腦血管疾病的影像學(xué)評估課件

1、腦血管疾病的影像學(xué)評估,湘雅三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 范學(xué)軍,1.1 腦梗死影像學(xué)進(jìn)展,1.1.1 CT診斷：按時間分為三期第一期:發(fā)病后24小時內(nèi):腦梗死在3或6小時內(nèi)行頭顱CT按MRI的減薄掃描,有的能發(fā)現(xiàn)梗死側(cè)MCA或大腦后動脈呈現(xiàn)高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign,簡稱HMCAS或dot sign），正常MCA密度為小于53Ｈ，HMCAS密度為60-80H，動脈硬化伴鈣化為11

2、4-321Ｈ。大的梗死在發(fā)?。缎r內(nèi)可見局部腦溝消失，灰白質(zhì)分界不清，約半數(shù)患者可在發(fā)病12小時見到低信號?！?0％以上患者在發(fā)病24小時可見病灶。,1.1.1 腦梗死CT診斷,第二期:發(fā)病的24小時后-2個月。此期可見由1周內(nèi)的低密度伴部分占位效應(yīng)到2-3周的等密度或接近等密度，可有輕度強(qiáng)化表現(xiàn)，而第4周后病灶為明顯低密度。第三期：發(fā)病2月后的病灶，此時的病灶呈軟化灶且有囊變。,1.1.2 腦梗死的MRI診斷,MRI的T2像對于

3、超急性期梗死缺乏敏感性,而彌散加權(quán)成像(DWI)及灌注加權(quán)成像(PWI)對早期梗死的判斷優(yōu)于常規(guī)MRI的T2像,尤其對半暗帶的大小起輔助定量作用。梗死超急性期時T1及T2像可能還不能發(fā)現(xiàn)有病變時, DWI就有明顯改變。研究表明缺血數(shù)分鐘后,細(xì)胞外水分開始向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為表觀彌散系數(shù)(ADC)降低,使病變處DWI信號增高,即可顯示異常的信號.,左側(cè)腦橋急性腦梗死,A、B（橫軸位T1WI）：腦橋及延髓信號尚正常。,左側(cè)腦橋急性腦梗死,C

4、、D（橫軸位T2WI）：左側(cè)腦橋可見片狀稍長T2異常信號。,左側(cè)腦橋急性腦梗死,E、F（DWI）：左側(cè)腦橋片狀異常高信號。,1.1.2 腦梗死的MRI診斷,體液衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)像不能象DWI那樣專門發(fā)現(xiàn)新的梗死,它是新舊梗死一起呈現(xiàn)。DWI和PWI的不匹配可以提示缺血半暗帶（penumbra)，過去認(rèn)為DWI－PWI＝半暗帶，所謂半暗帶既是低灌注區(qū)，是可挽救的腦組織，而現(xiàn)在認(rèn)為梗死區(qū)比原可估計區(qū)域或大或小。新的缺血模式分為

5、四區(qū)：中心的壞死區(qū)或梗死(core），其次為彌散異常區(qū)（diffusion abnormality），三是灌注異常區(qū)（perfusion abnormality ），四是良好血供減少區(qū)（benign oligemia），而半暗帶為彌散異常及灌注異常區(qū)之間的區(qū)域。,1.1.3 腦梗死的MR血管成像（MRA)診斷,MRA可見梗死區(qū)的動脈血流信號消失,另可見血管是否存在狹窄、閉塞、變異、側(cè)枝循環(huán)等改變。 MRA由于是無創(chuàng)檢查，患者更容易接受。

6、,1.1.4腦梗死的CT血管成像（CTA）診斷,能對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷，其對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷,其對椎基底動脈狹窄的判斷與常規(guī)DSA一致,在某種程度上優(yōu)于DSA檢查(如不需穿刺動脈、能旋轉(zhuǎn)360度），且優(yōu)于MRA（如病人躁動、狹窄后湍流對MRA影響較大，且容易夸大狹窄程度）。對MRA禁忌的患者可以選擇CTA。CTA的局限性在于不僅需要靜脈注射碘造影劑，而且分辨率低。有時難以區(qū)分動脈和靜脈，因靜脈的充盈妨礙了動

7、脈的觀察。美國多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTA原始圖象對大面積梗死的敏感性接近DWI的水平。,CTA,1.1.5 CT腦灌注成像,高培毅教授在國內(nèi)外首次采用CT腦灌注成像方法對腦梗死前期腦局部低灌注的表現(xiàn)進(jìn)行影像學(xué)分期研究。通過動態(tài)CT圖像獲得腦血流動力學(xué)的有關(guān)參數(shù)，包括腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）和峰值時間（TTP）等。結(jié)果表明，CT腦灌注成像可顯示腦梗死前期的血流動力學(xué)異常，并可根據(jù)各種

