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1、淀粉樣蛋白（?-amyloid，A?）是阿爾茨海默?。?Alzheimer Disease, AD）的重要致病物質(zhì)。BACE1作為A?生成的關(guān)鍵限速酶，成為當(dāng)前藥物研究的主要靶點。在前期研究中，我們發(fā)現(xiàn)MMP13的抑制劑能夠顯著抑制BACE1啟動子的熒光素活性。以此為基礎(chǔ)，我們在細(xì)胞水平驗證 MMP13對BACE1的作用及其調(diào)控機制；在動物模型中驗證MMP13抑制劑的處理對AD模型鼠的行為學(xué)的調(diào)節(jié)作用。在體外試驗中，我們發(fā)現(xiàn)MMP13與
2、BACE1的表達(dá)密切相關(guān)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)MMP13主要通過 RTK-PI3K-eIF4B信號通路調(diào)控 BACE15’UTR來影響B(tài)ACE1的翻譯；而不參與調(diào)控BACE1的轉(zhuǎn)錄與降解途徑。在體內(nèi)試驗中，我們發(fā)現(xiàn)MMP13在7個月APP/PS1鼠海馬中的表達(dá)明顯高于對照組，并且MMP13抑制劑處理APP/PS1小鼠2月后，APP/PS1小鼠中BACE1的表達(dá)明顯減少，APP的β分解途徑也被抑制，免疫組化發(fā)現(xiàn)腦中沉積的Aβ斑塊也明顯減少。水迷宮及場
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