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文檔簡(jiǎn)介
1、維生素D臨床知識(shí)&產(chǎn)品培訓(xùn),目錄,博暉維生素D試劑盒介紹,,1,,2,,3,,,,維生素D檢測(cè)臨床意義,維生素D檢測(cè)指南與方法,一、維生素D檢測(cè)臨床意義,1、維生素D簡(jiǎn)介2、維生素D生理功能3、維生素D與疾病,(1)理化性質(zhì)(2)代謝過(guò)程,4,1、維生素D簡(jiǎn)介,維生素D是一種脂溶性維生素,維生素D與動(dòng)物骨骼的鈣化有關(guān),故又稱(chēng)為鈣化醇。也被看作是一種作用于鈣、磷代謝的激素前體,它與陽(yáng)光有密切關(guān)系,所以又叫“陽(yáng)光維生素”。維生
2、素D是一族A、B、C、D環(huán)結(jié)構(gòu)相同,但側(cè)鏈不同的一類(lèi)復(fù)合物的總稱(chēng),目前已知的維生素D至少有10種,但最重要的是維生素D2(麥角骨化醇)和維生素D3(膽鈣化醇)。 維生素D易被紫外光破壞,因此,含維生素D的試劑均應(yīng)避光保存。,(1)理化性質(zhì),維生素D2是紫外線照射植物中的麥角固醇產(chǎn)生,在自然界存在較少。維生素D3則由大多數(shù)高級(jí)動(dòng)物的表皮和真皮內(nèi)含有的7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射轉(zhuǎn)變而成。,維生素D2,維生素D3,(1)理化性質(zhì),含量較多的
3、食物有魚(yú)肝油、含油脂的魚(yú)類(lèi)如(三文魚(yú)、沙丁魚(yú) ,魚(yú)肝油)、奶油、雞蛋黃、雞鴨肝等動(dòng)物肝臟以及牛奶。另外,維生素D可由人體經(jīng)紫外線照射后生成,所以日光浴是取得維生素D的可靠來(lái)源,所以提倡多做戶(hù)外活動(dòng)。,Vit D主要來(lái)源,(2)代謝過(guò)程,(2)代謝過(guò)程,機(jī)體主要的調(diào)節(jié)因子:1,25(OH)2D3本身甲狀旁腺激素血清鈣和磷的濃度維生素D的分解代謝主要在肝臟,代謝物進(jìn)入膽汁入腸,隨糞便排出。在體內(nèi),維生素D主要儲(chǔ)存在脂肪組織與骨骼肌
4、中,肝臟、大腦、肺、脾、骨骼和皮膚中也存在少量。,(2)代謝過(guò)程,(+),(2)代謝過(guò)程,(1)調(diào)節(jié)鈣磷代謝(2)調(diào)節(jié)細(xì)胞分化(3)調(diào)節(jié)免疫力,11,2、生理功能,調(diào)節(jié)鈣磷代謝:維生素D與甲狀旁腺素共同作用,維持血鈣水平穩(wěn)定。這對(duì)正常骨骼的礦化、肌肉收縮、神經(jīng)傳導(dǎo)以及體內(nèi)所有細(xì)胞的功能都是必需的。生理循環(huán)圈起點(diǎn)為甲狀旁腺內(nèi)鈣受體對(duì)鈣的識(shí)別。當(dāng)血鈣水平下降時(shí),甲狀旁腺分泌PTH,刺激腎25-OH-D-12-氧化酶從25-OH-D3
5、儲(chǔ)存池中轉(zhuǎn)化更多的1,25-(OH)2D3。隨PTH水平的升高, 1,25-(OH)2D3增加,導(dǎo)致腸、骨和腎中鈣轉(zhuǎn)運(yùn)增多,促進(jìn)鈣在腎小管的重吸收,將鈣從骨骼中動(dòng)員出來(lái),在小腸促進(jìn)結(jié)合蛋白質(zhì)的合成,增加鈣吸收,最終使血鈣恢復(fù)正常水平。,(1)調(diào)節(jié)鈣磷代謝,調(diào)節(jié)鈣磷代謝:這個(gè)過(guò)程均由甲狀旁腺的鈣受體進(jìn)行識(shí)別。PTH分泌減少不僅是由鈣活性反饋,也可由與1,25-(OH)2D3有關(guān)短反饋環(huán)路直接抑制甲狀旁腺分泌PTH。當(dāng)血鈣過(guò)高時(shí),促進(jìn)
