右心衰竭診療進展

1、右 心 衰 竭 診 療 進 展,右心衰竭可由心血管系統(tǒng)任何結(jié)構(gòu)或功能異常導致右心室充盈或射血功能受損所引起，它是一種復(fù)雜的臨床綜合癥。右心室功能障礙常見有下列原因：肺動脈高壓先天性心臟病冠狀動脈疾病左心衰竭瓣膜性疾病……,定 義,右心衰竭的機制及病因,壓力負荷過重左心衰竭（最常見）肺動脈栓塞（常見）其它原因所致肺高壓右室流出道梗阻外周肺動脈狹窄雙腔右心室系統(tǒng)性右室 容量負荷過重三尖瓣返流肺動脈瓣返流

2、房間隔缺損肺動脈畸形返流主動脈竇突入右房冠狀動脈瘺類癌綜合征風濕性心瓣膜炎,缺血及梗死右室心梗因冠心病右室功能障礙或右室負荷過重所致缺血（esp. 壓力負荷過重）心肌本身病變心肌病及心力衰竭致心律失常型右室發(fā)育不良膿血癥流入受限三尖瓣狹窄上腔靜脈狹窄復(fù)雜性先天缺陷Ebstein 畸形法樂四聯(lián)癥大動脈轉(zhuǎn)位右室雙出口合并二尖瓣閉鎖心包疾病縮窄性心包炎,右心衰竭時左、右心室相互作用：右心室舒張，室間

3、隔左向運動，左心室?guī)缀涡螤罡淖?；同時右心室的快速舒張亦導致心包束縛增強(箭頭所示)。上述改變致左心室膨脹性降低、前負荷減少、心室順應(yīng)性下降，從而機體心排出量降低。,Right ventricular function in cardiovascular disease, Part Ⅱ. Francois, et al. Circulation, 2008,117:1717-31,右心衰竭的臨床表現(xiàn),液體潴留，表現(xiàn)為外周水腫，腹水，全身性

4、水腫等；心臟收縮儲備能力下降，心排量減低，表現(xiàn)為運動耐量減退，乏力、疲勞等；房性或室性心律失常；心室充盈受限的癥狀及體征，如頸靜脈怒張及肝-頸靜脈回流征陽性等；肝臟腫大和壓痛 、胃腸道淤血等。,右心衰高危因素但無器質(zhì)性心臟病或心衰癥狀,右室功能障礙或器質(zhì)性心臟病但無心衰癥狀,右心衰且以前或現(xiàn)在有心衰癥狀,難治性右心衰需特殊干預(yù),如患者合并：肺高壓(早期)左室異?；虬昴ぜ膊⌒募〔』駻RVD家族史心

5、臟毒性藥物動脈粥樣硬化性疾病,如患者合并：肺高壓先心病左心衰或瓣膜病心肌病或ARVD無癥狀性心瓣膜病 (三尖瓣、肺動脈瓣)RVMI病史,如患者合并：器質(zhì)性心臟病或右室功能障礙液體潴留疲勞運動耐力減退心悸,如患者合并：接受了最大劑量藥物或介入手段或外科手術(shù)治療后靜息狀態(tài)下仍有顯著心衰癥狀頑固性的危及生命的心律失常,治療目標：潛在危險因素或疾病干預(yù)監(jiān)測右室功能家族遺傳性疾病或基因

6、篩查限制飲酒及禁止使用違禁藥品鼓勵有規(guī)律運動,治療目標：A階段所有措施藥物：適當使用ACEI,ARB或β阻滯劑右房內(nèi)血栓、房顫/房撲、CTEPHPAH患者考慮使用華法林手術(shù)或介入：先心病、瓣膜病、肺高壓部分患者矯治性手術(shù)器械輔助治療：ICD,治療目標：A,B階段所有措施 藥物：利尿劑+/-地高辛手術(shù)或介入：先心病、瓣膜病、肺高壓部分患者矯治性手術(shù)器械或部分患者腔內(nèi)電生理：電復(fù)律或起搏

