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文檔簡介
1、本文主要從以下幾方面進行論述:
第一部分 肥厚型梗阻性心肌病患者發(fā)生肺高壓的易患因素分析
目的:探討肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者發(fā)生肺高壓(pulmonary hypertension,PH)的易患因素。
方法:入選356例于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院住院的肥厚型梗阻性心肌病患者作為研究對象,統(tǒng)計其肺高壓的比例及臨床分布情況;將研究對象分為2組(對照組
2、和肺高壓組),比較其臨床特點,并采用logistic回歸分析研究肥厚型梗阻性心肌病患者發(fā)生肺高壓的危險因素。
結(jié)果:多因素logistic回歸分析發(fā)現(xiàn):女性(OR=2.70,95%CI1.32~5.54,P<0.01)、左室流出道/中部壓差大(OR=1.02,95%CI1.01~1.03,P<0.01)、房顫病史(OR=2.81,95%CI1.13~6.98,P=0.03)和二尖瓣中重度返流史(OR=5.16,95%CI2.5
3、3~10.54,P<0.01)是肺高壓的獨立危險因素。根據(jù)性別分層后顯示,只有二尖瓣中重度返流(OR=9.69,95%CI3.03~30.93,P<0.01)是男性患者肺高壓的獨立危險因素,而房顫(OR=4.31,95%CI1.2~15.51,P=0.03)、二尖瓣中重度返流(OR=3.06,95%CI1.19~7.88,P=0.02)、左室流出道/中部壓差大(OR=1.02,95%CI1.01~1.04,P<0.01)、左房內(nèi)徑大(O
4、R=1.09,95%CI1.01~1.17,P=0.03)是女性患者肺高壓的獨立危險因素。輕度肺高壓和中重度肺高壓兩組間危險因素差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論:女性、左室流出道/中部壓差大、房顫病史和二尖瓣中重度返流史是肥厚型梗阻性心肌病患者發(fā)生肺高壓的易患因素。
第二部分 肥厚型梗阻性心肌病合并肺高壓的中國人群行室間隔心肌切除手術(shù)后的臨床預(yù)后分析
目的:左心疾病例如射血分數(shù)保留的心衰、二尖瓣疾病,同樣還有肥厚型
5、心肌病可能引起左房充盈壓升高,繼而引起肺高壓。不過,既往沒有研究描述中國人群中合并肺高壓的肥厚型梗阻性心肌病患者的情況。本研究旨在探究肥厚型梗阻性心肌病患者人群中的肺高壓的發(fā)生比例,合并肺高壓的臨床特征,以及合并肺高壓的肥厚型梗阻性心肌病患者行心肌切除術(shù)的臨床預(yù)后。
方法:本研究納入2011年3月至2016年3月于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院行室間隔心肌切除手術(shù)的325名肥厚型梗阻性心肌病患者。在術(shù)前采用超聲心動圖評估患者的肺動脈收
6、縮壓,肺動脈收縮壓≥35mmHg時定義為肺高壓。
結(jié)果:肥厚型梗阻性心肌病患者中肺高壓的比例為13.8%(45例),肺動脈收縮壓的中位數(shù)為43mmHg。與沒有肺高壓的患者相比,合并肺高壓的患者女性比例較高,年齡偏大,心房顫動史比例更高,紐約心臟病學(xué)會心功能分級更高,左室流出道或左室中部壓差更大,并且左房內(nèi)徑更大。經(jīng)過中位數(shù)為20.5月的隨訪時間,超聲心動圖結(jié)果提示肺高壓患者的肺動脈收縮壓下降為30mmHg。9/13中重度肺高壓
7、患者和27/32輕度肺高壓患者的肺血管壓力轉(zhuǎn)為正常,仍有5/32輕度肺高壓患者的PASP≥35mmHg。另一方面,進行室間隔心肌切除手術(shù)后,合并肺高壓患者與沒有肺高壓患者的全因死亡及心血管相關(guān)住院事件沒有統(tǒng)計學(xué)差異。
結(jié)論:室間隔心肌切除手術(shù)可以減輕合并肺高壓的肥厚型梗阻性心肌病患者的肺血管壓力;進行室間隔心肌切除手術(shù)后,合并肺高壓患者的全因死亡及心血管住院復(fù)合終點事件相同。
第三部分 基質(zhì)裂解素-2和半乳糖凝集素-
8、3水平與肥厚型梗阻性心肌病患者行室間隔心肌切除手術(shù)臨床預(yù)后的相關(guān)性分析
目的:肥厚型梗阻性心肌病患者發(fā)生心力衰竭和心血管死亡的風(fēng)險是增加的,心肌切除手術(shù)能夠減輕癥狀,改善心功能。本研究旨在探究肥厚型梗阻性心肌病患者血漿中基質(zhì)裂解素-2(ST2)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平變化,以及這兩個標志物與肥厚型梗阻性心肌患者心肌切除術(shù)后臨床預(yù)后的關(guān)系。
方法:本研究納入2011年至2016年于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院行室
9、間隔心肌切除手術(shù)的肥厚型梗阻性心肌病患者。采用Cox風(fēng)險回歸模型來研究全因死亡及心血管住院復(fù)合終點事件的預(yù)測因子。
結(jié)果:酶聯(lián)免疫吸附法結(jié)果提示肥厚型梗阻性心肌病患者的可溶性ST2與Gal-3濃度是明顯升高的(P均<0.001)。低ST2濃度組與高濃度ST2濃度組的全因死亡和心血管住院的復(fù)合終點事件發(fā)生率沒有明顯差異(13%vs.9%;P=0.58)。同樣的,兩組不同Gal-3濃度組之間的全因死亡和心血管住院的復(fù)合終點事件發(fā)生
10、率也沒有統(tǒng)計學(xué)差異(7%vs.15%;log-rank P=0.25)。Cox回歸分析顯示可溶性ST2和Gal-3均不能預(yù)測患者行心肌切除術(shù)后全因死亡及心血管住院復(fù)合終點事件(P均>0.05)。高齡(校正HR,1.06;95%CI:1.02-1.11,P<0.01)和男性(校正HR,2.92;95%CI:1.02-8.36,P<0.05)是室間隔心肌切除術(shù)后全因死亡及心血管住院復(fù)合終點事件的獨立預(yù)測因子。
結(jié)論:在肥厚型梗阻性
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