使腦脊液循環(huán)通路受阻,則進(jìn)一步加重了顱內(nèi)壓增高,形成惡性循環(huán),使病情迅速惡化,小腦幕切跡疝,當(dāng)幕上一側(cè)占位病變不斷增長引起顱
41、內(nèi)壓增高時(shí),腦干和患側(cè)大腦半球向?qū)?cè)移位。半球上部由于有大腦鐮限制移位較輕,而半球底部近中線結(jié)構(gòu)如顳葉的鉤回等則移位較明顯,可疝入腳間池,形成小腦幕切跡疝(transtentorial herniation),使患側(cè)的動(dòng)眼神經(jīng)、腦干、后交通動(dòng)脈及大腦后動(dòng)腦受到擠壓和牽拉。,術(shù)前:腦疝,術(shù)后:大腦后動(dòng)脈受壓后枕葉梗塞,表現(xiàn)為劇烈頭痛,與進(jìn)食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進(jìn)行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無,(1) 顱內(nèi)壓
42、增高的癥狀:,臨床表現(xiàn),病初由于患側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小,對(duì)光反射遲鈍;隨病情進(jìn)展患側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,患側(cè)瞳孔逐漸散大,直接和間接對(duì)光反射均消失,并有患側(cè)上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進(jìn)行性惡化,影響腦干血供時(shí),由于腦干內(nèi)動(dòng)眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反應(yīng)消失,此時(shí)病人多處于瀕死狀態(tài),(2) 瞳孔改變:,病變對(duì)側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹,病理征陽性。腦疝進(jìn)展時(shí)可致雙側(cè)肢體自主活動(dòng)消失,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)去腦強(qiáng)直發(fā)作,這是腦干受
43、損的信號(hào),(3) 運(yùn)動(dòng)障礙:,由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)受累,病人隨腦疝進(jìn)展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷,(4) 意識(shí)改變:,由于腦干受壓,腦干內(nèi)生命中樞功能紊亂或衰竭,可出現(xiàn)生命體征異常。表現(xiàn)為心率減慢或不規(guī)則,血壓忽高忽低,呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉,面色潮紅或蒼白。體溫可高達(dá)41℃以上或體溫不升。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止,血壓下降,心臟停搏。,(5) 生命體征紊亂:,由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞,顱內(nèi)壓增高,導(dǎo)致:(1) 劇烈
44、頭痛、頻繁嘔吐(2)頸項(xiàng)強(qiáng)直,強(qiáng)迫頭位(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早,意識(shí)障礙出現(xiàn)較晚(4)因腦干缺氧,瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重,病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡,枕骨大孔疝,處 理,在作出腦疝診斷的同時(shí)應(yīng)按顱內(nèi)壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內(nèi)壓的藥物,首選20%甘露醇。確診后,迅速完成開顱術(shù)前準(zhǔn)備,盡快手術(shù)去除病因,如血腫清除或切除腫瘤。,處 理,1、側(cè)腦室體外引流術(shù)2、腦脊液分流術(shù)3、減壓術(shù)(內(nèi)減壓術(shù)及
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