7、器ICD或消融考慮右心室再同步化治療,治療目標： A,B,C階段所有措施 收容關(guān)懷其它：非常規(guī)治療房間隔造口術(shù)心臟移植持續(xù)正性肌力藥物臨終器械支持實驗性手術(shù)或藥物臨終關(guān)懷,,,,,器質(zhì)性心臟病或功能障礙,右心衰癥狀、體征,靜息狀態(tài)下頑固性癥狀,A期,B期,C期,D期,右心衰竭高危階段,慢性右心衰竭,,,,慢性右心衰竭患者的分期及治療策略,Right ventricular function in ca

8、rdiovascular disease, Part Ⅱ. Francois, et al. Circulation, 2008,117:1717-31,右心衰竭與臨床疾病,心力衰竭：心衰患者右室功能障礙可能繼發(fā)于肺靜脈壓升高、心肌受累、心室間相互作用以及神經(jīng)激素作用等；非缺血性心肌病合并右室功能障礙較缺血性心肌病更為常見，且與左室功能發(fā)展更具相關(guān)性。左心衰患者RVEF是死亡預(yù)測的獨立強危險因子，其它相關(guān)右室功能指數(shù)亦與心衰預(yù)后相

9、關(guān)。心衰患者另一個死亡預(yù)測危險因子運動耐量相比于左室功能來說與右室功能具有更好的相關(guān)性。右室心肌梗死：薈萃分析顯示RVMI是與死亡、心源性休克、室速、室顫、高度AVB相關(guān)的危險因素，該風險的增高與右室心肌細胞受累相關(guān)。,右心衰竭與臨床疾病,瓣膜性疾?。憾獍戟M窄常導致肺高壓及右室功能障礙，嚴重的二尖瓣狹窄(瓣口面積50 mmHg)并致右室功能障礙。盡管傳統(tǒng)認為嚴重三尖瓣關(guān)閉不全可長期存活且無嚴重心血管事件，但近來研究則顯示連枷

10、狀三尖瓣與存活率下降、心衰、房顫及瓣膜置換存有相關(guān)性。ARVD與Uhl 畸形(羊皮紙樣右心室)：盡管ARVD患者常合并右室功能障礙，但心衰的癥狀及體征則少見(6%)；且因進展性心衰所致的死亡僅占小部分比例。 Uhl 畸形臨床則常合并充血性心衰并導致嬰幼兒死亡。先天性心臟?。合刃牟≈杏倚乃コＲ娗遗c預(yù)后密切相關(guān)，如巨大ASD合并左向右分流、法樂氏四聯(lián)癥修補術(shù)后肺動脈瓣返流、Ebstein畸形、右室流出道機械性梗阻(肺動脈瓣狹窄、雙腔

11、右心室、漏斗部肥厚等)或血流動力學紊亂、大動脈轉(zhuǎn)位等疾病。,1.正常二尖瓣瓣口面積4～6cm2。2.輕度狹窄二尖瓣瓣口面積1.5～2.0cm2。3.中度狹窄二尖瓣瓣口面積1.0～1.5cm2。4.重度狹窄二尖瓣瓣口面積<1.0cm2。,右心衰竭與臨床疾病,特發(fā)性肺動脈高壓：特發(fā)性PAH癥狀、生存率與右室功能密切相關(guān)。血流動力學顯示右房壓升高及心排量降低與存活率降低一致性相關(guān)，與此相對應(yīng)的是肺動脈壓水平僅與生存率中度相

12、關(guān)。栓塞性疾?。撼扇酥蟹嗡ㄈ?PE)是最常見的急性右室負荷加重的原因，其死亡率與右心衰竭及血流動力學密切相關(guān)；急性PE中不足5%患者發(fā)展為慢性血栓性肺高壓(CTEPH)，CTEPH患者2/3則無急性PE病史。肺血管內(nèi)膜剝除術(shù)已被證實可降低CEPTH患者死亡率，改善運動耐量。慢性肺部疾?。悍卧葱孕呐K病可表現(xiàn)為右室肥厚、無癥狀性的右室功能不全、右心衰竭，COPD是其最為常見的病因。,右心衰竭與臨床疾病,ARDS： ARDS患者約15

