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1、腹腔間隔室綜合征求助編輯百科名片 百科名片腹腔間隔室綜合征是腹腔壓力(intra-abdominal pressure,IAP)出現(xiàn)穩(wěn)定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure,APP)≤60mmHg),同時(shí)合并有新的器官功能障礙和衰竭。目錄簡(jiǎn)介 病因 發(fā)病機(jī)制 編輯本段簡(jiǎn)介Kron 在 1984 年首次提出腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment
2、syndrome,ACS)這個(gè)名詞。2006 年腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(huì)(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)第二次會(huì)議中將腹腔間隔室綜合征的定義統(tǒng)一下來(lái)。 編輯本段病因外科臨床上急性腹內(nèi)壓升高常見(jiàn)于急性腹膜炎、急性胰腺炎急性腸梗阻等重癥腹腔內(nèi)感染伴感染性休克,重癥腹部外傷、腹主動(dòng)脈瘤破裂、腹腔內(nèi)急性出血或腹膜后血腫、腹腔填塞止血術(shù)后失血性休克或
3、肝背側(cè)大出血腹腔填塞止血術(shù),經(jīng)足量液體復(fù)蘇后急性進(jìn)行性內(nèi)臟水腫,氣腹下腹腔鏡手術(shù)、充氣抗休克應(yīng)用肝移植術(shù)后、復(fù)雜的腹部血管手術(shù)和術(shù)后正壓機(jī)械通氣等 1.失血性休克液體擴(kuò)容后 (1)腹部創(chuàng)傷:國(guó)外報(bào)道重癥腹部創(chuàng)傷為此病最多原因。Behrman(1998)報(bào)道失血性休克、腹腔內(nèi)大出血、胰腺損傷共 222 例,補(bǔ)液量 5800~12000ml,輸血 800~5000ml,發(fā)生 ACS 3 例。 (2)無(wú)腹部創(chuàng)傷:Ivy(1999)報(bào)道燒傷面積
4、>70%繼發(fā) ACS 3 例,補(bǔ)液量>20000ml。因此認(rèn)為:大面積燒傷經(jīng)大量液體輸入病例并發(fā)氣道高壓、出現(xiàn)少尿或無(wú)尿時(shí)應(yīng)警惕 ACSMaxwell(1999)報(bào)道 1216 例失血性休克鶒,其中 6 例無(wú)腹部外傷史,約 2/6 繼發(fā) ACS,該組病例輸入液體量19000±5000ml,作者告誡:輸入晶體液 10000ml 以上警惕 ACS。重癥腹部外傷出血性休克或創(chuàng)傷性低血容量性休克經(jīng)液體擴(kuò)容出現(xiàn)全身性毛細(xì)血管
5、即可產(chǎn)生不良反應(yīng)。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應(yīng)性下降全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細(xì)血管后小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側(cè)大靜脈外傷填塞止血后膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機(jī)械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時(shí)股靜脈壓中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓和右心房壓等與腹內(nèi)壓成比例升高。 心動(dòng)過(guò)速是腔內(nèi)壓升高最先出現(xiàn)的心血管反應(yīng)以試圖代償每搏輸出量的降低
6、而維持心排出量。顯然,心動(dòng)過(guò)速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降,循環(huán)衰竭將隨之發(fā)生。 3.胸腔壓力升高和肺順應(yīng)性下降 腹腔高壓使雙側(cè)膈肌抬高及運(yùn)動(dòng)幅度降低,胸腔容量和順應(yīng)性下降,胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹,使肺順應(yīng)性下降,結(jié)果表現(xiàn)為機(jī)械通氣時(shí)氣道壓峰值增加,肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面,使肺血管阻力增加引起通氣/血流比值異常,出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒用呼吸機(jī)支持通氣時(shí),需要較高壓力方能輸入足
7、夠潮氣量;如腹腔高壓不及時(shí)解除,機(jī)械通氣使胸腔壓力繼續(xù)升高,上述變化將進(jìn)一步惡化。 4.腎臟血流減少 腹內(nèi)壓升高最常見(jiàn)的表現(xiàn)是少尿 Doty(1999)報(bào)道:腹內(nèi)壓升至 1.33kPa(10mmHg)尿量開(kāi)始減少,2.00kPa(15mmHg)時(shí)尿量平均可以減少 50%,2.67~3.33kPa(20~25mmHg)時(shí)顯著少尿,5.33kPa(40mmHg)時(shí)無(wú)尿,減壓 lh 尿量才恢復(fù)。腹內(nèi)壓升高時(shí)尿量減少也是多因素所致,包括腎表淺皮
8、質(zhì)區(qū)灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎素活性及醛固酮水平上升上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致,但輸尿管受壓迫致腎后性梗阻的可能并不存在。 實(shí)驗(yàn)研究證明,腹內(nèi)壓升高至少尿后腹腔高壓解除并未立即出現(xiàn)多尿,而是在約 60min 后少尿才開(kāi)始逆轉(zhuǎn),說(shuō)明腹腔高壓機(jī)械性壓迫并非是少尿的惟一原因。少尿與腹內(nèi)壓升高后醛固酮和 ADH 作用有關(guān)。 5.腹內(nèi)臟器血流灌注減少 腹內(nèi)壓升高時(shí),肝動(dòng)脈、門靜
9、脈及肝微循環(huán)血流進(jìn)行性減少,肝動(dòng)脈血流變化較門靜脈血流變化更早更嚴(yán)重;腸系膜動(dòng)脈血流和腸黏膜血流以及胃十二指腸、胰和脾動(dòng)脈灌注均減少??傊?,除腎上腺外所有腹內(nèi)臟器血流灌注均減少上述變化超過(guò)心排出量下降的結(jié)果也可以出現(xiàn)在腹內(nèi)壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時(shí)。 肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側(cè)支血流指數(shù))進(jìn)一步增加;腹內(nèi)壓下降則相反,但腹內(nèi)壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭(zhēng)論 臨床表現(xiàn)
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