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文檔簡介
1、目的:探討白果內(nèi)酯在胃上皮細胞及兩種小鼠胃潰瘍模型中對胃黏膜的保護作用及其機制。
方法:第一章體外培養(yǎng)人胃上皮細胞(GES-1),給予不同濃度白果內(nèi)酯(10、20、40μM)作用24h后,H2O2(400μM)刺激1h。MTT檢測細胞活力,觀察白果內(nèi)酯對H2O2誘導(dǎo)的人胃上皮細胞的影響。收集細胞上清液,采用ELISA試劑盒檢測其中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Western blot技術(shù)測定細胞中P-JNK、JNK、
2、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65等蛋白水平的表達。第二章50只小鼠隨機平均分為5組:對照組、乙醇組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯(3mg/kg)組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對胃組織進行HE染色;測定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;測定胃組織中SOD、MDA和
3、髓過氧化物酶(MPO)的含量。Western blot技術(shù)測定胃組織中P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IKKα、IKKα、P-IKKβ、IKKβ、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65等蛋白水平的表達。第三章50只小鼠隨機平均分為5組:對照組、醋酸組、奧美拉唑組、白果內(nèi)酯(3mg/kg)組、白果內(nèi)酯(6mg/kg)組。造模成功后對胃組織進行HE染色;測定血清中SOD、MDA、TNF
4、-α、IL-6和IL-1β的含量;測定胃組織中SOD、MDA和MPO的含量。Western blot技術(shù)測定胃組織中P-JNK、JNK、P-Erk、Erk、P-P38、P38、P-IκBα、IκBα、P-NF-κBp65、NF-κBp65、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LAMP1、mTORp-p70S6K、p70S6K、p-4EBP1、4EBP1等蛋白水平的表達。
結(jié)果:第一章MTT實驗結(jié)果表明,白果內(nèi)酯能夠改善H2O2誘導(dǎo)的人胃上
5、皮細胞活力損傷;白果內(nèi)酯能夠顯著降低細胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,降低細胞中P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IκBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第二章與乙醇組相比,白果內(nèi)酯能夠改善乙醇誘導(dǎo)的胃組織病理損傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量,增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中P-JNK、P-
6、Erk、P-P38、P-IKKα、P-IKKβ、P-IκBα、P-NF-κBp65等蛋白的含量。第三章與醋酸組相比,白果內(nèi)酯能夠改善醋酸誘導(dǎo)的胃組織病理損傷;顯著降低血清中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,增加SOD的含量;降低胃組織中MDA、MPO的含量,增加胃組織中SOD的含量;抑制胃組織中P-JNK、P-Erk、P-P38、P-IκBα、P-NF-κBp65、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LAMP1、mTOR、p-p70S
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