1月一氧化碳中毒

1、急性一氧化碳中毒,CO的理化特性,含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧化碳,CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。,,CO中毒原因,,發(fā)病機(jī)制,CO,COHb,240倍,是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3 600,COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。,CO,＋,二價(jià)鐵,損害線粒體功能,阻礙對氧的利用,＋,血紅蛋白(Hb),,,,病理變化,大腦和心臟最易遭受損害,能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間

2、質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。,,,病理變化,機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病,病理變化,在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血,臨床表現(xiàn),急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒 a

3、)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐; b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。,臨床表現(xiàn),除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。,二、中度中毒,臨床表現(xiàn),三、重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者:

4、 1. 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。,急性中毒的表現(xiàn),中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。,精神意識障礙精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)

5、; 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。,中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙失語、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變,其它癥狀,急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不

6、如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血液COHb測定,加堿法,1~2，3~4，1~2,COHb 增多,正常血液,分光鏡檢查法,腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常,頭部 CT 檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。,COHb≥50％時(shí)才呈陽性反應(yīng),脫離中毒現(xiàn)場8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血,診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合

7、血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。,鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。,治 療,脫離CO的接觸,糾正缺氧,吸人純氧,30—40分鐘

8、,3個(gè)大氣壓的純氧,20分鐘,高壓氧艙治療,吸人新鮮空氣,4小時(shí),防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。,治 療,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、

9、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥,治 療,a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。,總結(jié),急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重

10、。,總 結(jié),血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢測若不及時(shí)，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行COHb檢查。,總 結(jié),CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和

11、死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。,總 結(jié),急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主