2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景:
  支氣管哮喘(哮喘)是多基因參與的慢性氣道變應(yīng)性疾病,是一種免疫失衡性疾病,其發(fā)病率及死亡率均呈現(xiàn)上升趨勢,造成了嚴(yán)重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。目前其發(fā)病機(jī)制不甚清楚,已有報(bào)道顯示Toll樣受體2(TLR2)作為Toll樣受體家族(TLRs)中的重要一員,不僅依賴胚系基因編碼的保守序列調(diào)控固有免疫應(yīng)答,而且調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答,誘導(dǎo)免疫耐受,在支氣管哮喘的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色,但其具體作用及其機(jī)制并不清楚,甚至存在一定爭議。研究顯示,

2、TLR2的人工配體Pam3Cys激活DC等抗原提呈細(xì)胞,誘導(dǎo)初始型Th0細(xì)胞向Th2分化,而抑制Th1細(xì)胞的分化,從而促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性哮喘的發(fā)生,另有研究則得出相反的結(jié)論。TLR2基因變異與哮喘易感性存在較大相關(guān)性。TLR2結(jié)合配體后,通過其胞內(nèi)區(qū)Toll/IL-1受體同源結(jié)構(gòu)域激活下游 c-Jun氨基末端激酶/促絲裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)、NF-?B等信號分子,促進(jìn)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá),從而介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)炎性因子的合成及釋放,誘導(dǎo)炎癥

3、級聯(lián)反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn),JNK作為MAPK家族的重要成員,參與哮喘免疫炎癥反應(yīng)的多個(gè)環(huán)節(jié),如氣道慢性炎癥、氣道平滑肌增厚及氣道高反應(yīng)性。前期在金黃色葡萄球菌刺激 RAW264.7肺泡巨噬細(xì)胞系的實(shí)驗(yàn)中已發(fā)現(xiàn)TLR2可能活化并介導(dǎo)了JNK信號通路。而TLR2介導(dǎo)JNK信號分子參與哮喘的炎性反應(yīng)卻鮮見報(bào)道。
  目的:
  探討Toll樣受體2介導(dǎo)的JNK信號分子參與小鼠支氣管哮喘發(fā)病的作用機(jī)制。
  方法:
  健康S

4、PF級C57(TLR2野生型)鼠和TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組,即C57對照組、C57哮喘組、TLR2-/-對照組、TLR2-/-哮喘組,每組7只,哮喘組以卵清蛋白(OVA)腹腔注射繼而聯(lián)合1%OVA霧化吸入致敏和激發(fā)建立哮喘模型,對照組以生理鹽水代替OVA進(jìn)行致敏和激發(fā)反應(yīng)。利用HE染色技術(shù)觀測各組小鼠肺組織的不同病理表現(xiàn),利用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)(ABC法)檢測TLR2蛋白在C57對照組、C5

5、7哮喘組肺內(nèi)的表達(dá)差異,JNK及磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表達(dá)在各組肺內(nèi)的表達(dá)差異。
  結(jié)果:
  HE染色提示C57哮喘組、TLR2-/-哮喘組均較其對照組有較明顯的炎癥細(xì)胞浸潤及呼吸道平滑肌增生,而TLR2-/-哮喘組則較C57哮喘組在上述表現(xiàn)中有所減弱。以平均吸光度(mA)衡量各組織蛋白相對表達(dá)量,免疫組化結(jié)果提示TLR2蛋白在C57哮喘組表達(dá)顯著高于C57對照組(P<0.01),JNK蛋白在各組肺組織中的表達(dá)差

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