13、%合并顯著的右室功能障礙。敗血癥：約50%敗血癥或感染性休克患者合并左室收縮功能障礙；右室功能障礙在敗血癥所致心肌抑制或肺高壓患者中亦為常見。敗血癥患者中右室功能障礙似與死亡率增高相關(guān)，存活患者一般7-14天右室功能恢復(fù)正常。心臟手術(shù)：約0.1%心臟手術(shù)患者術(shù)后合并嚴重的右心衰竭，且右心衰竭與死亡率增高密切相關(guān)。右心衰竭通常發(fā)生于CABG、瓣膜置換、心臟移植、左室輔助裝置安裝等術(shù)后。,右心衰竭的一般治療措施,控制液體潴留、限制鈉

14、鹽攝入(<2 g/d)、體重監(jiān)測、謹慎應(yīng)用利尿劑；合并肺高壓的右心衰竭患者分級體力活動可能有益，晚近研究表明慢性嚴重的肺高壓患者中等強度的鍛煉活動可顯著提高運動能力及生活質(zhì)量；等長運動可能與暈厥相關(guān)，應(yīng)予以限制或避免；合并右心衰的妊娠婦女有較高的母體及胎兒死亡率，在妊娠的4-6月及分娩過程中風險最高；臨床惡化的常見原因：用藥依從性差、無限制飲食、包括非甾體抗炎藥、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、抗心律失常藥物的應(yīng)用；系統(tǒng)性疾

15、病如敗血癥、貧血、高動力循環(huán)狀態(tài)、低氧血癥、高碳酸血癥等；心血管系統(tǒng)因素如心律失常、心肌缺血、肺動脈栓塞、阻塞性睡眠呼吸暫停、高海拔等。,右心衰竭的治療,針對不同病因所致的右心衰竭，治療其原發(fā)病是最重要的環(huán)節(jié)：肺高壓：根據(jù)分級采用相應(yīng)的治療。前列腺素類藥物、磷酸二酯酶抑制劑 、內(nèi)皮素受體拮抗劑對PAH可能有效，三藥聯(lián)合可顯著改善患者活動耐量；急性失代償PAH患者吸入NO、靜脈或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力藥物最為常用且有效；全

16、心衰合并肺靜脈壓升高，治療應(yīng)針對于心衰的控制及液體潴留；肺實質(zhì)病變和/或低氧血癥所致的肺高壓其主要治療包括氧療、輔助通氣及低氧血癥原發(fā)病因的治療，此類患者通常不能從肺血管擴張劑治療中獲益；栓塞性疾病治療包括抗凝，合并血流動力學紊亂的患者可考慮溶栓及血栓切除術(shù)；但在右室功能障礙，臨床無休克的患者溶栓治療仍有爭議。慢性血栓性肺高壓（CTEPH）肺動脈內(nèi)膜剝除術(shù)或許可挽救生命。RVMI合并下壁ST段抬高有較高的短期死亡率，再灌注治療應(yīng)優(yōu)先

17、考慮。再灌注治療可提高RVEF、降低傳導阻滯的發(fā)生率。溶栓治療在RVMI中有較高的失敗率，因此多采用PCI。瓣膜性心臟病或先天性心臟病患者，應(yīng)考慮手術(shù)或介入治療。,右心衰竭的治療,改善前負荷：右心衰竭患者前負荷的臨床評估仍有爭議，且急、慢性右心衰相關(guān)評估指標有異，中心靜脈壓及右心室舒張末壓有時并不能反應(yīng)出前負荷狀態(tài)。改善后負荷:治療PAH可改善運動耐量和RV功能.臨床研究表明:吸入NO對RVMI伴心源性休克有益.主要是NO選擇性

18、擴張肺動脈使RV后負荷下降.改善心肌收縮力：急性血流動力學紊亂的右心衰竭患者常需使用正性肌力藥物及血管升壓素，其中多巴酚丁胺最常使用。RVMI患者多巴酚丁胺可提高心指數(shù)及每搏輸出量從而維持前負荷；肺高壓患者多巴酚丁胺2-5μg/kg.min可提高心輸出量，降低肺血管阻力，肺高壓患者聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺及吸入NO亦顯示其臨床益處；合并嚴重低血壓患者可合并使用多巴胺，如患者應(yīng)用多巴胺導致心律失?；蚝喜⑹褂忙率荏w阻滯劑時米力農(nóng)可優(yōu)先考慮。