6、甲狀旁腺產(chǎn)生降鈣素,阻止鈣從骨髓中的動(dòng)員,增加鈣磷經(jīng)尿中排出。維生素D缺乏將導(dǎo)致25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的合成減少,鈣內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)失衡,并且要不斷地提高PTH的水平,表現(xiàn)為繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。,(1)調(diào)節(jié)鈣磷代謝,與細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的關(guān)系:近年來(lái)的研究資料表明,正常皮膚成纖維細(xì)胞和表皮細(xì)胞都有VD受體, VD缺乏大鼠的皮膚顆粒細(xì)胞層變薄,角蛋白改變和細(xì)胞內(nèi)酸性磷酸酶活性降低等。VD3可抑制培養(yǎng)的小鼠角化細(xì)胞和正
7、常人表皮細(xì)胞的增殖,并誘導(dǎo)其分化。也有資料表明VD3有抑制白血病細(xì)胞株M1增殖并誘導(dǎo)使之分化為成熟的單核細(xì)胞,延長(zhǎng)動(dòng)物存活時(shí)間的作用。VD3對(duì)其他腫瘤細(xì)胞也有明顯的抗增殖和誘導(dǎo)分化的作用。,(2)調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化,對(duì)免疫系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié):?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞是非特異性免疫反應(yīng)的主要防御機(jī)制。體外實(shí)驗(yàn)證明VD3可促使白血病細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞和外周血單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化,并增強(qiáng)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的吞噬活性及殺菌能力。VD缺乏的人和動(dòng)物對(duì)非特
8、異性炎癥刺激的反應(yīng)能力有明顯的降低,而且有吞噬活性和趨化功能障礙。,(3)調(diào)節(jié)免疫,維生素D的各種功效都是由其受體調(diào)節(jié)的。維生素D受體除了在腸和骨中表達(dá)外,還在腦、前列腺、乳房、結(jié)腸、免疫細(xì)胞、血管平滑肌和心肌細(xì)胞中表達(dá)。,參考文獻(xiàn)1)Holick MF . Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357;266-812)Wang T J et al .Vitamin D deficienc
9、y and risk of cardiovascular disease.circulation 2008 ;117;503-511,體內(nèi)維生素D水平不足與非骨骼性疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加有相關(guān)性,包括:心血管疾病、高血壓、癌癥、糖尿病、多發(fā)性硬化癥、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、傳染性疾病等。,參考文獻(xiàn)1)Holick MF . Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357;266-812)Wang T J
10、et al .Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease.circulation 2008 ;117;503-511,3、維生素D與疾病,(1)佝僂病、手足搐搦癥(2)骨軟化?。?)骨質(zhì)疏松(4)維生素D中毒,病 因,1、日光照射不足—主要病因,2、VitD攝入不足,3、生長(zhǎng)速度快,4、藥物等,5藥物影響,(1)佝僂病、手足抽搐癥,,20,VitD →
