電解質(zhì)紊亂

1、電解質(zhì)紊亂一概述人體血漿中主要的陽(yáng)離子是Na、K、Ca、Mg，對(duì)維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用；細(xì)胞外液中主要陰離子以Cl和HCO3為主，二者除保持體液的張力外，對(duì)維持酸堿平衡有重要作用。通常，體液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中性。當(dāng)出現(xiàn)任何一個(gè)電解質(zhì)數(shù)量改變時(shí)，將導(dǎo)致不同的機(jī)體損害，即出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。二病因1、鈉代謝紊亂①血漿鈉濃度降低，小于130mmolL稱(chēng)為低鈉血癥。低血鈉可見(jiàn)于攝入少（少見(jiàn)），丟

2、失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類(lèi)。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用，當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí)，因大量排尿增加鉀的丟失。②細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過(guò)多

3、堿性藥物，形成急性堿血癥，H從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。（2）高鉀血癥血清鉀高于5.5mmolL，以上，稱(chēng)為高血鉀癥。臨床常見(jiàn)原因有：①鉀輸入過(guò)多，多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無(wú)尿如急性腎功能衰竭；細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放到人血液中；