小鼠腦缺血再灌注后蛇床子素對心肺組織氧化應激反應的影響.pdf

1、腦缺血再灌注后會引起多器官損傷，其機制復雜，氧化應激反應是引發(fā)早期損傷的重要途徑之一。蛇床子素（Osthole, OST）屬于天然香豆素類化合物，前期實驗研究發(fā)現(xiàn)，蛇床子素對腦缺血再灌注引起的多器官損傷有保護功效，此結(jié)果是否通過氧化應激途徑發(fā)揮作用，是本課題研究的主要內(nèi)容。
　　目的：在全腦缺血再灌注小鼠模型上，觀察蛇床子素對心肺組織氧化應激指標的影響，分析其保護作用機制。
　　方法：采用改進的Himori法暫時性阻斷兩側(cè)頸

2、總動脈制備小鼠腦缺血再灌注損傷的模型，50只小鼠，隨機分為5組，分別為假手術(shù)組(進行手術(shù)，但不進行腦缺血再灌注)、模型組(即腦缺血再灌注組)、蛇床子素高劑量組、中劑量組和低劑量組，高、中、低劑量組于缺血前30min分別腹腔注射（ip）蛇床子素10 mg·kg-1，1.0 mg·kg-1，0.1mg·kg-1；假手術(shù)組與模型組分別ip等體積溶劑l0ml·kg-1（按N，N-二甲基甲酰胺：吐溫80：生理鹽水等于1:1:8配制）。應用生化試驗

3、盒檢測小鼠心肺組織及血漿中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)；過氧化氫酶(catalase，CAT)；谷胱甘肽過氧化物酶（glutathioneperoxidase，GSH-PX）的活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量，統(tǒng)計分析上述指標變化。
　　結(jié)果：
　　1、腦缺血再灌注小鼠心肌組織內(nèi)GSH-PX，SOD，CAT活性和MDA含量變化
　　與假手術(shù)組比較，模型組

4、小鼠心肌內(nèi)GSH-PX、CAT、SOD活性顯著降低（P<0.01），MDA含量顯著增高(P<0.01)；與模型組比較，蛇床子素組的GSH-PX、SOD活性均顯著提高（高劑量組P<0.01，中、低劑量組P<0.05），CAT活性明顯提高（高劑量組P<0.01，中劑量組P<0.05）， MDA含量顯著降低(高劑量組P<0.01，中、低劑量組P<0.05)。
　　2、腦缺血再灌注小鼠肺組織內(nèi)GSH-PX，SOD，CAT活性和MDA含量變

5、化
　　與假手術(shù)組比較，模型組小鼠的GSH-PX，SOD，CAT活性顯著降低(P<0.01)， MDA含量顯著增高(P<0.01)；與模型組比較，蛇床子素組GSH-PX活性明顯提高（高劑量組P<0.01，中劑量組P<0.05），CAT、SOD活性明顯提高（高劑量組P<0.01，中、低劑量組P<0.05），MDA含量顯著降低（高劑量組P<0.01，中、低劑量組P<0.05）。
　　3、腦缺血再灌注小鼠血液內(nèi)GSH-PX，SOD

6、，CAT活性和MDA含量變化
　　與假手術(shù)組比較，模型組小鼠的GSH-PX，SOD，CAT活性顯著降低(P<0.01)， MDA含量顯著增高(P<0.01)；與模型組比較，蛇床子素組GSH-PX、CAT、SOD活性明顯提高（高劑量組P<0.01，中劑量組P<0.05）， MDA含量顯著降低（高劑量組P<0.01，中劑量組P<0.05）。
　　結(jié)論：腦缺血再灌注模型小鼠，其心肌組織、肺和血液中GSH-PX， SOD，CAT的活