11、 Ca×P →骨樣組織鈣化障礙且繼續(xù)增殖,,,骨骺端鈣化障礙,骺線參差不齊→鈣化帶增厚或毛刷樣、 杯口樣改變,骨樣組織堆積→骨骺端膨出,肋骨串珠,手鐲、腳鐲,骨干鈣化障礙→骨質(zhì)疏松→彎曲變形(郝氏溝、“O”、 “X”腿)病理性骨折,扁平骨鈣化障礙→顱骨軟化,,骨樣組織堆積→方顱,,,,,,,,病理,(1)佝僂病、手足抽搐癥,胸部:多見(jiàn)于1歲左右小兒.,肋骨串珠,雞胸,
12、郝氏溝,漏斗胸,上述畸形均使胸腔變小,影響呼吸功能.,臨床表現(xiàn),(1)佝僂病、手足抽搐癥,四 肢,,腕踝,,6個(gè)月以上小兒,手鐲、腳鐲,下肢,,1歲以上小兒,“O”“X ”型腿,(1)佝僂病、手足抽搐癥,(1)佝僂病、手足抽搐癥,全身肌張力下降,骨骼肌:(坐、站、走晚)腹肌肌張力下降,呈蛙腹,(1)佝僂病、手足抽搐癥,神經(jīng)興奮性改變:,腦皮層功能減低的表現(xiàn),條件反射形成慢,表情淡漠,語(yǔ)言發(fā)育落后,,免疫力低下:易合并感染、且易遷延、
13、反復(fù),(1)佝僂病、手足抽搐癥,血生化改變明顯,,血Ca稍下降,血P明顯下降,25(OH)D3 1,25(OH)2D3,X線改變:[長(zhǎng)骨],骨骺軟骨明顯增寬→ >2mm,干骺端鈣化帶消失,呈毛刷樣、杯口樣改變,骨質(zhì)普遍稀疏,密度減低,骨干可有彎曲或骨折,,,Ca×P明顯下降,AKP明顯升高,輔助檢查,(1)佝僂病、手足抽搐癥,輔助檢查,(1)佝僂病、手足抽搐癥,治療,(一)維生素D制劑:,口服法,,維生素D
14、2000~4000 IU/d (50~100 ug/d),1,25(OH)2D3(羅鈣全) 0.5~2.0 ug/d (20~80 IU/d ),一個(gè)月后改為預(yù)防量(400 IU/d ),肌注法:適合重癥、不能口服者,VitD3:20~30萬(wàn)IU,初期:1次,激期:2~3次,間隔2~4周,2~3月后給預(yù)防量。,注意同時(shí)用鈣劑,,,(1)佝僂病、手足抽搐癥,(二)鈣劑治療,肌注VitD時(shí) 有搐搦者 食物中鈣量不足者,適應(yīng)癥,
15、,(三)矯形治療,治療,(1)佝僂病、手足抽搐癥,(一)多做戶(hù)外活動(dòng),(二)合理膳食,母乳喂養(yǎng)及配方奶喂養(yǎng) 及時(shí)添加輔食—含維生素D的食物 防止偏食,,,,,(三)疾病的預(yù)防,預(yù)防,(1)佝僂病、手足抽搐癥,(四)預(yù)防時(shí)間:從圍生期開(kāi)始,1歲 以?xún)?nèi)嬰兒為重點(diǎn), 持續(xù)到3歲,1、圍生期:從妊娠28周開(kāi)始,補(bǔ)充VitD,800 IU/d 口服,10~20萬(wàn)IU 肌注,適當(dāng)補(bǔ)鈣,2、新生兒期:,生后1~2周開(kāi)始,,口服400~
16、800 IU/d,肌注10~20萬(wàn)IU(可維持1~2月),(1)佝僂病、手足抽搐癥,,3、嬰兒期:,口服400~800 IU/d (不可間斷),4、幼兒期:,夏季增加戶(hù)外活動(dòng),可不用VitD,冬季(10月中旬),南方:10~20萬(wàn)IU(肌注 ),北方:20~40萬(wàn)IU (肌注 ),,(1)佝僂病、手足抽搐癥,33,(2)骨軟化病,骨軟化病由于成人缺乏維生素D及鈣質(zhì)引起骨基質(zhì)礦化障礙,以骨質(zhì)軟化和骨骼畸形為特征。病人多為女性。,臨床
17、表現(xiàn),骨痛活動(dòng)常受限,步態(tài)搖擺、步行困難,病理性骨折,長(zhǎng)骨、肋骨、骨盆和脊柱骨均可發(fā)生胸廓兩側(cè)內(nèi)陷,胸腔縮小兩側(cè)肋緣可及髂嵴或其間距明顯縮短。骨盆三葉畸形,身高縮短,可達(dá)10cm以上。,(2)骨軟化病,骨質(zhì)軟化癥X線表現(xiàn),早期普遍性骨質(zhì)疏松,密度減低,骨皮質(zhì)變薄,嚴(yán)重者呈線條狀。髓腔透亮度增加。骨小梁先是模糊,最終消失,可出現(xiàn)多個(gè)囊狀透光區(qū)。,(2)骨軟化病,2.假骨折是骨質(zhì)軟化癥的X線特點(diǎn)(稱(chēng)為L(zhǎng)ooser帶)。表現(xiàn)為橫越
