水電解質(zhì)酸堿失衡?？谱o(hù)士

1、,水、電解質(zhì)、酸堿平衡與失調(diào),青島大學(xué)附屬醫(yī)院 蘇媛,2,CASE,女，58歲，高血壓病史18年，壽比山嘔吐、腹瀉兩天，突發(fā)頭暈伴雙下肢無力神志清，精神差，言語欠流利血鉀：1.54mmol/L,血鈉95.5mmol/L，血氯57.6mmol/L,3,,水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題普遍內(nèi)環(huán)境紊亂的糾正是首要任務(wù)之一表現(xiàn)多種多樣，糾正多方兼顧，避免疏漏,review,4,問 題,細(xì)胞內(nèi)外主要含哪些電解質(zhì)?機(jī)體是如何維持

2、水與電解質(zhì)平衡的?有哪些脫水的類型?鉀代謝異常對(duì)心臟的影響？酸堿失衡有哪些分型？檢測酸堿失衡有哪些常用指標(biāo)？,5,第一節(jié)水、電解質(zhì)與酸堿平衡,6,一、體液總量（以成年男性為例） 60%,第三間隙(third space) 1％,review,7,NOTICE,體液含量因性別、年齡、胖瘦而差異。脂肪多者體液含量少，隨年齡增長體液含量越少?！盁o

3、功能性細(xì)胞外液”雖然正常情況下對(duì)體液平衡作用甚少，但這部分液體的嚴(yán)重異常也可顯著影響體液平衡。如胃腸道消化液、胸腹腔的液體等。,review,8,二、水的代謝,review,9,水在各部分體液之間的流動(dòng),細(xì)胞內(nèi)、外液體的平衡主要取決于兩者滲透壓的差異血管內(nèi)、外液體的平衡發(fā)生于毛細(xì)血管除滲透壓外，還受血管內(nèi)靜水壓的影響,review,10,,,正常血管內(nèi)外液體交換,,,,,,,,,小動(dòng)脈,,,小靜脈,,血漿膠體滲透壓3.72KP

4、a,,組織間靜水壓,,-0.87KPa,組織間膠滲壓,0.67KPa,,組織液生成的有效濾過壓,＝有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓,＝3.2 kPa －3.05kPa,＝0.15 kPa,,,,,,,淋巴管,,Pcap 2. 33kPa,review,,,11,三、體液的電解質(zhì)的含量與代謝,細(xì)胞外液: Na+、Cl -、 HCO3-,細(xì)胞內(nèi)液: K +、 Mg2 +、 HPO42-、Pr -,體內(nèi)的正、負(fù)電荷數(shù)相等，保持電中性,細(xì)胞外、內(nèi)

5、液的滲透壓同為280～310mmol/L,review,12,體液的電解質(zhì)的含量與代謝,細(xì)胞內(nèi)外水自由通過；蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過血管內(nèi)外蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限水和電解質(zhì)自由交換細(xì)胞、血管內(nèi)外的電解質(zhì)可以因兩部分間不同的滲透壓和半透膜的作用而保持分子量的基本相等,review,13,體鈉,鹽,,腎臟,,,多攝多排,少攝少排,不攝不排,,出 汗,review,鈉的代謝,14,四、水和鈉平衡的調(diào)節(jié),渴感神

6、經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH）--調(diào)節(jié)滲透壓腎素－血管緊張素－醛固酮--調(diào)節(jié)血容量心房利鈉多肽（ANP）利鈉激素甲狀旁腺素,review,15,1 渴感(thirst),口渴中樞,ECF滲透壓?,,review,16,2 抗利尿激素，ADH,17,,,+,3 腎素-血管緊張素-醛固酮,18,五、酸堿平衡的調(diào)節(jié),7.35＜PH＜7.45 揮發(fā)酸：300－400L CO2/天/人＝150mol

