大豆低聚糖對(duì)心肌缺血-再灌注損傷大鼠心臟保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制.pdf

1、背景：冠狀動(dòng)脈性心臟?。–HD）是全世界范圍內(nèi)患者死亡和殘疾的主要原因。臨床上仍然沒有非常有效的治療方法以預(yù)防心肌缺血/再灌注（I/R）損傷。較多證據(jù)表明，氧化應(yīng)激和心肌細(xì)胞凋亡在缺血/再灌注損傷過程中起到了主要作用。研究證實(shí)，抗氧化應(yīng)激及抗心肌細(xì)胞凋亡治療有助于降低缺血/再灌注損傷和心臟功能障礙。大豆低聚糖（SO）已被證明可用于預(yù)防氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的疾病，而其對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的影響及其機(jī)制尚不明確。
　　目的：⑴明確SO是否

2、可減輕心肌缺血/再灌注損傷而產(chǎn)生心肌保護(hù)作用；⑵評(píng)估SO是否可減輕氧化應(yīng)激以降低心肌缺血/再灌注損傷；⑶觀察SO對(duì)心肌缺血/再灌注損傷心肌細(xì)胞凋亡的影響；⑷探討JAK2/STAT3信號(hào)通路在心肌缺血/再灌注損傷中的作用及SO預(yù)處理對(duì)該通路的可能影響。
　　方法：①大鼠應(yīng)用生理鹽水（Sham組和MIR組）或SO（200mg或400mg/Kg.day）喂養(yǎng)30天后麻醉，于左冠前降支動(dòng)脈根部結(jié)扎30分鐘，再灌注24小時(shí)。Sham組大鼠僅

3、在前降支下穿線，但不結(jié)扎；②ALC-MPA多導(dǎo)生物信號(hào)分析系統(tǒng)檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)；③HE染色觀察病理形態(tài)學(xué)改變；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)變化；④Evans藍(lán)/TTC雙染法測(cè)定心肌梗死面積；⑤據(jù)檢測(cè)試劑盒相關(guān)說明測(cè)定MDA、GSH、SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化指標(biāo)水平及活性；⑥全自動(dòng)分析儀檢測(cè)AST、CK-MB和LDH等水平；⑦化學(xué)比色法檢測(cè)Na+–K+–ATPase和Ca2+–Mg2+–ATPase活性；⑧TUNEL染色法檢測(cè)

4、心肌細(xì)胞凋亡率；⑨Western Blot法檢測(cè)心肌組織中Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3等凋亡相關(guān)蛋白含量；⑩Western Blot法檢測(cè)心肌組織中JAK2，p-JAK2、STAT3、p-STAT3等信號(hào)蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：SO預(yù)處理可以顯著改善心臟收縮功能、減少心梗面積和心肌細(xì)胞凋亡及降低CK-MB、AST、LDH活性。SO預(yù)處理可以降低MDA含量，提高GSH、SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶和

5、Na+–K+–ATPase、Ca2+–Mg2+–ATPase活性，保護(hù)線粒體功能。另外，SO可以明顯促進(jìn)大鼠心肌p-JAK2和p-STAT3蛋白的表達(dá)，但心肌組織JAK2和STAT3水平無顯著改變。
　　結(jié)論：通過對(duì)氧化應(yīng)激、心肌細(xì)胞凋亡及心肌酶和心梗面積的研究顯示，SO預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血/再灌注損傷有肯定性的保護(hù)作用。在心肌缺血/再灌注過程中，SO預(yù)處理有可能通過激活JAK2/STAT3信號(hào)傳導(dǎo)通路途徑而產(chǎn)生心肌保護(hù)作用，將來