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文檔簡(jiǎn)介
1、骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致的骨脆性增加、骨折危險(xiǎn)性增加為特征的全身性疾病。骨折的發(fā)生是骨質(zhì)疏松癥最為危險(xiǎn)的并發(fā)癥,是骨質(zhì)疏松在臨床和公共衛(wèi)生領(lǐng)域如此重要的唯一原因。臨床研究表明骨質(zhì)疏松病人骨折愈合時(shí)間明顯延長(zhǎng),有極高的致殘率和致死率,帶來(lái)極大的社會(huì)負(fù)擔(dān)。因此研究骨質(zhì)疏松如何影響骨修復(fù)過(guò)程,并依此研究相應(yīng)的治療方案有重要的社會(huì)意義。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀測(cè)骨質(zhì)疏松小鼠骨損傷后的軟骨內(nèi)成骨和膜內(nèi)成骨兩種骨修復(fù)情況,研究骨質(zhì)疏松影響骨修復(fù)
2、的方式。
方法:
1、采用去勢(shì)手術(shù)和皮下注射糖皮質(zhì)激素的方法構(gòu)建小鼠骨質(zhì)疏松模型,采用顯微CT掃描確定骨質(zhì)疏松模型構(gòu)建成功。
2、構(gòu)建骨質(zhì)疏松小鼠和正常小鼠膜內(nèi)化骨骨修復(fù)模型,于術(shù)后第7、10、14、21天取材,第7、10天時(shí)間點(diǎn)小鼠處死前2小時(shí)腹腔注射 Brdu。利用HE染色、免疫組織化學(xué)染色、TRAP染色觀測(cè)膜內(nèi)化骨骨修復(fù)過(guò)程的變化。
3、構(gòu)建骨質(zhì)疏松小鼠和正常小鼠軟骨內(nèi)化骨骨修復(fù)模型,于術(shù)后
3、第7、10、14、21天取材,并利用HE染色、免疫組織化學(xué)染色、甲苯胺藍(lán)染色觀測(cè)軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過(guò)程的變化。
結(jié)果:
1、顯微CT數(shù)據(jù)表明,在皮下注射甲強(qiáng)龍3.5mg/kg持續(xù)8周,及雙側(cè)卵巢去勢(shì)8周后骨質(zhì)疏松模型成功建立。
2、與對(duì)照組相比,骨質(zhì)疏松模型小鼠膜內(nèi)成骨骨修復(fù)過(guò)程明顯延緩。
3、與對(duì)照組相比,骨質(zhì)疏松模型小鼠軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過(guò)程明顯延緩。
結(jié)論:
骨質(zhì)疏松后干細(xì)胞
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