7、 固定酸: 50－90mmol/天/人 蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生,review,,,酸,堿,,19,五、酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液的緩沖系統(tǒng)肺的調(diào)節(jié)（酸堿失衡后30分鐘達(dá)到高峰）腎臟調(diào)節(jié)（具有強(qiáng)大的排酸功能）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),review,20,血液的緩沖系統(tǒng),是指一種弱酸與其對(duì)應(yīng)的鹽所組成的具有緩沖酸堿能力的混合溶液（緩沖對(duì)）。,HCO3_/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Pr_/HPr,Hb_

8、/HHb、HbO2_/HHbO2,review,T：反應(yīng)最快，能力較大，但易被消耗，不持久。,21,肺的調(diào)節(jié),中樞調(diào)節(jié) 通過延髓呼吸中樞對(duì)呼吸頻率和幅度的調(diào)節(jié)，影響CO2的排出量，從而達(dá)到血漿H2CO3濃度的調(diào)節(jié)。外周調(diào)節(jié),PaO2、pH、PaCO2,review,T：30分鐘內(nèi)達(dá)高峰；緩沖能力大；只對(duì)CO2有效。,22,腎臟調(diào)節(jié),排泄固定酸排酸保堿 維持血漿HCO3- 濃度,review,T：起效慢，數(shù)小時(shí)后；作用強(qiáng)大

9、，最持久。,23,組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,細(xì)胞膜間離子的移動(dòng) H+ Na + 、K +,,review,T：細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于外液；3~4h起效；血鉀改變。,24,第二節(jié)水、電解質(zhì)失調(diào),水、鈉的代謝紊亂鉀的代謝紊亂鎂、鈣、磷的代謝紊亂,容量失調(diào)/濃度失調(diào)/成分失調(diào),26,水、鈉代謝紊亂,,27,高滲性缺水（原發(fā)性缺水）,缺水＞缺Na+血清鈉濃度＞150 mmol/L、血漿滲透壓＞310 mmol /L細(xì)胞

10、內(nèi)液丟失為主，而細(xì)胞外液因細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外流動(dòng)而得到部分補(bǔ)償,28,病因,水?dāng)z入不足,水丟失過多,水源斷絕喪失口渴感（CNS疾病）,皮膚：大量出汗（高熱：1.5℃-150ml水）腎：尿崩癥和滲透性利尿（甘露醇）胃腸道：嘔吐、腹瀉,攝入高滲液體,鼻飼高濃度要素飲食或靜注大量高滲鹽水,29,失水>失Na+,機(jī)理,30,臨床表現(xiàn)及分類,細(xì)胞外液高滲癥狀和體征（失水為體重的）輕度缺水：2％～4％， 口渴中度缺水：4％～6％，

11、口渴+乏力、尿少，皮膚彈性差、尿比重高重度缺水：＞6％， 外加CNS障礙癥狀,31,診 斷,病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查尿比重升高紅細(xì)胞、血紅蛋白濃度上升血鈉＞150mmol/L血漿滲透壓＞320mmol/L,32,治 療,去除病因及時(shí)補(bǔ)水，適當(dāng)補(bǔ)鈉補(bǔ)水/ 5%～10%GS / 0.45%NS根據(jù)臨床表現(xiàn)，按占體重的百分比（3:6:9補(bǔ)1:2:3L ) 根據(jù)血鈉的濃度先口服后靜脈；當(dāng)天補(bǔ)給計(jì)算量

12、的一半糾正缺鉀和酸堿失衡,33,低滲性缺水,缺水＜缺Na+消化液持續(xù)丟失大面積滲液長期使用排鈉利尿藥某些排鈉增多的疾病或糾正缺水時(shí)補(bǔ)水過多而補(bǔ)鈉不足,34,失Na+>失水,?水移入? 細(xì)胞,機(jī)理,35,臨床表現(xiàn)及分類,臨床表現(xiàn) 細(xì)胞外液減少+低鈉的癥狀和體征 輕（130~135mmol/L ）：疲乏感、頭暈、手足麻木，不口渴。 中（120~130mmol/L）：惡心、嘔吐，脈搏細(xì)速，血壓低，視力