8、參數(shù)的比值提供相關(guān)的血流動力學(xué)的功能信息?？梢酝ㄟ^該方法來間接判斷病理生理過程。,CT聯(lián)合血管造影超早期腦梗死影像,患者女，42歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語不清2小時。A：頭部CT平掃未見異常；B：CTA示左側(cè)大腦中動脈M1段血流中斷；C：1周后復(fù)查CT平掃示左側(cè)腦室旁梗死灶。,CT腦灌注成像(CTP）梗死區(qū)表現(xiàn)為CBF、CBV明顯降低，顯示為深藍(lán)色區(qū)域；TIP無限延遲，顯示為黑色區(qū)域，無法測量TIP值。半暗帶區(qū)表現(xiàn)為CBF輕度降低，顯

9、示為淺藍(lán)色區(qū)域；CBV正?；蜉p度降低，顯示為黃色或淺藍(lán)色區(qū)域；TIP明顯延遲，顯示為紅色區(qū)域。,CT腦灌注超早期腦梗死影像,,D：CBF示左側(cè)腦室旁CBF明顯減低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBF輕度降低；E：CBV示左側(cè)腦室旁CBV明顯降低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBV正常；F：左側(cè)腦室旁TIP無限延遲，左側(cè)顳葉皮質(zhì)TIP明顯延遲。,1.2 腦出血性疾病的MRI診斷進(jìn)展,1.2.1腦出血的MRI診斷 腦出血在MRI上分期如下：超急性期(≤24

10、小時)，急性期(2-7天)，亞急性期 (8天-4周)，慢性期(1-2月)，殘腔期(≥2月)。超急性期腦出血DWI為低信號，MRI為等T1（或略短T1）、等T2（或略長T2）表 現(xiàn)。,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血超急性期MR影像,A：T1WI橫軸位示血腫核心區(qū)呈等信號；B：DWI示血腫核心區(qū)呈高信號，周圍帶呈低信號。,腦出血超急性期CT,A：左側(cè)頂、枕葉交界區(qū)高密度病變。,右頂葉出血急性期,橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部見6c

11、m*2cm大小病變區(qū)，T1WI呈周高中低信號，T2WI以低信號為主，灶周水腫明顯。,右頂葉出血亞急性早期,橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：原病灶有所縮小，T1WI仍呈周高中低信號、T2WI呈高信號改變，灶周水腫減輕。,左小腦半球出血亞急性晚期,橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：左小腦半球可見短T1、長T2信號灶，T1WI見病灶中心部分仍有稍低信號區(qū)，T2WI見血腫周邊圍以現(xiàn)狀低信號環(huán)，灶周水腫較輕。,右基底節(jié)區(qū)出血慢性期,橫軸位T1WI、

12、橫軸位T2WI：右基底節(jié)區(qū)短T1、長T2信號灶，血腫周邊圍以環(huán)狀低信號影。,右頂葉出血?dú)埱黄?橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部條片狀長T1、短T2信號，尤以T2WI明顯。,1.2.2 硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血的MRI診斷,早期出血呈與腦組織等密度的血腫。DWI對其判斷無明顯價值，但FLAIR對硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血較敏感，甚至優(yōu)于增強(qiáng)MRI掃描。而CT及常規(guī)MRI的T2及T1像不容易發(fā)現(xiàn)出血，有時易漏診。非動脈瘤性中

13、腦周圍SAH主要見于老年人，系動脈硬化或靜脈性出血，少有意識障礙，少有腦室內(nèi)積水，且很少再出血，預(yù)后較好。,硬膜下出血CT,,A：左側(cè)額、頂部半月形高密度影，周圍少許低密度影、左側(cè)額、頂葉腦實質(zhì)受壓，左側(cè)側(cè)腦室受壓，中線架構(gòu)向右移位。,硬膜下出血MRI,,B（橫軸位T2WI）、C（橫軸位T1WI）、D（冠狀位T2WI）：左側(cè)額、頂部新月形混雜信號，外側(cè)部分呈等T2、短T1信號，內(nèi)側(cè)部分呈長T2、稍長T1信號，左側(cè)腦實質(zhì)及左側(cè)腦室受壓，中

14、線結(jié)構(gòu)向右移位。,硬膜下出血MR增強(qiáng)掃描,,E、F：增強(qiáng)掃描可見左側(cè)額、頂部腦膜明顯強(qiáng)化，硬膜下病變未見強(qiáng)化，臨近腦實質(zhì)受壓向右移位。,蛛網(wǎng)膜下腔出血CT及MR FLAIR影像,,A：頭部CT平掃未見明顯異常；B：MR FLAIR序列示右側(cè)顳頂部及雙側(cè)枕部腦溝內(nèi)少量條形高信號。,1.3 靜脈竇血栓及深靜脈血栓,1.3.1橫竇及矢狀竇靜脈血栓 早期CT可見高密度影，MRI示短T1、長T2信號。MRV可見相應(yīng)的部分血流信號中

