水電解質(zhì)酸堿平衡護(hù)理專題講座

1、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,ICU 孫玉平,2,,,,,,,,危重患者內(nèi)環(huán)境紊亂,各種紊亂可同時(shí)存在,,,,,變化迅速,病死率高,發(fā)病率高,類型復(fù)雜,動(dòng)態(tài)監(jiān)測患者內(nèi)環(huán)境，正確判斷和處理，控制各種紊亂的發(fā)生，對(duì)護(hù)理危重患者有重要的意義,前 言,3,綱 要,,,,,,,,,,,,,,,,,,正常體液容量及分布,正常體液容量及分布,6,正常體液平衡與調(diào)節(jié),水的生理功能,水的攝入與排出,平衡、和諧是主題,體液的電解質(zhì)成分,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和

2、含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,,,電解質(zhì)的主要功能,,,,維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉和心肌細(xì)胞的靜息電位，參與動(dòng)作電位的形成,參與新陳代謝和生理功能活動(dòng),,功能3,,,功能2,功能1,滲透壓,滲透壓是指高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力其大小與所含溶質(zhì)顆粒數(shù)目成正比，與半徑分子

3、量等無關(guān)血漿滲透壓主要取決于晶體離子，尤其是鈉離子，另一部分取決于蛋白質(zhì)正常值是280~310 mmol/L,水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),,,,,,,,,,,,,感受血漿滲透壓的升高,滲透壓升高、容量因素等是刺激分泌的因素,腎臟的調(diào)節(jié)作用,調(diào) 節(jié)機(jī) 制,口渴中樞,抗利尿激素ADH,醛固酮,,機(jī)體水分?鈉含量?,抗利尿激素（ADH） ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,容量感受器?壓力感受器?,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)

4、水的重吸收,,,,引起渴感,,抑制醛固酮分泌,,水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),,,機(jī)體水分?,醛固酮 ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,腎牽張感受器?,,,,,,抑制ADH分泌,,腎素分泌?,,血漿K+?Na+ ?,,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出,水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),15,綱 要,,,,,,,,,,,,,,,,,,水鈉代謝失常,水鈉代謝失常,水中毒,等滲性脫水,高滲

5、性脫水,低滲性脫水,失 水,三種脫水（1）,三種脫水（2）,,重度顱腦損傷與高滲性脫水,重型顱腦損傷患者高滲性脫水發(fā)病率高，死亡率高達(dá)42%~75%，應(yīng)予以足夠重視,,,,,,,,水 腫,,,,,,,,血管內(nèi)外液體交換失調(diào),,體內(nèi)外液體交換受阻,過多的液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi),毛細(xì)血管血壓增高：心力衰竭血漿膠體滲透壓降低：低蛋白血癥毛細(xì)血管通透性增加：炎癥淋巴回流受阻：絲蟲病,腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和

6、集合管重吸收增加,不是單獨(dú)的疾病，不等同于水中毒,發(fā)病機(jī)制,液體療法,液體種類,補(bǔ)液總量,補(bǔ)液原則,病情觀察,脫水患者需積極治療原發(fā)病，糾正不穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)狀況,急性期每小時(shí)變化1~2mmol/L慢性期或難估計(jì)的控制在0.5/小時(shí)，10/24小時(shí),血清鈉水平迅速變化或接近正常水平應(yīng)及時(shí)停止快速糾正,補(bǔ)液速度不宜過快,,01,,密切監(jiān)測血鈉水平,,02,,避免矯枉過正,,,03,早期2-4小時(shí)一次，直至癥狀消失然后4-8小時(shí)一

7、次，直至恢復(fù)正常,26,綱 要,,,,,,,,,,,,,,,,,,,很小的細(xì)胞外鉀離子濃度異常，即可導(dǎo)致危及生命的并發(fā)癥,鉀是生命必需的電解質(zhì)之一,,,,維持細(xì)胞新陳代謝,調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,保持細(xì)胞應(yīng)激功能,,鉀的生理作用,鉀的含量及體內(nèi)分布,,鉀平衡的調(diào)節(jié),影響因素,鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)—高血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+多,K+少,,,

8、,,,,鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)—低血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+少,K+多,,,,,,,低鉀血癥的病因,病 因,攝入不足,排出增多,外向內(nèi)轉(zhuǎn)移,如消化液丟失、尿液丟失等,堿中毒、極化液、甲狀腺素周期性麻痹等,禁食或厭食、偏食,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),,,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)輕度：ECG為T波低平或消失，出現(xiàn)U波重度：致命性心律失常，如室速、室顫或猝死

9、,神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼肌遲緩性癱瘓、平滑肌失去張力、橫紋肌溶解，累及呼吸肌則呼吸衰竭,低鉀血癥的治療,高鉀血癥的病因,病 因,攝入過多,排出減少,內(nèi)向外轉(zhuǎn)移,腎衰、醛固酮減少、藥物影響如保鉀利尿藥和洋地黃藥,細(xì)胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹等,靜脈補(bǔ)鉀過多過快，尤其是腎功能低下時(shí),高鉀血癥的臨床表現(xiàn),高鉀血癥的治療,,禁 鉀,,排 鉀,,轉(zhuǎn) 鉀,,抗 鉀,注射葡萄糖和胰島素碳酸氫鈉糾正酸中毒吸入大劑量β2受體激動(dòng)劑,禁服任何含鉀食

10、物或藥物,利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析,10%葡萄糖酸鈣，保護(hù)心臟,總原則：迅速降低血鉀，控制原發(fā)病，保護(hù)心臟,高 鉀血 癥,鈣代謝異常,,,,,處理原發(fā)病，注意監(jiān)測血鈣水平,靜脈補(bǔ)鈣速度最大為1.5mmol/L,1g葡酸鈣含鈣4.56mmol,故一支鈣劑稀釋后最少三分鐘推注,表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動(dòng)，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進(jìn),鈣制劑禁忌肌肉注射，避免外滲或組織壞死,Vision 01,Vision

11、 03,Vision 02,Vision 04,2.2~2.75,鎂代謝異常,41,綱 要,,,,,,,,,,,,,,,,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,自身調(diào)節(jié),酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸堿平衡的評(píng)估指標(biāo),,,,,,,,,,,,pH值是酸堿度的指標(biāo),堿剩余（BE）反映血漿堿儲(chǔ)的增減，正常值±3mmol/L,陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差,SB和AB反映代謝性因素對(duì)酸堿平衡

12、的影響,PaCO2反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響,,臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值,酸堿平衡紊亂的分類,,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,,,,,[HCO3-]↓,[PaCO2]↑,[HCO3-]↑,[PaCO2]↓,pH變化,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性酸中毒,,,,,,,,代謝性堿中毒,,,,,,,,,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,簡單酸堿紊亂分析法,,,,混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法,兩規(guī)律、三推論,規(guī)律1：

13、HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混

14、合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19