顱內壓增高t

1、1,顱內壓增高

2、 Increased intrcranial pressure,顱內壓增高或 稱顱內高壓（Intracranial hypertension）是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)狀況。 一、顱內壓（腦壓，腦脊液壓） 去枕側臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力：

3、 成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg) 小兒45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg) （一）解剖生理．顱腔 顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內覆以堅韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。幕上為大腦半球，幕下為小腦。腦組織：神經(jīng)元，膠質細胞，細胞外液腦脊液腦血流存在生理波動，隨脈搏波動，坐位腰穿測量可達350—400mmH2O,低于坐位時

4、測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結果。3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導原則。 顱腔總體積相對固定，顱內容物 壓縮性的，要保持顱內壓力的正常，顱內容物總體積必須與顱腔的總容積相適應，其中的內容物增減，其它二者必須有相應的改變。 4．壓力容積關系Langtit

5、(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。5．顱內壓與腦脊液的關系腦脊液在顱內壓 調節(jié)中起者主要的緩沖作用CSF總量：120ml占總容積 10%分泌速度：0.37ml/ minICP↑→脈絡叢分泌↓→CSF體積↓ICP↓ ↘吸收↑ ↗ 6.顱內壓與腦血流 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和

6、功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關。 正常腦血流量：54ml/100g/min腦血流的自動調節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 ? 壓力調節(jié) ? 代謝調節(jié)? 壓力調節(jié)： CPP=mSAP-JVP =mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVR ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓

7、 BP↑↓→CVR↑↓→CBF這種生理調節(jié)機制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超過這個范圍，血管自動調節(jié)機制將受影響，甚至喪失。自動調節(jié)機制受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進展程度。?代謝自動調節(jié)腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→問題影響ICP。PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張

8、→腦血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓7．ICP與腦組織的關二顱內壓增高1．病因： 兩大類: A正常顱內容物體積的增加。腦組織 ↗血管源性腦水腫→細胞毒性

9、 ↘滲透壓性血管源性 血腦屏障的破壞細胞毒性 細胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K?泵失活導致細胞內鈉淤積。 ↗高碳酸血癥B.占位性病變顱內血腫腦挫裂傷腫瘤膿腫A.彌漫性顱內壓增高2.顱內壓增高的類型見于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復

10、較塊。B.局灶性顱內壓增高見顱內占位病變顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。3.引起顱內壓增高常見疾病顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內腫物。其它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血 4顱內壓增高的臨床表現(xiàn)顱內壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征：頭痛：顱內有痛結構受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚

11、輕，用力咳嗽加重。嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高等。 其它表現(xiàn)：意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙。復視，外展神經(jīng)受顱內壓破，引起不全麻痹。Cushing反應，也稱全身性血管加壓反應，見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢

12、。三、顱內壓增高的繼發(fā)改變3枕葉壞死：大腦后動脈被壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。4腦內臟綜合征：急性顱壓高可引起應激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。2診斷分三步 1有無顱內壓增高顱壓高的程度3病因、診斷、臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀體征腰穿，壓力〉210mmH2O。X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質吸收。小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張。、下列表現(xiàn)說明顱內壓增高已達嚴重程度,2,

13、一、顱內壓（腦壓，腦脊液壓）1. 定義: 顱內壓是顱內容物——腦組織、腦血管、腦脊液彼此之間不斷相 互作用造成的，當其達到一定的平衡時所形成的一定壓力即為顱內壓2. 顱內壓的測量 去枕側臥，腰穿所測得腦脊液壓力 正常腦脊液壓力： 成人80—180mm

14、H2O(6—13.5mmHg) 小兒45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg),,3,,顱內壓存在生理波動，隨脈搏, 呼吸波動，波動范圍: 脈搏 3一4mmH2O 呼吸 5一10

15、mmH2O坐位腰穿測量可達350—400mmH2O,低于坐位時側腦室最高點， 說明顱壓不單純是靜脈壓而是諸多因素作用的結果。,4,2.解剖生理,1）.顱腔顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的相對封閉的容腔,內覆以堅韌的硬膜.由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上幕下兩個容腔.幕上為大腦,幕下為小腦.,5,2）顱內容物,腦組織：85% 神經(jīng)元500-700

16、ml 膠質細胞700-900ml 細胞外液100-150ml 腦脊液 10%

17、 100-150ml腦血流 2-7% 70-100ml,,6,3）.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導原則。 顱腔總體積相對固定，顱內容物是非壓縮性的，要保持顱內壓力的正常，顱內容物總體積必須與顱腔的總容積相適應，其中的一內容物增減，其

18、它二者必須有相應的改變。,7,4）．壓力容積關系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。,臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。,8,5）．顱內壓與腦脊液的關系 腦脊液在顱內壓 調節(jié)中起著主要的緩沖作用 CSF總量：120ml占總容積 10

19、% 分泌速度：0.37ml/ min ICP↑→脈絡叢分泌↓→CSF體積↓ ICP↓ ↘CSF吸收↑ CSF體積,,,,,,9,6）.顱內壓與腦血流 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。 而腦