15、斷。,頸內(nèi)靜脈造影示意圖,上矢狀竇在MRI的位置,橫竇在MRI的位置,上矢狀竇血栓,上矢狀竇血栓,橫竇血栓的CT表現(xiàn),CT顯示的“empty delta sign” –空三角征,頭MRI：上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側(cè)橫竇靜脈竇栓塞 。診斷：上矢狀竇及右側(cè)橫竇血栓形成。,1.3.2 大腦深靜脈（大腦大靜脈）血栓,常累及丘腦和胼胝體壓部，MRI上為長T1及長T2信號，患者主要以意識障礙及癡呆癥狀為主。MRI注意在大腦

16、大靜脈及直竇處有無短T1、長T2信號。DSA造影可進(jìn)一步證實MRV所見。隨時間及治療可有一定出血信號。,1.4 腦血管發(fā)育障礙或畸形,1.4.1動靜脈畸形 血管造影可見畸形血管，如蚯蚓狀。有時伴有出血，在MRI上呈短T1信號。,動靜脈畸形MRI,A（橫軸位T2WI ）、B（橫軸位T1WI） 、C（冠狀位T2Flair）示右側(cè)額、頂葉大量迂曲的血管影，呈流空信號，迂曲的血管影之間夾雜著短T1及長T2信號。,動靜

17、脈畸形MRI,D、E、F、G，增強(qiáng)掃描病變呈迂曲的線狀強(qiáng)化，仍可見流空的血管信號。,動靜脈畸形MRA,H，MRA示大腦中動脈、大腦后動脈分支深入病灶內(nèi)，引流靜脈主要匯入上矢狀竇。,1.4.2 海綿竇血管瘤,在CT上有的呈略高信號。在MRI上多數(shù)呈短T1、短T2信號，或有混雜信號。有的急性起病似原發(fā)腦出血。MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病變。有的在出血時可以在MRA上見到血管旁的高信號。,海綿竇血管瘤,,1.4.3　　腦底異常血管

18、網(wǎng)或　　　　　Moyamoya病,年輕人的腦出血或梗死需進(jìn)行血管成像檢查．不要盲目進(jìn)行血腫引流或溶栓治療，腦室出血應(yīng)首先考慮有無本病。在MRI的T2像上可見MCA的信號消失,可代之以雜亂的小血管支信號,有的在T1像上可見腦組織內(nèi)異常的流空信號影。有的呈點狀，有的呈條狀。病變表現(xiàn)在T2像為高信號，但從病變來看是不符合血管分布的特點。 MRI和DSA一樣都能診斷Moyamoya病,Moyamoya病,1.5 TIA的影像學(xué)表現(xiàn),既往

19、CT對于TIA無診斷意義，MRI的T1及T2像也較少發(fā)現(xiàn)TIA的病灶。但Fazekas等對158例TIA患者行DWI檢查,結(jié)果顯示42%異常。 Takayama同樣發(fā)現(xiàn)7/19的TIA患者DWI異常，并且在TIA癥狀消失后異常仍然存在。而且，Engelter研究發(fā)現(xiàn)TIA是否出現(xiàn)DWI異常與TIA持續(xù)的時間有關(guān)，即DWI正常的TIA癥狀持續(xù)時間在3.2h以內(nèi)。,1.5 TIA的影像學(xué)表現(xiàn),而DWI異常的TIA癥狀持續(xù)約為7.1

20、h。癥狀持續(xù)時間短于30min的TIA患者DWI一般無異常,但癥狀持續(xù)時間≥ 30min,合并有運(yùn)動障礙或失語者,其DWI異常的陽性率顯著增加.Purroy研究發(fā)現(xiàn)大于１h的TIA中， DWI的陽性率為44.6%。,1.6 CADASIL/CARASIL的影像,CADASIL/CARASIL,即伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性(或隱性)遺傳性腦動脈病.MRI可見腦室旁存在多發(fā)的白質(zhì)病變,呈長T1、長T2信號，有的散在片狀，有的融