13、模糊和尿少。 重（<120mmol/L） ：神志不清，肌肉痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；昏迷甚至休克。,36,診 斷,病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查紅細(xì)胞、血紅蛋白濃度明顯上升尿比重＜1.010血鈉＜135mmol/L血漿滲透壓＜280mmol/L,37,治 療,去除病因輕、中度補(bǔ)生理鹽水(同時(shí)補(bǔ)充生理需要量)重度加補(bǔ)少量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫)需補(bǔ)鈉（mmol） ＝ [142-患者血鈉（mmo

14、l/L）]×體重（kg）×0.6（男） 糾正缺鉀和酸堿失衡,38,,d3 神志淡漠d7吞咽困難,39,,,40,,營養(yǎng)神經(jīng)激素高壓氧療1m后恢復(fù),41,NOTICE,血鈉上升速度<0.5mmol/L/h腦橋中央脫髓鞘病變:四肢癱、精神異常、假性球麻痹、行為異常等,42,等滲性缺水,失水＝失Na+胃腸道消化液急性丟失大面積燒傷早期大量胸水和腹水形成等,43,臨床表現(xiàn)及機(jī)理,ECF滲透壓正常，

15、血[Na+]正常,醛固酮、ADH分泌↑ 尿量↓,,ECF減少 血容量↓ 、組織液量↓、 ICF變化不明顯,,44,轉(zhuǎn) 歸,45,診 斷,診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查紅細(xì)胞、血紅蛋白濃度上升尿比重升高血鈉、血漿滲透壓正常血?dú)夥治鰠^(qū)別酸堿失衡情況,46,治 療,去除病因及時(shí)補(bǔ)足血容量以等滲鹽水和平衡鹽溶液為主糾正電解質(zhì)和酸堿失衡,47,水中毒,又稱稀釋性低血鈉，是低滲性

16、液體在體內(nèi)潴留的病理過程[Na+]＜130mmol/L血漿滲透壓＜280mmol/L病因腎臟排水能力下降又?jǐn)z入的水過多低滲性脫水后只補(bǔ)充水,48,臨床表現(xiàn)及治療,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)、外液量增多而滲透壓降低腦水腫：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高 肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫 診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查治療原則治療原發(fā)病排出體內(nèi)多余水以及保護(hù)重要器官功能如降低顱內(nèi)壓等,49,鉀代謝及異常,50,分布細(xì)胞內(nèi)(ICF) 98

17、% (150mmol/L) 細(xì)胞外(ECF) 2% （1mmol/kg）,51,鉀的功能及平衡,功能(function) 參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,鉀平衡的調(diào)節(jié)（Regulation）跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移（Na+-K+-ATP酶）腎調(diào)節(jié)（多攝多排，少攝少排，不攝也排）,52,,,53,鉀的代謝異常,低鉀血癥（hypokalemia）（血鉀濃度<3.5mmol/L）,高鉀血癥（hyperkalemia）

18、（血鉀濃度>5.5mmol/L）,,54,低鉀血癥（hypokalemia）（血鉀濃度<3.5mmol/L）,病因攝入不足丟失過多：腎、胃腸分布異常,55,臨床表現(xiàn),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力、軀干、呼吸肌麻痹,胃腸道：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻,心臟：心傳導(dǎo)和節(jié)律異常,56,對(duì)心臟的影響,心肌傳導(dǎo)性,,57,血K+↓,靜息電位絕對(duì)值↓,,興奮性↑,,機(jī) 制,58,復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波,

19、傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長,自律性↑→房性、室性期前收縮,心電圖的變化,59,嚴(yán)重低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,60,對(duì)腎功能的影響 集合管對(duì)ADH反應(yīng)性降低,對(duì)酸堿平衡的影響 低血鉀 K+外流，Na+、H+內(nèi)流 堿中毒,,多尿,,,61,治 療,積極治療原發(fā)病，預(yù)防缺鉀見尿補(bǔ)鉀先口服后靜脈控制量和速度，分階段補(bǔ)給，嚴(yán)禁靜脈推注 濃度＜0.3% 速度＜20mmol/h，每日量＜100-1

