心臟術后低心排出量綜合征課件

1、心臟術后低心排出量綜合征 Low cardiac output symdrome,第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院心外科劉健,第一講：心臟術后圍手術期的液體管理原則及注意點重點,1.成人每日基本生理需要量？ 2.體外循環(huán)對機體的主要影響？5條3.嬰幼兒術后液體管理措施？ 3條4.術后血鉀維持水平？ 嬰幼兒血K維持在？ mmol/L成人先心血K維持在？ mmol/L成人風心血K維持在？ mmol/L5.予10%KCl 10m

2、l ，則血清鉀約升高 ？ mmol/L 6. 高血鉀治療原則？4條7. 新生兒嬰幼兒：10％葡萄糖酸鈣， ？ ml／kg／次 成人：10％葡萄糖酸鈣 ？ ml／kg／次,本講講授內(nèi)容,?低心排概念?與其他概念的區(qū)別?發(fā)生及代償機制?低心排發(fā)生的病因?低心排時機能的功能代謝變化?防治原則?護理注意點,,,一、低心排概念,Decreased cardiac output normally occur

3、s following cardiopulmonary bypass. The clinical manifestation include:Low blood pressurePoor peripheral perfusion with pale, cool extremities and diaphoresis. Pulmonary congestion and poor oxygenation Impaired r

4、enal perfusion and oliguria Metabolic acidosis.,*,,,一、低心排概念,定義：體外循環(huán)心臟術后，由于手術相關的多種原因，導致心排血量減少組織灌注不足而引發(fā)的一系列臨床癥候群，是心臟術后嚴重并發(fā)癥之一。臨床表現(xiàn)： 1. 低血壓 2. 組織灌注不足表現(xiàn): 少尿、神志淡漠至昏迷 、代謝性酸中毒 3.

5、 周圍血管收縮(末梢循環(huán)障礙)表現(xiàn): 面蒼、四肢濕冷、 SVR>1500dyns/cm2 4. 肺充血低氧血癥 5. 心臟指數(shù)下降 CI20mmHg。是一種特殊類型的心源性休克,*,,（一）．心源性休克：定義： 因心臟功能異常導致心輸出量↓，組織有效血液循環(huán)量急劇減少(組織灌注不足)， 以微循環(huán)功能障礙為特征，

6、各重要器官機能代謝紊亂、結構損害和細胞損傷的全身性病理過程。心源性休克按病因分為5類：1. 心肌收縮功能障礙： AMI>40%、急性心肌炎。心肌病、藥物、過敏反應、嚴重缺氧等2. 心室射血障礙：大的肺栓塞、乳頭肌or腱索斷裂、急性瓣膜穿孔、嚴重主、肺動脈狹窄3. 心室充盈障礙：急性心包填塞、快速心律失常、重度MS、心臟腫瘤等4. 混合性障礙：2種以上病因，AMI并心臟破裂or乳頭肌斷裂、重度MS合并快速房顫等5.心臟術

7、后低心排：與手術相關的心肌損傷、心臟壓塞、心律失常等臨床表現(xiàn)： 心泵功能障礙→血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細弱、少尿、神志淡漠、甚至昏迷等。特點：心臟排血量低、動脈血壓下降、外周阻力高 （低排高阻型）,二、與其他概念的區(qū)別：,1. 休克按病程和預后分期,Pathogenesis,Low Cardiac Output or Vasodilatation,Decreased perfusionMajor End-Orga

8、n Dysfunction,MicrocirculatoryFailureEndothelial Damage,Cellular membraneInjury,Compensated hypotension,Decompensatedhypotension,,,?,可逆性休克,不可逆性休克,,,,I期（微循環(huán)缺血期）,II.期（微循環(huán)淤滯期）,III.期（微循環(huán)衰竭期）,,,,,難治性休克,DICMOFDeath,2.休