18、骨皮質(zhì)的透明線,其邊緣密度略高,常呈對(duì)稱(chēng)而多發(fā)。多見(jiàn)于肩胛骨、肋骨、坐骨、恥骨等。骨折處無(wú)骨痂形成和錯(cuò)位,日久可出現(xiàn)骨骼彎曲畸形。,(2)骨軟化病,骨質(zhì)軟化癥X線表現(xiàn),骨質(zhì)軟化癥X線表現(xiàn),,,假骨折,Looser帶,(2)骨軟化病,,雙凹征,骨質(zhì)軟化癥X線表現(xiàn),(2)骨軟化病,治療,維生素D缺乏補(bǔ)充維生素D 維生素D3400—800IU 一般不超過(guò)每日4000IU 增加鈣磷攝入,(2)骨軟化病,VDDR
19、I 1,25雙羥維生素D3(羅鈣全)1.0μg/日維生素D220,000-100,000U/日或25羥維生素D(0.1-1.0mg/日)增加鈣磷攝入: 鈣劑1-1.5克/日,(2)骨軟化病,,,,正常骨 骨質(zhì)疏松骨,以骨強(qiáng)度受損 導(dǎo)致骨折危險(xiǎn)性升高為特征的骨骼疾病。骨強(qiáng)度主要反映了骨密度和骨質(zhì)量?jī)蓚€(gè)方面的綜合特征。,NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 28
20、5 (2001): 785-95,(3)骨質(zhì)疏松,42,(3)骨質(zhì)疏松,(3)骨質(zhì)疏松,臨床表現(xiàn),骨痛(腰背酸疼痛)骨折身高縮短,骨骼畸形功能障礙(活動(dòng)受限),(3)骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松常見(jiàn)骨折,椎體骨折橈骨遠(yuǎn)端骨折髖部骨折肱骨外科頸骨折,(3)骨質(zhì)疏松,防治藥物,骨吸收抑制劑 骨形成促進(jìn)劑鈣劑 氟化物維生素D 甲狀旁腺
21、素二膦酸鹽 維生素D降鈣素 合成類(lèi)固醇雌激素選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑,,,,(3)骨質(zhì)疏松,發(fā)病機(jī)理:血漿中25(OH)D3水平過(guò)高,而不是1,25(OH)2D3水平升高造成。高維生素D血癥病人血中25(OH)D濃度可比正常個(gè)體高15倍,但是他們的1,25(OH)2D3水平?jīng)]有顯著變化。短期多次大劑量維生素D治療維生素D預(yù)防劑量過(guò)大誤診佝僂病錯(cuò)誤治療,47,
22、(4)維生素D中毒,診斷:維生素D過(guò)量病史早期血鈣升高:高于3mmol/LX線檢查:軟組織鈣化,48,(4)維生素D中毒,二、維生素D檢測(cè)指南與方法,1、維生素D檢測(cè)指南2、維生素D檢測(cè)方法,1、維生素D檢測(cè)指南,(1)維生素D缺乏診斷程序(2)建議維生素D缺乏危險(xiǎn)人群飲食補(bǔ)充維生素D(3)維生素D治療和預(yù)防策略,內(nèi)分泌學(xué)會(huì)2011年6月6日發(fā)表《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,,全文見(jiàn)《Journal
23、of Clinical Endocrinology and Metabolism》與《內(nèi)分泌學(xué)》,該指南針對(duì)不同年齡段、不同疾病背景的維生素D缺乏高危、低危人群,進(jìn)一步明確了維生素D缺乏的有效評(píng)估、飲食補(bǔ)充和藥物預(yù)防治療的具體實(shí)施方法,指明了維生素D在非血鈣受益上的不確定性,旨在達(dá)到維生素D缺乏防治的最優(yōu)化,內(nèi)分泌學(xué)會(huì)2011年6月6日發(fā)表《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,,指南認(rèn)為。維生素D缺乏的高危人群(例如西
