北大基礎醫(yī)學病理生理學ppt課件 休克

1、北京大學醫(yī)學部病理生理教研室徐 海,(Shock),第八章 休克,面色蒼白,四肢濕冷,神志淡漠,少尿或無尿,血壓下降,脈搏細速,歷史回顧,整體（50年代以前）：外周循環(huán)衰竭、 Bp ? ?組織（ 50年代末~60年代）：微循環(huán)學說 ?細胞、分子（70年代以來）：細胞、體液因子,多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。,休克的概念,(Con

2、cept of shock),(Causes and classification),第一節(jié)休克的原因和分類,一、按病因分類,(Classification of shock by causes),失血性休克 (Hemorrhagic shock) 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock) 燒傷性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic s

3、hock) 過敏性休克 (Anaphylactic shock) 神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock),二、按休克始動環(huán)節(jié)分類,(Classification of shock by initial changes),? 充足的血容量,維持組織灌流量的因素,? 正常的心泵功能,? 毛細血管的舒縮功能正常,低血容量性休克 (Hypovolemic shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),

4、血管源性休克 (Vasogenic shock),,血管擴張,,,,,血液淤積,有效循環(huán)血量,,三、按血流動力學特點分類,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),低動力型休克(低排高阻型休克),高動力型休克(高排低阻型休克),類型,特點,心輸出量↑，外周阻力↓，BP ↓,心輸出量↓，外周阻力↑，BP ↓,(Mechanism of microcirculat

5、ory disorder of shock),第二節(jié) 休克微循環(huán)障礙的機制,一、微循環(huán)灌流,(Microcirculatory perfusion),,(一) 微循環(huán)結構與調節(jié),(Construction and regulation of microcirculation),? 直捷通路,? 動靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細血管通路),Cap前括約肌與后微A收縮,,Cap灌流的局部反饋調節(jié),,有效循環(huán)血量 灌注壓 血流

6、阻力,(二) 影響微循環(huán)灌流的主要因素,(Factors affecting microcirculatory perfusion),二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制,(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock),休克早期(缺血缺氧期),,(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),,1.缺血缺氧期微循環(huán)變化,(the a

7、lteration of microcirculation),? 毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑,? 灌流特點：少灌少流、灌少于流,? 血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈,? 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮,? 關閉的毛細血管增多,2. 微循環(huán)缺血缺氧的機制,(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia),失血、創(chuàng)傷等,血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ）血管加壓素

8、（vasopressin）血栓素A2（thromboxane A2，TXA2 ）,,3. 微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響,(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia),①回心血量↑,自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放,自身輸液: 組織間液進入毛細血管↑,(1) 有利于維持動脈BP,醛固酮和ADH ↑: 腎小管重吸收鈉水↑,,② 心輸出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收縮

9、力↑，回心血量↑,,③ 外周阻力↑,(2) 有利于心腦血供,① 腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏； α受體密度低,② 冠狀動脈: β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應,4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn),(manifestations of microcirculatory ischemia stage),交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循環(huán)變化,

10、(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),? 前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮,? 前阻力小于后阻力,? 毛細血管開放數(shù)目增多,? 灌流特點: 灌而少流，灌大于流,,2. 微循環(huán)淤血的機制,(the mechanism of microcirculatory stasis),酸中毒 ?,局部擴血管物質堆積,內毒素的作用 ?,血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑,,3.微循

11、環(huán)淤血對機體的影響,(the effect of microcirculatory stasis),? 血液淤滯在微循環(huán),? 血漿外滲至組織間隙,? 血細胞黏附、聚集、血液濃縮,(1) 有效循環(huán)血量進行性↓,(2) 血流阻力進行性增大↑,,? 有效循環(huán)血量↓,? 外周阻力↓,(3) BP進行性↓,(4) 重要器官供血↓、功能障礙,? 心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓,,4.微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn),(the symptom of micro

12、circulatory stagnant stage),微循環(huán)淤血,(Microcirculation failure stage),(三) 微循環(huán)衰竭期,1.衰竭期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation failure of shock),? 微循環(huán)血管麻痹擴張? 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成? 灌流特點: 不灌不流，灌流停止,①血管損傷，對神經(jīng)體液調節(jié)反應性降低②血管內皮損傷激活

13、凝血過程,,患者進入休克晚期為什么死亡率較高？,三、休克的細胞機制,(Cellular mechanism of shock),,自由基生成增多 (increase in free radical production),離子轉運障礙 ( disorders of ion transportation),,(Alterations of cellar metabolism and structure and

14、impairment of organic function),第三節(jié) 休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙,一、細胞損傷,細胞膜結構和功能受損,線粒體受損,溶酶體酶釋放,細胞壞死和凋亡,(Cell damage),,能量生成嚴重障礙,鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥,糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒,二、休克中的代謝障礙,(Metabolic disorder in shock),,三、器官功能障礙,(Impairment o

15、f organic function),,(一) 腎功能障礙,早期,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,急性功能性腎衰,(Renal failure),,急性器質性腎衰,持續(xù)腎缺血及微血栓形成,少尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,(二)肺功能障礙,急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 呼吸窘迫、進行性缺氧,(Respiration failure),肺部病理變化

16、：肺水腫、出血、充血、血栓形成肺不張、肺泡內透明膜形成,(三) 心功能障礙,冠脈血流量↓,心肌耗氧量↑,酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓,心肌內DIC,多種毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四) 消化系統(tǒng)功能障礙,(Impairment of digestive system),腸源性敗血癥（septicaemia）,,(五) 腦功能改變,(The alteration of br

17、ain function),早期無明顯變化晚期出現(xiàn)腦細胞水腫,在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),①全身性炎癥反應失控促炎反應（pro-inflammatory）抗炎反應（anti-inflammatory）,②缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）,③腸道

18、細菌移位（intestinal bacterial translocation）④細胞代謝障礙 高代謝狀態(tài),(Principles of shock treatment),第四節(jié) 休克的防治原則,一、積極預防休克的發(fā)生,二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療,三、預防和治療器官功能障礙,1. 補充循環(huán)血量 補液原則是“需多少，補多少”,2. 糾正酸中毒和電解質紊亂,3. 合理使用血管活性藥物,,患者,男,46 歲,因背部有1

19、 個腫塊來院就診,經(jīng)診斷確診為脂肪瘤。詢問病史,患者以往體健,否認有過敏史。在局部浸潤麻醉下(利多卡因濃度0. 75 %) 行脂肪瘤摘除術,在注射給藥后5 min ,患者突然出現(xiàn)頭暈、臉色蒼白、大汗淋漓、惡心嘔吐、四肢冰冷、口及手指末端發(fā)紺等癥狀,測BP 66/ 40mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa) ,脈搏116 次/ min ,呼吸急促(28次/ min) ,體溫35. 2 ℃,診斷為利多卡因致過敏性休克。,當即平臥