9、克的臨床表現(xiàn)及機制,休克早期微循環(huán)缺血期,,大量血漿滲出,,II期微循環(huán)淤血期,休克III期、微循環(huán)衰竭期、難治性休克期,動脈血壓進行性下降，升壓藥無效脈搏細弱而頻速中心靜脈壓降低靜脈塌陷DIC出血征象多重要器官功能不全或衰竭表現(xiàn)。,,（二）．心力衰竭(congestive heart failure)即在有足夠靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和／或舒張功能障礙，心排血量絕對或相對不足，以致不能滿足機體代謝需要而導致的以循環(huán)功能

10、障礙為主的綜合征(或病理過程)。循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為 （1）. 肺淤血或／和腔靜脈淤血癥候群（左心衰的特征是肺循環(huán)淤血， 右心衰的特征是體循環(huán)淤血）。 （ 2）. 動脈系統(tǒng)血液灌流不足癥候群。當心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。（三）. 心功能不全(cardiac insufficiency )： 與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，含義更為廣泛心功不全包

11、括已有心排血量減少但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的這一階段，即從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體征。,二、與其他概念的區(qū)別：,,,,,,,,,,,每搏量,前負荷,收縮性+舒張性,,,心輸出量,心率,,,后負荷,心泵功能的決定因素,三、心排血量減少的發(fā)生及代償機制,=每搏量?心率,*,,（一）．前負荷：Preload： refers to the left ventricular end-diastolic f

12、iber length or end-diastolic volume. It is routinely assessed indirectly by measuring left heart filling pressures the relationship between filling pressures and volum

13、es is determined by ventricular compliance.LAP, CVP to assess preload. 前負荷增加-心腔擴張，Starling效應(異長自身調(diào)節(jié)) ，心搏出量增加但Excessive preload 導致 1. increase LV wall tension, exacerbate ischemia, impair myocardial

14、 contractility 2. interstitial edema of the lungs, and hypoxemia 3. distend RV and produce systemic venous hypertension,,,（二）．后負荷：Afterload：refers to the left ventricular wall tension during syst

15、ole. it is determined by both the preload and the systemic vascular resistance(SVR)Preload and SVR to assess afterload 后負荷降低，心搏出量增加 注意點: 1. Blood pressure is related di

16、rectly to the cardiac output and the systemic vascular resistance BP=CO ? SVR 2. The presence of a satisfactory or elevated blood pressure is not necessarily a sign of good cardiac performance

17、 3. Withdrawal of inotropic support in the hypertensive patient should be considered only after a satisfactory cardiac output has been documented, othervise , acute deterioration may ensue,,,（三）．心肌收縮性：Myocardial contr

18、actility： refers to the intrinsic strength of myocardial contraction at constant preload and afterload. 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素

19、 it can be improved by increasing preload or heart rate, decreasing the afterload, or using inotropic medications.交感神經(jīng)興奮，心肌收縮性增強 (等長自身調(diào)節(jié))，心搏出量增加 （四）．心肌舒張性心包填塞、心肌肥厚、心內(nèi)膜纖維化，心肌舒張受限，心搏出量減少,,綜合指標,收縮與舒張指標,（

20、五）．心率：,反射性交感神經(jīng)興奮 心率增快 心搏出量增加,心輸出量=每搏搏出量?心率,,不變,,心率?160-180次/分，無代償意義！1. MVO2?心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2. 心率過快，心室充盈減少，每搏搏出量下降。,,CO=收縮性×前負荷×后負荷×心率The presence of a low cardiac output do

21、es not imply that ventricular function is impaired. It is also noted with slow heart rates, hypovolemia, and with a small stiff ventricular chamber.,,心排血量減少時的代償機制,1. 循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時減少次要器官(皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等)的供血比例以保證重要臟器(心

22、、腦)的血液供應。,,但這種代償能力亦是有限的，因為：①次要臟器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙，又因該區(qū)域嚴重缺血、缺氧，出現(xiàn)缺血后過度充血，導致血液二次重分配，使重要臟器血流量減少；②血管長期收縮，使外周阻力增加，加重心臟的后負荷，使心輸出量減少；③靜脈收縮，使前負荷增加，如靜脈回心血量過多，特別是在靜脈輸液的情況下，容易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一種暫時性的代償機制，在低心排及急性或輕、中度心力衰竭時，才具有代償意義。