20、 灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關。 正常腦血流量：54ml/100g/min 腦血流的自動調節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn),，其受腦灌注和腦代謝直接影響。 ? 壓力調節(jié) ? 代謝調節(jié),,,,,,10,? 壓力調節(jié)：

21、 CPP=mSAP- JVP = mSAP—ICP CBF= =為了維持穩(wěn)定的腦血流： ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓ BP↑↓→CVR↑↓→CBF,,,CPP,CVR,,mSAP一ICP,CVR,,,,11,腦血流的壓力生理調節(jié)機制是有一定限度的。

22、 mSAP ：180mmHg 50mmHg. 超過這個范圍，血管自動調節(jié)機制將受影響，甚至喪失。 自動調節(jié)機制還其他受多種影響，上下限可有所變動，如腦 代謝狀況，CO2.、O2分壓以及顱腦損傷程度和進展程度。,,,,,12,?代謝自動調節(jié)腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴格的，而這些因素

23、都會直接和間接地影響顱內壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→間接影響ICP。 PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張→腦血容量↑→ICP↑ PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓ 總之，血壓、顱壓和灌注壓彼此之間不斷地相互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。 7）．ICP與腦組織的關系 在慢性顱內壓增高時，神經(jīng)細胞死亡、神經(jīng)纖維退行

24、性變，縮減腦組織體積，達到顱內壓的平衡。,13,二顱內壓增高 1．病因：兩大類: A 。 正常顱內容物體積的增加。 B 。 占位性病變 A。正常顱內容物體積的增加 腦組織：腦水腫

25、 血管源性 血腦屏障破壞 細胞外液增多

26、 細胞毒性 細胞膜上三磷腺苷

27、 脂酶Na—K?泵失活導致細 胞內鈉淤積。 滲

28、透壓性,,,,,,,,,14,血容量增加 高碳酸血癥 血管擴張 高血壓超過腦血管生理調節(jié)上限，引起血管 被動擴張 靜脈回流障礙 腦脊液

29、 腦積水（Hydrocephalus） B. 顱內占位性病變 . 顱內血腫 ( Intracranial hematoma ) . 腦挫裂傷 ( Contusion and laceration of brain ) . 顱內腫瘤 ( Intracranial tumor

30、) . 腦膿腫 ( Brain abscess ),,,,,,,,,15,2. 顱內壓增高的類型 A. 彌漫性顱內壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 耐壓限度較高, 很少發(fā)生腦疝。 壓力緩解后神經(jīng)功能恢復較快。 B. 局

31、灶性顱內壓增高 見于顱內占位病變 顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的 部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。3. 引起顱內壓增高常見疾病 顱腦外傷引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內血腫。 蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內腫物。

32、其它 如：腦積水，良性顱壓高，自發(fā)性腦出血。,16,4顱內壓增高的臨床表現(xiàn) 顱內壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)， 三主征： ?頭痛：顱內有痛結構受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力和咳嗽加重。 ? 嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。

33、 ? 視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高導致靜脈回流障礙引起。早期不影響視力，僅有生理盲點擴大，持續(xù)存在可導致視神經(jīng)萎縮，視力減退，失明。,,17,其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙引起。 復視，外展神經(jīng)受顱內壓壓迫，引起不全麻痹。 Cushing反應，也稱全身性血管加

34、壓反應，見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。,18,5、顱內壓增高的繼發(fā)改變 1.腦疝 見下文 2.神經(jīng)源性肺水腫：顱壓高造成下丘腦、延髓、頸脊髓受壓，可誘發(fā)肺水腫。具體機制不明，有人認為是交感神經(jīng)引起兒茶酚胺（Catecholamines）釋放，外周血管收縮，導致血壓、肺動脈壓增高。肺

35、動脈壓增高是主要因素。 3.枕葉壞死；大腦后動脈被壓于小腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。 4.腦內臟綜合征：急性顱壓高可引起應激性潰瘍，消化道出血、胃穿孔，以及心率紊亂等。,19,6。顱內壓增高的診斷：分三步進行 1）.有無顱內壓增高 2）.顱壓高的程度 3）.病因診斷 1）.臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀

36、體征 腰穿壓力 ： 200mmH2O。 X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質吸收。 小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫 裂開，頭皮靜脈怒張。,20,2）、下列表現(xiàn)說明顱內壓增高已達嚴重程度 a. 頭痛劇烈，吐頻繁，視乳頭水腫進行性加重。生命體征改變， b. 血壓不斷

37、升高，脈搏減慢，呼吸變慢，說明腦干功能已受壓力影響。 c. 意識障礙，反應遲鈍，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出現(xiàn)腦疝前驅癥狀，眼球外展受限，強迫頭位，頸項強直。3）、病因診斷,21,7、顱內壓增高的治療 1）.一般治療 咳嗽，躁動，疼痛，發(fā)熱都會增加顱內壓， 鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)靜、止痛、降溫對于顱內壓增高的病人都是必要的。 液體入量，傳統(tǒng)認為應嚴格限制入量。近期研究認為應以保證腦灌注為原則。

38、 體位，傳統(tǒng)認為，抬高頭位，可增高顱內靜脈回流。從而降低顱內壓。不同意見認為，頭位抬高，減少回心血量，心搏出量下降，減少腦灌注壓。因此，需因人而定。,22,2） 顱內壓增高的藥物治療 (1).高滲性脫水劑 包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最為有效，應用最為廣泛。A.甘露醇作用機制 a.在血液與腦組織之間產(chǎn)生的滲透壓梯度，使腦組織內的水份引向血液。從而使ICP下降，提高腦的順應性。 b.