20、50mmol糾正休克、其他電解質(zhì)、酸堿失衡等,62,途徑,口服靜脈灌腸,63,制劑,氯化鉀 ：13.4mmol/g枸櫞酸鉀：9mmol/g門冬氨酸鉀鎂:2.94mmol/支磷酸氫鉀谷氨酸鉀：4.9mmol/g,64,原因鉀輸入過多腎排泄功能減退細(xì)胞內(nèi)鉀外移，如酸中毒等,高鉀血癥（hyperkalemia）（血鉀濃度>5.5mmol/L）,65,在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟

21、弱等微循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動(dòng)態(tài)性＞5.5mmol/L時(shí)，QT間期縮短、高聳、對(duì)稱T波＞6.5mmol/L時(shí)，交界性和室性心律失常，QRS波群增寬，PR間期延長和P波消失進(jìn)一步升高，QRS波異常、心室顫動(dòng)或室性停搏,臨床表現(xiàn),66,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,67,治 療,處理原發(fā)病，改善腎功能減少血鉀來源促進(jìn)鉀的排出移入細(xì)胞：5%NaHCO3；糖+胰島素（4：1）陽離子交換

22、腹膜透析/血液透析對(duì)抗心律失常10%G-Ca20ml,68,鈣的異常（ 2.18～2.63mmol/L ）鎂的異常（ 0.80～1.20mmol/L ）磷的異常（ 0.96～1.62mmol/L ）,鈣鎂磷代謝異常,69,鈣代謝異常,低鈣：＜2.18mmol/L表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動(dòng)，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進(jìn)治療原則：處理原發(fā)病，補(bǔ)鈣鈣制劑禁忌肌肉注射高鈣：＞2.63mmol/L表現(xiàn)為便秘和多

23、尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則,70,鎂代謝異常,低Mg2+＜0.80mmol/L表現(xiàn)為精神緊張、煩躁不安等神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進(jìn)癥狀高M(jìn)g2+＞1.20mmol/L中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對(duì)抗,71,磷代謝異常,低磷：＜0.96mmol/L神經(jīng)肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等高磷：＞1.62mmol/L低鈣表現(xiàn)為主,72,第三節(jié)酸堿平衡失調(diào),酸堿平衡失

24、調(diào),主要內(nèi)容分析酸堿平衡常用指標(biāo)及其 意義 酸堿平衡失調(diào),75,(Laboratory tests),常用檢測指標(biāo),PH,CO2CP,PaCO2,TCO2,SB和AB,緩沖堿BB,堿剩余BE,陰離子間隙AG,76,1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。,正常值:動(dòng)脈血pH 7.35～7.45,意義: pH↓:失代償性酸中毒 pH↑:失代償性堿中毒,血pH值和

25、尿pH值的關(guān)系（略）,77,,2.二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）,是指血漿HCO3- 中的CO2含量。亦即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。實(shí)際上是反映血漿中HCO3- 含量（所謂的堿儲(chǔ)備）的指標(biāo)正常值為23～31mmol/L,CO2CP ↓→代謝性酸中毒 CO2CP ↑ →代謝性堿中毒,78,3.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2),意 義 : 原發(fā)性↑—呼酸 原發(fā)性↓—呼堿,概

26、念: 物理溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo),正常值P: 5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L,79,4.二氧化碳總量（TCO2）,是指未經(jīng)正常人肺泡氣體平衡過的，在溫度為37?C ～38?C和隔絕空氣條件下所測得的血液中一切形式的CO2總量。既受呼吸因素影響，又受代謝因素影響。正常值為24～29mmol/L。,80,,

27、意 義: 原發(fā)性?…代堿原發(fā)性?…代酸,正常值: 24 mmol/L,5.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB),,81,6.實(shí)際碳酸氫鹽(AB),意 義: 原發(fā)性?…代堿 原發(fā)性?…代酸,正常值: 24 mmol/L,,82,SB與AB之間的關(guān)系,SB只反映代謝因素的影響AB受呼吸因素和代謝因素的影響正常人AB＝SBAB＞SB CO2 滯留AB＜SB CO2排出過多兩者皆低

28、 代酸并呼堿兩者皆高 代堿并呼酸,,,,,83,7.緩沖堿(BB),意 義: 原發(fā)性?－代酸 原發(fā)性?－代堿,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖作用 的陰離子總量。反映血液堿的總量。,84,8.堿剩余(BE),意 義: BE正值增大－代堿 BE負(fù)值增大－代酸,正常值: 0±3 mmol/L,,概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.