23、,,2.交感-腎上腺髓質(zhì)興奮3. 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)增加水、鈉潴留，以增加血容量和前負荷4. 組織攝氧量增加但此機制對心肌組織代償作用不大，因為心肌組織正常時即抽提65%-75%的氧,,（一）左心前負荷下降 a、Hypovolemia 低血容量（出血、血管擴張、尿多、補液不足） b、Right ventricular dysfunction (肺動脈高壓、肺血管阻力高、右心衰) c、Positive pressure

24、 ventilation and PEEP 呼吸機氣道壓過高、PEEP過高 d、Cardiac tamponade 心包填塞 e 、Tension pneumothorax 張力性氣胸 過高前負荷則使室壁張力增加，心肌耗氧增高，心肌灌注不良， 明顯抑制心肌收縮力。（二）左心后負荷增加 Vasoconstriction 外周血管收縮（低溫、缺氧） Fluid overloa

25、d 容量過負荷（腎功不全、輸液過多過快）,四、低心排病因(Etiology）,*,（三）、心肌收縮力減弱,1、術前：嚴重心衰、心肌肥厚、心內(nèi)膜纖維化2、術中損傷：心肌切口、心肌缺血時間、冠脈損傷3、術后：心肌缺血-再灌注損傷、酸中毒、電解質(zhì)紊亂 4、手術矯正不徹底：殘余缺損、流出道梗阻、瓣膜關閉不全,心肌缺血 – 可逆性損傷,1、Na+K+ ATPase – Na+進入細胞，水跟入2、 Ca++, Mg++ ATPase –細胞

26、內(nèi)鈣增多3、細胞受損后幾乎都涉及3個關鍵的生化過程-鈣穩(wěn)態(tài)失衡-ATP 耗竭-氧自由基產(chǎn)生,缺血-再灌注損傷,定義：缺血的基礎上恢復血流后，組織器官 的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷( ischemia reperfusion injury, IRI)。 1.可逆損傷 ? 不可逆損傷 2.具有器官普遍性 “鈣反?！?(calcium paradox) “氧反?！?(oxygen paradox)

27、 “pH反?！?(pH paradox),1966年Zimmerman首先發(fā)現(xiàn)的，在研究心興奮-收縮偶聯(lián)時偶然觀察到，當以無鈣生理溶液灌流離體大鼠心臟很短時間(2分鐘)后再以含鈣正常溶液灌注時，心臟發(fā)生嚴重的功能和結構變化：心臟電活動消失，機械活動停止；超微結構可見嚴重的收縮帶間盤分離、肌膜破裂；生化學變化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌紅蛋白及其他心肌蛋白以及鉀離子的釋出，細胞內(nèi)鈣離子大量積聚而形成所謂鈣超載(calcium ove

28、rload)，后者成為細胞致死的原因。鈣反常對細胞的損傷程度與無鈣灌流的時限有關，隨無鈣灌流時間的延長而加重。,鈣反常：,1970年Lemieux文獻中提到。隨后在以大鼠離體心臟為人所證實。其功能結構損傷類似鈣反常但不如鈣反常那樣急劇。肌原纖維呈嚴重收縮帶，線粒體腫脹，嵴斷裂，空泡化，肌漿網(wǎng)擴張；生化學變化與鈣反常類似。氧反常損程度與缺氧時間、灌流液溫度、pH值以及重給氧時的氧分壓有關。缺氧時間越長，溫度及pH值越高，給氧時的氧分壓

29、越高，氧反常性損傷愈重。,氧反常：,pH反常：,Gores 1988提出，以后的研究成為共識。缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血/再灌注損傷，稱為pH反常pH paradox。,缺血再灌注損傷發(fā)生機制,自由基的作用鈣 超 載EC和PMNs的作用,,（四）、心律異常,Tachycardia with reduced cardiac filling time