39、通過增加容量，增加紅細胞變形性，有利于降低血液粘稠度，改善腦循環(huán)。 c.通過增加血容量，增加心搏出量，提高腦灌注。,23,B 副作用： a.顱內壓反跳，長期應用突然停用可誘發(fā)。 b. 腎臟損傷，血滲透壓超過320mosm/L可造成腎損傷。 c.血滲透壓超過320mosm∕l以上，甘露醇作用明顯減弱。 C.劑量 0.25-2.0g/

40、kg, 每4-8小時一次，15分鐘起效，持續(xù)4小時。,24,(2)、激素治療 地塞米松、強地松龍，特別是地塞米松對腫瘤引起的水腫，具有消除和預防的作用。對外傷引起的腦水腫，目前有采用大劑量治療的趨勢。其效果將進一步確定。 3)、低溫治療 低溫治療（低于30?C）可以降低顱壓，腦血流及氧的代謝需求，但并發(fā)癥（心率紊亂，凝血機制障礙）較多。 亞低溫（32-34C）,效果較好。,25,4）

41、、高壓氧治療 通過減少腦血流，同時增加腦供氧，以降低顱壓?？商岣咧囟饶X外傷生存率,但對于生存質量影響不大。5）、巴比妥昏迷與低溫治療機理相似，通過降低腦代謝，降低顱壓。 6）、利尿劑 抑制遠端腎小管對鈉重吸收，通過體液丟失達

42、到降壓目的。甘露醇用后15分鐘，應用速尿效果更佳。,26,7）外科治療 （1）腦室穿刺外引流 腦瘤、炎癥、畸形等引起腦積水，出現(xiàn)嚴重顱壓高的應急措施。 （2） 手術減壓 在沒有可切除的顱內病變，同時其他降壓措施都無效時，可做一側或雙側的骨窗減壓。因病人一般都比較嚴重，加之 減壓引腦干移位，多

43、數(shù)效果差。,27,腦疝 Brain herniation 在顱內壓增高，顱內各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向壓力低的分腔移位，造成對鄰近其它結構的壓迫，如，腦干、顱神經(jīng)、腦動脈而產(chǎn)生的一組臨床綜合征。 形成取決于兩個因素：腦組織移位的程度 腦組織移位的速

44、度 最常見病因，顱內急性及亞急性占位病變，如，顱內血腫、膿腫、發(fā)展迅速的腦瘤。,,28,一、小腦幕裂孔疝（Transtentorial herniation）最常見的一種腦疝。顳葉的鉤回、海馬回和臨近的舌回受顳葉或大腦半球占位的壓迫，向內下移位疝入小腦幕裂孔，壓迫中腦、動眼神經(jīng)和后交通動脈等。,,29,臨床表現(xiàn)：動眼神經(jīng)麻痹—病理性瞳孔

45、散大，光反射消失， 眼 球外展，眼瞼下垂。中腦受壓—意識障礙，對側肢體癱瘓，自主運 動 少，肌張力增高，肌力減退 腱反射亢進，錐體束征陽性。 進一步加重，昏迷加深，動眼神經(jīng)核進一步受到損害，出現(xiàn)雙側瞳孔散大，雙側肢體癱瘓，去大腦強直。,30,二、枕大孔疝（Foramen megnum herni

46、ation） 亦稱小腦扁桃體疝后顱凹占位或幕上占位引起的嚴重顱內壓高，導致小腦扁桃體下移進入枕大孔和錐管，使延髓受壓，延髓軸向和偏向移位，神經(jīng)受到牽張。,,,31,臨床表現(xiàn)： 1. 頸神經(jīng)根牽張 頸后部疼痛，頸項強直，強迫頭位。 2. 四腦室激惹反復吐 3. 后顱神經(jīng)核功能紊亂，吞咽困難 ,呼吸、脈搏減慢，血壓升高, 強迫頭位。 4.

47、 進一步加重，腦脊液循環(huán)障礙。扁桃體充血、水腫、壞死以及咳嗽等用力動作，可使腦疝突然加重，昏迷，呼吸停止。,32,三 大腦鐮下疝 多見于一側大腦半球額頂區(qū)占位病變。扣帶回和臨近的額回經(jīng)大腦鐮的游離緣移向對側，大腦前動脈及其分支胼周、胼緣動脈可被擠壓而部分堵塞，引起大腦半球內側面的腦軟化壞死，出現(xiàn)對側肢體偏癱，排尿障礙等。,,33,腦疝的治療 腦疝是顱內壓增高的嚴重后果，亦稱顱壓高危象必