2009年病理生理學試卷_第1頁
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文檔簡介

1、2009年病理生理學試卷。特別注明,病理生理學的試卷,每一年的考題都不一樣!所以看的時候看看選擇題就好了,其他的做參考!一選擇1.導致疾病向惡化方向發(fā)展的一般規(guī)律是()A.病因的持續(xù)性作用B.機體機能狀態(tài)極度降低D.原因和結果互相轉化和交替。原因和結果互相轉化和交替。E.各系統機能代謝變化2.發(fā)熱時體溫下降階段最易引起水,電解質代謝紊亂的是()A低容量性低鉀血癥。B低容量性髙鈉血癥低容量性髙鈉血癥C.高容量性低鈉血癥D。高容量性髙鈉血癥

2、E。等容量性髙鈉血癥3.低鉀血癥時最有效的補鉀方式()A.口服補鉀口服補鉀B.靜脈補鉀C肌肉注射補鉀D腹腔注射補鉀E皮下注射補鉀4.引起高鉀血癥最主要的原因()A酸中毒B,攝鉀過多,攝鉀過多。C組織分解增強D使用β受體阻斷劑過多E腎臟排鉀減少5.呼吸中心興奮引起的酸堿平衡紊亂是(呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒)6.一氧化碳中毒所引起的缺氧類型是:()A、乏氧性缺氧B、血液性缺氧、血液性缺氧C、循環(huán)缺氧D、呼吸性缺氧E、混合型缺氧7.可以引起發(fā)

3、熱的情況是:()A、微生物感染、微生物感染B、中暑C、劇烈運動D、皮膚魚鱗癬E、甲狀腺功能亢進8.體溫上升期的特點:()A、體溫調定點從高往下移,產熱大于散熱B、體溫調定點從高往下移,散熱大于產熱C、體溫調定點從低往高移,產熱大于散熱、體溫調定點從低往高移,產熱大于散熱D、體溫調定點從低往高移,散熱大于產熱E、體溫調定點無變化,處于穩(wěn)定狀態(tài)。9.AG正常型代謝型酸中毒常見于()A、腹瀉B、幽門梗阻C、嚴重腎功能衰竭、嚴重腎功能衰竭D、重

4、度高鉀血癥E、嚴重貧血10.休克時交感—腎上腺髓質系統處于:()A、強烈興奮、強烈興奮B、強烈抑制C、正常D、先抑制后興奮E、先興奮后抑制,最后衰竭11.在休克代償期的血壓往往是()A、急劇下降、急劇下降B、正常C、先降低后升高D、進行性下降E、不斷升高12.休克時最早受到損害的器官是:()A、心臟B、大腦C、肺D、腎臟、腎臟E、肝臟13.與微血管病性溶血性貧血的發(fā)病機制有關的因素是:()A、微血管內皮細胞大量受損B、小血管內血流淤滯C

5、、毒素使紅細胞膜受損、毒素使紅細胞膜受損D、微血管內大量微血栓形成E、纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網。14.可引起左室后負荷增大的情況是()A、甲亢B、高血壓、高血壓C、嚴重貧血D、腳氣E心肌炎15.心力衰竭時最根本的變化是:()A、循環(huán)衰竭、循環(huán)衰竭B、心功能降低時C、細胞損傷D、內環(huán)境紊亂E、心肌代謝障礙16.右心衰時不會出現()A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大壓痛D、肺水腫、肺水腫E凹陷性水腫三填空1.機體作為一個整體功能永久

6、性停止的標志腦死亡。2.水腫的發(fā)病機制主要是血管內外液體平衡失調和體內外液體交換平衡失調——鈉水潴留。3.組織性缺氧最有特征性的血氧指標變化是動—靜脈血氧含量差減小。4.發(fā)熱時體溫下降期的熱代謝特點是產熱小于散熱5.心力衰竭時的臨床表現是以水腫、呼吸困難或活動受限為特征6.Ⅰ型呼衰給氧原則較高濃度氧,不超過50%。7.慢性腎衰存在出血傾向由于血小板功能障礙。8.高鉀血癥引起代謝性酸中毒,尿液呈堿性。低鉀血癥引起代謝性堿中毒,尿液呈酸性。

7、四簡答1.發(fā)熱的機制。發(fā)熱的機制。1).發(fā)熱激活物作用于產內生致熱源細胞,產生和釋放內生致熱源2)內生致熱源通過血腦屏障,OVLT及迷走神經將致熱源信號傳入中樞。3)發(fā)熱的中樞介質的釋放促腎上腺皮質激素(CRH)一氧化氮。4)調定點上移。5)產熱增加散熱減少,體溫升高。2.缺氧引起的代償性反應。缺氧引起的代償性反應。1)呼吸系統~:增加肺泡通氣量和氧氣分壓,增強胸廓運動促進靜脈回流。2)循環(huán)系統~:主要是心輸出量增加,肺血管收縮,血流重

8、新分布和毛細血管增生。3)血液系統~:通過增加紅細胞數量和氧解離曲線右移實現的。4)組織細胞~:通過增強無氧酵解過程和提高利用氧的能力來獲取維持生命活動所需的能量。3.休克代償期所有具有代償意義的表現。休克代償期所有具有代償意義的表現。1)血液重新分布:由于微循環(huán)對兒茶酚胺反映的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布,起“移緩救急”的作用。保證了心腦重要器官的血液供應。2)自身輸血:肌性微靜脈和小靜脈收縮,肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減

9、少血管床容積。是增加回心血量的“第一道防線”3)自身輸液:微動脈,后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感,導致血管前阻力大于后阻力,促使組織液回流進入血管,起到“自身輸液”的作用。是增加回心血量的“第二道防線”此外,交感腎上腺髓質系統興奮,也增強心肌收縮力,加大外周血管阻力,可減輕血壓,尤其是平均動脈壓下降的程度。4.彌散性血管內凝血時出血的發(fā)生機制。彌散性血管內凝血時出血的發(fā)生機制。1.凝血物質被消耗而減少,使凝血過程障

10、礙導致出血。2.纖溶系統激活:溶解大量凝血因子,導致凝血過程障礙。3.FDP的形成:凝血酶分解纖維蛋白原,再經纖溶酶水解,生成具有抗凝作用的片段,加重出血。5.右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現。右心衰時發(fā)生后體循環(huán)瘀血的表現。1)靜脈淤血和靜脈壓升高。頸靜脈怒張。2)水腫,為長期處于低垂部,下肢或腰。3)肝腫大及肝功能損害。4)胃腸功能障礙引起的惡心,嘔吐,食欲不振。5)右心肥大。6.簡述慢性腎衰時腎性貧血的發(fā)生機制。簡述慢性腎衰時腎性貧

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