30、 心動過速（四低一高：低血容量、低鉀、低氧、低心功能、高熱），使心臟充盈不足Bradycardia 心動過緩（低溫、SSS等），致心臟前負荷過大Atrial arrhythmias with loss of atrial contraction 室上性心律紊亂，使每搏輸出量減少Venricular arrythmias 室性心律失常,（五）、其他,1. Diastolic dysfunction(a

31、 common finding after cardioplegic arrest)2. Syndromes associated with cardiovascular instability and hypotension A. Sepsis(Hypotension from a reduction in SVR, Hyperdynamic early and m

32、yocardial depression at a later stage) B. Anaphylactic reactions(blood products, drugs) C. Adrenal insufficiency D. Protamine reaction,,,,Determinants of cardiac output,五、低心排時機體的主要功能代謝

33、變化,（一）. 心血管系統(tǒng)的變化,心功能降低是低心排時最根本的變化，表現(xiàn)為 心泵功能、心肌收縮功能、舒張性能和順應性下降！,1.心功能改變,心泵功能降低：心輸出量?；心臟指數(shù)?。,2.動脈血壓的變化： 低心排，BP??，甚至發(fā)生心源性休克。,3.靜脈系統(tǒng)淤血，靜脈壓升高。,（二）. 腎功能：最早、最易受損傷——急性腎功能衰竭,心輸出量下降,腎血流↓,腎小球濾過率↓,功能性腎功能衰竭,急性腎小管壞死,器質(zhì)性腎功能衰竭,無細

34、胞損傷等器質(zhì)性改變,有細胞壞死等器質(zhì)性改變,(低心排早期),(低心排持續(xù)),,,,早期：過度通氣 低碳酸血癥和呼吸性堿中毒 低心排持續(xù)：急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫綜合癥，ARDS) 其中，伴有以下病理形態(tài)改變的——休克肺 肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、透明膜形等 呼吸衰竭導致進行性低氧血癥和呼吸困難。 ARDS是急救醫(yī)學中發(fā)病率和死亡率都很高的一種并發(fā)癥，是以進行性呼吸窘迫、進行性低氧

35、血癥、發(fā)紺、肺水腫和肺順應性降低為特征的急性呼吸衰竭。,,（三） 肺功能：,（四）肝功能代謝變化,特征：表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全黃疸：手術后3-5天出現(xiàn)，一周后達高峰；肝功能不全：血轉(zhuǎn)氨酶↑(95%)，血白蛋白↓，凝血酶原時間延長病理生理肝血流↓，肝細胞、枯否細胞代謝障礙枯否細胞吞噬組織和紅細胞碎片，單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能封閉，感染易感性↑枯否細胞被激活，產(chǎn)生TNF、IL-1等炎癥介質(zhì)后果感染性休克伴嚴重肝損傷死亡率100

36、%,（五） 腦功能的變化,低心排早期，由于血液重新分布和腦循環(huán)的自身調(diào)節(jié)，可保證腦的血液供應；低心排晚期，血壓進行性下降，可引起腦血液供應不足，出現(xiàn)DIC，使腦循環(huán)障礙加重，導致一系列神經(jīng)功能損害。,（六）胃腸道的功能代謝變化,表現(xiàn)：胃腸粘膜損害、應激性上消化道出血病理生理機制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注損傷后果：腸屏障功能障礙→腸道細菌移位→全身感染(菌血癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥)———缺血的腸為MOSF的發(fā)源地,六、低心排的防

37、治原則,一、病因治療及呼吸機支持,二、對癥治療,1.糾正酸中毒，水電紊亂；,2.調(diào)整血容量：“需多少，補多少”；,3.小劑量聯(lián)合應用多種血管活性藥物，優(yōu)化心功能：正性肌力藥物，縮血管藥物，擴血管藥物；,4.防治缺血再灌注細胞損傷和器官功能障礙。,*,,Look for noncardiac correctable causes(respiratory, acid-base, electrolytes)Treat ischemia or