24、班牙裔、黑種人、妊娠婦女和肥胖個(gè)體等)應(yīng)當(dāng)接受維生素D水平篩查。外周血血清25-羥基維生素D水平低于20ng/ml者應(yīng)被診斷為維生素D 缺乏。,全文見(jiàn)《Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism》與《內(nèi)分泌學(xué)》,內(nèi)分泌學(xué)會(huì)2011年6月6日發(fā)表《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,,全文見(jiàn)《Journal of Clinical Endocrinology and
25、 Metabolism》與《內(nèi)分泌學(xué)》,指南中寫(xiě)道,現(xiàn)有的所有證據(jù)均表明,兒童和成人預(yù)防佝僂病或骨軟化的最低血25-羥維生素D水平應(yīng)為20 ng/ml,但為了增強(qiáng)維生素D對(duì)鈣、骨骼以及肌肉代謝的積極影響,血25-羥維生素D的水平應(yīng)高于30 ng/ml。,《指南》推薦的維生素D缺乏的診斷程序: 推薦對(duì)于有維生素D缺乏危險(xiǎn)者,采用可靠方法檢測(cè)其血清循環(huán)25-羥維生素D[25(OH)D]水平,以評(píng)價(jià)患者體內(nèi)的維生素D狀況。維生
26、素D缺乏定義為25(OH)D水平低于20 ng/ml(50nmol/L)。不推薦使用血清1,25二羥維生素D [1,25(OH)2D]檢測(cè)評(píng)價(jià)維生素D缺乏,僅在監(jiān)測(cè)特定情況如獲得性和遺傳性維生素D和磷酸鹽代謝紊亂時(shí)應(yīng)用,54,(1)維生素D缺乏診斷程序,25(OH)D是血液循環(huán)中維生素D最主要的存在形式,半衰期2~3周,是監(jiān)測(cè)維生素D狀態(tài)的最佳指標(biāo)。 1,25(OH)2D在血液中濃度比25(OH)D低1000倍,半衰期約4小
27、時(shí),且對(duì)PTH、鈣、磷的調(diào)控非常敏感,1,25(OH)2D不能反映維生素D的儲(chǔ)備水平,血清1,25(OH)2D在維生素D缺乏時(shí)經(jīng)常是正常的甚至升高,因此檢測(cè)其濃度對(duì)于監(jiān)測(cè)病人的維生素D的狀態(tài)沒(méi)有幫助。,(1)維生素D缺乏診斷程序,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,建議維生素D缺乏危險(xiǎn)人群飲食補(bǔ)充維生素D,(2)建議補(bǔ)充維生素D,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,建議維生素D缺乏危險(xiǎn)人群飲食補(bǔ)充維生素D
28、,(2)建議補(bǔ)充維生素D,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,建議維生素D缺乏危險(xiǎn)人群飲食補(bǔ)充維生素D,(2)建議補(bǔ)充維生素D,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,治療和預(yù)防策略,(3)治療和預(yù)防策略,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,治療和預(yù)防策略,(3)治療和預(yù)防策略,《維生素D缺乏評(píng)估、治療和預(yù)防的臨床實(shí)踐指南》,,,治療和預(yù)防策略,(3)治療和預(yù)防策略,2、維生素D檢測(cè)方法,(1