21、合成長條狀，似低灌注樣。CADASIL在顳極還可出現(xiàn)特征性的長T1、長T2表現(xiàn)，腦可見萎縮及腦室擴(kuò)大的表現(xiàn)。,CADASIL的MRI影像,圖1：T2WI橫軸位示雙側(cè)額頂葉白質(zhì)內(nèi)廣泛的高信號及多發(fā)腔梗；圖2：T2WI橫軸位示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗，雙側(cè)外囊可見線狀高信號：圖3：T2WI橫軸位示雙側(cè)額葉前部白質(zhì)內(nèi)片狀高信號。,2 頸動脈粥樣硬化,頸動脈彩超示頸動脈狹窄,經(jīng)顱多譜勒,CTA,MRI,根據(jù)AS斑塊的成分,斑塊被分成厚纖維帽斑塊和

22、薄纖維帽斑塊；前者是以平滑肌和細(xì)胞外基質(zhì)為主要成分,被稱為穩(wěn)定性斑塊;后者的特點是斑塊內(nèi)富含脂質(zhì),脂質(zhì)核心占斑塊體積40%以上,多為偏心性;纖維帽薄,厚度<65L,纖維帽中有大量炎細(xì)胞浸潤;平滑肌細(xì)胞成分減少,形成薄弱的肩部;斑塊的肩部和基底部有較多的新生血管形成，這種病變被稱為不穩(wěn)定性斑塊。,頸動脈斑塊的穩(wěn)定性,目前認(rèn)為,不穩(wěn)定性斑塊與下列因素有關(guān):(1)脂質(zhì)核心的大小;(2)纖維帽厚度;(3)斑塊內(nèi)炎細(xì)胞浸潤;(4)斑塊內(nèi)新生

23、血管形成。斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心富含膽固醇和膽固醇脂,它在斑塊中所占比例的大小與斑塊穩(wěn)定性有關(guān)。,斑塊內(nèi)各種組織成分在MRI各序列上的相對信號強(qiáng)度,斑塊成分 T1WI T2WI PDWI TOF脂質(zhì)核心 高信號 低信號 等或高信號 不適用a纖維帽 等或高信號 等或高信號 等或高信號 低信號b鈣化 低信號 低信號

24、 低信號 不適用斑塊內(nèi)出血 混雜信號 混雜信號 高信號 不適用 或高信號注:a.TOF序列不適用顯示斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心鈣化和斑塊內(nèi)出血 b.表現(xiàn)為高信號血管腔和斑塊內(nèi)其他成分之間的低信號帶,,,,圖1 多發(fā)性腔隙性腦梗塞“a)T1WI示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部小的偏心性無鈣化斑塊(箭)”斑塊呈略高信號(與

25、肌肉相比),管腔無明顯狹窄,b)T2WI示斑塊信號與肌肉一致(箭),c)TOF圖像示斑塊呈略高信號,頸內(nèi)動脈管腔為高信號(箭),d)斜矢狀面T1WI示斑塊呈略高信號(箭),頸動脈斑塊的穩(wěn)定性,Davies通過對主動脈斑塊研究表明,當(dāng)脂質(zhì)核心占整個斑塊體積的40%以上時,斑塊破裂的危險性明顯增高；Yuan等通過對28例頸動脈病人術(shù)前MRI檢查與術(shù)后頸動脈內(nèi)膜剝離標(biāo)本組織學(xué)檢查對照研究表明,MRI能夠準(zhǔn)確顯示并數(shù)量化斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心,其總的準(zhǔn)

26、確率為87%,敏感性為85%,特異性為92%。,頸動脈斑塊的穩(wěn)定性,AS斑塊內(nèi)炎性活動增加,被認(rèn)為是斑塊不穩(wěn)定增加的重要原因,斑塊內(nèi)特別是斑塊肩部的巨噬細(xì)胞浸潤與斑塊破裂有高度相關(guān)性。目前,主要通過靜脈注射超微型超順磁性氧化鐵顆粒(USPIO)后進(jìn)行掃描以顯示斑塊內(nèi)炎性浸潤的存在。USPIO是一種巨噬細(xì)胞靶向造影劑,靜脈注射后可被斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬,從而縮短斑塊所在局部的T2值使AS管壁出現(xiàn)局限性低信號充盈缺損。,頸動脈斑塊的穩(wěn)定性,

27、斑塊內(nèi)特別是纖維帽內(nèi)新生血管形成與斑塊內(nèi)炎癥有關(guān),而新生血管反過來又為炎細(xì)胞和細(xì)胞外脂質(zhì)進(jìn)入斑塊提供便捷的通路,從而加重斑塊的不穩(wěn)定性。 Lin等通過對豬斑塊灌注研究發(fā)現(xiàn),斑塊內(nèi)新生血管呈明顯強(qiáng)化區(qū)域,與組織學(xué)檢查高度一致。 研究說明MRI增強(qiáng)掃描可以顯示斑塊內(nèi)新生血管形成情況,為臨床判斷斑塊的穩(wěn)定性提供更多的信息。,Eccentric plaque formation without luminal narrowing det