38、 coronary spasmOptimize preload (PCW or LA pressure of 15-18mmHg)Opitmize heart rate at 90-100beats/min with pacingControl arrhythmiasAssess cardiac output and start inotrope if cardiac index is less than 2.0L/min/m

39、2 Dopamine(if low SVR) or dobutamine(if high SVR) Epinephrine unless arrhythmias or tachycardia Amrinone Insert IABPCalcu

40、late SVR and start vasodilator if SVR is more than 1500 Nitroprusside if high filling pressures, SVR, and blood pressure Nitroglycerin if high filling pressures or evidence

41、of coronary ischemia or spasmIf SVR is low Use norepinephrine if marginal cardiac output Use phenylephrine if satisfactory cardiac outputGive blood transfusion if hematocri

42、t less than 26-28%,Mangement of low cardiac output syndrome,,1. 病因治療2. 呼吸機支持，Ensure satisfactory oxygenation and ventilation 3. 穩(wěn)定心率：90-100次/分, 心率>150次/分，首選西地蘭4. 調(diào)整前負荷：補充全血、血漿、白蛋白5 - 10 mL/kg。心肌肥厚心室腔較小，LAP可略高（15-1

43、8mmHg），心率不可過快，擴血管利尿。 心室腔較大，LAP較低為好（12mmHg），應降ＳＶＲ，提高心肌收縮力。5. 降低心臟后負荷：充分鎮(zhèn)靜、四肢末梢保溫、血管擴張劑SNP。循環(huán)穩(wěn)定后可予captopril (test dose 0.15 mg/kg, 0.3–0.6 mg/kg q 8 hours, po)。,,6. 改善心肌收縮力：,多巴胺：低心排時起始劑量5～10μg/kg/min，大劑量（>8-10μg/kg/min

44、）則增加心率和外周阻力。腎上腺素：0.01- 0.05μg/kg/min，用于多巴胺不能改善的低心排和低血壓者，低劑量改善心肌功能，大劑量增加外周阻力。多巴酚丁胺：低劑量（<5μg/kg/min）增加心率的作用不明顯，主要為正性肌力作用，且輕度降低后負荷， 用于高外周阻力低心排不伴低血壓者。米力農(nóng)：現(xiàn)成為低心排的一線用藥（尤嬰幼兒）。負荷量50μg/kg， iv 10min，維持量0.3 - 0.75μg/kg/min，主

45、要用于低心排伴高SVR和高PVR、無低血壓的患者。異丙腎上腺素0.01- 0.05μg/kg/min用于心動過緩、肺高壓。西地蘭0.01mg/kg/day，心率<80次/分 選米力農(nóng)。低劑量去甲腎上腺素或苯腎上腺素（苯福林;去氧腎上腺素;新福林）：CO正常，但 SVR和BP低，除此之外，予適量擴容moderate volume infusion。 7. 主動脈球囊反搏,低心排術后護理注意事項Postoperativ

46、e Nursing Care,1. Administration of Sedative, Muscle relaxant， Hypnotic or Anesthetic Drugs 慎用或小劑量應用鎮(zhèn)靜劑肌松劑2. Disconnection or Overdosage of Vasoactive Infusions. 血管活性藥物輸注的連接3. anti-arhythmias drug.

47、 慎用或少用心律平4. Anaphylaxis/Bronchospasm 過敏反應及氣道痙攣的及早識別5. Withdrawal of inotropic support 停用正性肌力藥物的時機6. Nursing hyperpyrexia 低心排高熱的護理,,*,Postoperative Nursing Ca

48、re,Nurses are responsible for managing these risks and complications：Risk for ineffective airway clearance caused by atelectasis and hypostatic pneumonia.Risk for aspiration.Risk for decreased cardiac output.Risk for

49、 fluid volume deficit/ excess.Risk for sensory/perceptual alterations.Risk for altered nutrition--less than body requirements related to nausea and vomiting, abdominal distension, constipation.Risk for urinary retenti