29、4所需的酸或堿的量。,85,9. 陰離子間隙(AG),概念：血Na+濃度減去血Cl—和HCO3—的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。,正常范圍12～15mmol/L,意義: 反映血漿固定酸含量，區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂。,86,酸堿平衡紊亂的分類,,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,,,,,[HCO3-]↓,[PaCO2]↑,[HCO3-]↑,[PaCO2]↓,pH變化

30、,87,一、代謝性酸中毒,概念(concept) 以血漿 [HCO3_] 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,88,89,AG正常型代酸,特點(diǎn)血漿HCO3－減少血Cl－含量增加AG正常,90,入酸增多攝入含氯酸性藥過多,HCO3－丟失嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等,排酸減少急、慢性腎衰泌H＋減少,原 因,91,AG增大型代酸,特點(diǎn) 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正

31、常,92,入酸增多攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產(chǎn)酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒,排酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原 因,93,病理生理改變,血漿的緩沖: H++ HCO3-?H2CO3 呼吸調(diào)節(jié) [H+]??肺通氣量? ? CO2排出?腎的代償：泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性組織細(xì)胞緩沖： H+ K+

32、 高血鉀,94,代謝性酸中毒,血漿緩沖,呼吸代償,細(xì)胞內(nèi)緩沖,腎代償,代償形式,,,,,,,95,臨床表現(xiàn),96,,,,,,,,,,動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（ <7.35）[HCO3-]↓ PaCO2 正?；蜉p度↓,代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查,血清鉀↑,尿pH ↓尿酮體陽性,診斷：病因+特征呼吸+實(shí)驗(yàn)室檢查,97,治 療,病因治療-首要任務(wù)補(bǔ)充HCO3-按5％碳酸氫鈉1mg/kg（體重）可提高CO2CP l

33、mmol/L估算首次劑量可按5％碳酸氫鈉2.4ml/kg補(bǔ)給每負(fù)一個(gè)BE值補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,98,二、代謝性堿中毒,概念(concept): 以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,99,病 因,酸性胃液喪失過多堿性物質(zhì)攝入過多低鉀血癥：3K+ 2Na++H+利尿劑作用速尿等抑制近曲小管，不影響

34、遠(yuǎn)曲小管其他：甲減、醛固酮增多癥等,,,100,病理生理,體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H＋— K＋交換,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性 → 反常性酸性尿,,,,,101,臨床表現(xiàn),102,治 療,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿

35、中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）,103,三、呼吸性酸中毒,概念：以CO2排出障礙引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng)慢阻肺,104,病理生理,,RBC,plasma,CO2+H2O→H2CO3,CO2 ↑,,Cl-,Cl- ↓,,泌H+? 泌氨?,HCO3-重吸收?尿pH↓,

36、腎的調(diào)節(jié),,,,,105,臨床表現(xiàn),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,106,診斷和治療,診斷病史+臨床表現(xiàn)+血?dú)夥治鲋委煼乐卧l(fā)病改善通氣，糾正缺氧和排出CO2排除氣道異物，控制感染、解除平滑肌痙攣興奮呼吸中樞人工呼吸器補(bǔ)堿,107,四、呼吸性堿中毒,概念: 以肺通氣過度引起血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,病因：癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞病變、低氧血癥、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?108

37、,細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換導(dǎo)致血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）,病理生理,呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識(shí)障礙—腦缺氧,臨床表現(xiàn),109,混合型酸堿平衡紊亂（略）,110,病例分析,肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 65.5mmHg，HCO3ˉ

38、37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L。分析該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)？ 分析病人昏睡的機(jī)制。,111,參考答案,呼吸性酸中毒。該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。機(jī)體又通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。低氯血癥?；颊逤lˉ92 mmol/L（＜104 mmol/L）。原因在于高碳酸血