電針任督脈對(duì)腦缺血再灌注大鼠炎癥反應(yīng)的影響.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、腦缺血再灌注損傷腦血管疾病乃人類三大死因之一,具有高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率和高死亡率等“四高”特點(diǎn),在未來(lái)幾十年內(nèi)這一形勢(shì)將越加嚴(yán)峻,發(fā)展中國(guó)家尤甚,全球超過(guò)2/3的中風(fēng)死亡人數(shù)發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家,在中國(guó)每年中風(fēng)患者人數(shù)約170萬(wàn),其發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)。中風(fēng)已經(jīng)成為我國(guó)最大的死因疾病之一,每年因中風(fēng)死亡約200萬(wàn)人,而以大腦中動(dòng)脈或其分支梗塞為主的腦缺血病大約占所有腦血管疾病的80%左右。因此,如何積極有效地阻斷缺血損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng),

2、防止腦卒中后神經(jīng)元損傷仍然是目前研究的重點(diǎn),本研究將從炎癥反應(yīng)角度深入探討電針任督二脈干預(yù)腦缺血再灌注損傷的可能機(jī)理。
  目的:
  本研究以炎癥反應(yīng)為切入點(diǎn),通過(guò)觀察電針任督二脈穴位對(duì)腦缺血再灌注模型大鼠相關(guān)炎癥因子在不同時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)態(tài)表達(dá)情況,并檢測(cè)腦組織超微結(jié)構(gòu)病理形態(tài)變化、缺血量大小、神經(jīng)功能缺損評(píng)分,從而揭示電針任督二脈干預(yù)腦缺血再灌注炎癥反應(yīng)應(yīng)激-損傷-修復(fù)相關(guān)信號(hào)的潛在作用機(jī)制,為今后的腦缺血臨床治療方案以及更

3、深入的機(jī)制研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
  方法:
  將216只大鼠按隨機(jī)數(shù)字表分成假手術(shù)組、模型組、督脈組、任督脈組共4組,每組再進(jìn)一步分為12h、24h、48h、72h、96h、144h共6個(gè)亞組。利用線栓法建立大鼠右側(cè)腦缺血再灌注模型,并分別于造模后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)取材。假手術(shù)組大鼠分離暴露右側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈,不插線栓,模型組大鼠建立右側(cè)腦缺血再灌注模型,這兩組大鼠不予治療,每日與治療組同時(shí)給予1次抓取刺激。督脈組造模

4、后給予針刺,穴位選督脈經(jīng)穴水溝、百會(huì)和大椎,并選取大椎和百會(huì)兩個(gè)穴位連接電針治療儀。任督脈組造模給予針刺,穴位選用督脈經(jīng)穴水溝、百會(huì)、大椎,以及任脈穴位氣海、關(guān)元和承漿,并選取大椎與百會(huì)、關(guān)元與氣海四個(gè)穴位分別連接電針治療儀。
  在缺血再灌注發(fā)生后各個(gè)時(shí)間點(diǎn),對(duì)各組動(dòng)物進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,采用TTC染色觀察大腦缺血量情況,HE染色、電鏡觀察缺血腦組織形態(tài)學(xué)變化,取外周血清,運(yùn)用ELISA法檢測(cè)炎癥反應(yīng)相關(guān)信號(hào)ACTH和Hsp7

5、0,用免疫組化法檢測(cè)患側(cè)腦組織中炎癥反應(yīng)相關(guān)信號(hào):TNFα、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1、MMP-9、TGFβ1的表達(dá)水平,采用western blot檢測(cè)患側(cè)腦組織TNFα和TGFβ1的蛋白含量。
  結(jié)果:
  腦缺血再灌注模型大鼠在不同時(shí)間點(diǎn)均出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能缺損癥狀,TTC染色可見右側(cè)腦組織出現(xiàn)明顯的缺血染色改變,電針任督脈可更好地改善神經(jīng)缺損癥狀并減小缺血量大小。在病理形態(tài)學(xué)方面,光鏡和電鏡下

6、觀察到模型組腦組織神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損傷嚴(yán)重,電針任督脈能減輕神經(jīng)元遭受破壞的程度。血清中炎癥反應(yīng)相關(guān)信號(hào)的表達(dá)變化情況,電針任督脈能更好地抑制腦缺血再灌注模型大鼠血清中炎癥反應(yīng)相關(guān)信號(hào)ACTH水平,并上調(diào)HSP70表達(dá)?;紓?cè)腦組織中炎癥反應(yīng)相關(guān)信號(hào)的表達(dá)變化情況,電針任督脈能有效地抑制患側(cè)腦組織中促炎因子TNFα、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1、MMP-9的表達(dá),并能夠上調(diào)抗炎修復(fù)因子TGFβ1表達(dá)。
  結(jié)論:

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