19、肺高壓患者短期應(yīng)用地高辛可提高心輸出量約10%，但在PAH患者中長期應(yīng)用的資料仍有限。慢阻肺患者地高辛治療并不能提高最大耗氧量及改善運動耐量，亦不能提高RVEF。,右心衰竭的治療,維持竇性節(jié)律：竇性節(jié)律的維持及心室率的控制在右心衰患者中有重要的地位。高度房室傳導阻滯或房顫在RVMI、肺高壓患者中可影響血流動力學變化。必要時根據(jù)病情變化可考慮房室順序起搏或電復(fù)律（快速型心律失常）等。右心室再同步化治療：與左心衰治療相比，仍處于起

20、步階段。部分研究顯示可改善血流動力學狀態(tài)、提高RVEF，未來的研究有助于揭示對長期存活率的影響以及起搏部位、模式的選擇。猝死的預(yù)防：右心衰患者猝死風險的評估仍有困難。現(xiàn)有相關(guān)研究主要集中于ARVD及法氏四聯(lián)癥(TOF)。TOF患者QRS間期延長(>180ms)對于預(yù)測持續(xù)性室速和猝死有較好的敏感性，但特異性稍差。治療右心衰竭原發(fā)病可改善室性心動過速或猝死的發(fā)生率。ICD適用于ARVD、高危因素患者（既往心搏驟停史、持續(xù)性室速發(fā)

21、作史、室速發(fā)作高?；颊撸┑?。單形性室性心動過速可考慮導管消融治療。,右心衰竭的治療,抗凝：通常建議適用于心內(nèi)血栓、確診的栓塞性疾?。ǚ嗡ǎ?、肺動脈高壓（特發(fā)性PAH以及硬皮病和先心病相關(guān)的肺高壓是否應(yīng)用需專家建議）.PAH，右心功能顯著障礙合并陣發(fā)性或持續(xù)性房撲、房顫；既往發(fā)作栓塞性事件而無可逆因素的患者；機械性三尖瓣或肺動脈瓣的患者建議應(yīng)用。神經(jīng)激素調(diào)節(jié)劑：包括ACEI、β阻滯劑。全心衰患者應(yīng)用ACEI可提高RVEF、降低右心室舒

22、張末容積及充盈壓；小規(guī)模研究提示卡維地洛、比索洛爾可改善右心室收縮功能。右心衰患者臨床研究ACEI/ARB并不能改善運動耐量或血流動力學紊亂，但證據(jù)不足；且現(xiàn)有研究亦不能證實β阻滯劑治療是否合適。BNP治療仍有爭議，且其在右心衰中發(fā)揮的作用仍不明了。,右心衰竭的治療,氧療、輔助通氣：低氧血癥可導致肺血管收縮而引起肺高壓。建議氧療適用于右心衰合并靜息或運動時低氧血癥患者；伴有肺循環(huán)—體循環(huán)分流的右心衰患者則通常不能受益；右心衰

23、患者使用器械輔助通氣時則應(yīng)注意避免內(nèi)源性呼氣未正壓、吸氣末壓≥30 mmHg、允許性高碳酸血癥 、酸中毒以及肺泡缺氧。房間隔造口術(shù)：在PH中治療效果尚不確切，僅見于個案報告或小型回顧性研究。右房壓>20 mmHg、肺血管阻力>30-55 wood單位、1年生存率預(yù)計<40%不推薦應(yīng)用。心臟移植：適用于頑固性右心衰的部分患者。右室輔助裝置：急性右心衰患者且藥物治療無效，右室輔助裝置可提供短期支持以緩解或期待手

24、術(shù)治療。永久植入的治療右心衰的輔助裝置則暫無相關(guān)研究。,與臨床及預(yù)后相關(guān)的指標及參數(shù),收縮功能指數(shù)RVEF右心室面積變化指數(shù)FAC 三尖瓣環(huán)收縮期運動幅度 右室心肌工作指數(shù) 血流動力學指標右房壓心指數(shù)最大壓力-時間變化函數(shù)(dP/dt)壓力-容積測量相關(guān)指數(shù)心室順應(yīng)性前負荷補充每搏功舒張期充盈組織多普勒等容收縮/舒張加速度等容收縮/舒張速率,右心室舒張與左室相關(guān)或無關(guān)的右室舒張右心房大小三