29、)體內(nèi)維D水平含量與意義(2)檢測(cè)維生素D的方法,63,體內(nèi)血中25-羥維生素D水平含量與意義,據(jù)估計(jì),全世界大約10億人未達(dá)到維生素D足量濃度的最低限30ng/ml,(1)體內(nèi)維D水平含量與意義,臨床常見(jiàn)方法幾種方法學(xué)對(duì)比ELISA的兩種產(chǎn)品對(duì)比,64,檢測(cè)維生素D的方法,(2)檢測(cè)維生素D的方法,(1)酶聯(lián)免疫法(ELISA):博暉、IDS(2)化學(xué)放光免疫法(CLIA):雅培、索靈、貝克曼等(3)電化學(xué)發(fā)光法(ECLI
30、):羅氏,65,1、臨床常見(jiàn)方法,(2)檢測(cè)維生素D的方法,酶聯(lián)免疫法使抗原或抗體結(jié)合到某種固相載體表面,并保持其免疫活性。 使抗原或抗體與某種酶連接成酶標(biāo)抗原或抗體,這種酶標(biāo)抗原或抗體既保留其免疫活性,又保留酶的活性。在測(cè)定時(shí),把受檢標(biāo)本(測(cè)定其中的抗體或抗原)和酶標(biāo)抗原或抗體按不同的步驟與固相載體表面的抗原或抗體起反應(yīng)。用洗滌的方法使固相載體上形成的抗原抗體復(fù)合物與其他物質(zhì)分開(kāi),最后結(jié)合在固相載體上的酶量與標(biāo)本中受檢物質(zhì)的量成
31、一定的比例。加入酶反應(yīng)的底物后,底物被酶催化變?yōu)橛猩a(chǎn)物,產(chǎn)物的量與標(biāo)本中受檢物質(zhì)的量直接相關(guān),故可根據(jù)顏色反應(yīng)的深淺刊物定性或定量分析。由于酶的催化頻率很高,故可極大地地放大反應(yīng)效果,從而使測(cè)定方法達(dá)到很高的敏感度。,66,2、幾種方法學(xué)對(duì)比,(2)檢測(cè)維生素D的方法,化學(xué)發(fā)光標(biāo)記免疫分析:又稱(chēng)化學(xué)發(fā)光免疫分析(CLIA ) , 是用化學(xué)發(fā)光劑直接標(biāo)記抗原或抗體的免疫分析方法。常用于標(biāo)記的化學(xué)發(fā)光物質(zhì)有吖啶酯類(lèi)化合物——acrid
32、inium ester (AE) , 其通過(guò)起動(dòng)發(fā)光試劑作用而發(fā)光, 強(qiáng)烈的直接發(fā)光在一秒鐘內(nèi)完成, 為快速的閃爍發(fā)光。靈敏度和精確度比酶免法、熒光法高幾個(gè)數(shù)量級(jí),可以完全替代放射免疫分析、徹底淘汰酶聯(lián)免疫分析。主要具有靈敏度高、特異性強(qiáng)、試劑價(jià)格低廉、試劑穩(wěn)定且有效期(6-18個(gè)月)、方法穩(wěn)定快速、檢測(cè)范圍寬、操作簡(jiǎn)單自動(dòng)化程度高等優(yōu)點(diǎn)。,67,2、幾種方法學(xué)對(duì)比,(2)檢測(cè)維生素D的方法,電化學(xué)發(fā)光技術(shù):在電極表面由電化學(xué)引發(fā)的特
33、異性化學(xué)發(fā)光反應(yīng),用電化學(xué)發(fā)光劑三聯(lián)吡啶釕[Ru(bpy)3]2+標(biāo)記Ab,通過(guò)Ag-Ab反應(yīng)和磁珠分離技術(shù),根據(jù)三聯(lián)吡啶釕在電極上發(fā)出的光強(qiáng)度對(duì)待測(cè)的Ag或Ab進(jìn)行定量/定性。高度敏感,可達(dá)pg/ml或pmol水平;特異性強(qiáng),重復(fù)性好,CV<5%。測(cè)定范圍寬,可達(dá)7個(gè)數(shù)量級(jí)。試劑穩(wěn)定,無(wú)毒害,無(wú)污染,有效期長(zhǎng),達(dá)數(shù)月至數(shù)年。操作簡(jiǎn)單,耗時(shí)短,易于自動(dòng)化。在對(duì)環(huán)保很重視的國(guó)家,CLIA成了取代RIA的首選方法。,68,2、
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