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文檔簡介
1、目的:近幾年隨著對脊髓損傷(spinal cord injury。SCI)研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)脊髓損傷后不僅引起脊髓本身發(fā)生病理變化,還可引起腦內(nèi)結(jié)構(gòu)和功能改變,從而限制了脊髓損傷后功能恢復(fù)。本研究通過觀察脊髓損傷后海馬內(nèi)Caspase3和Bax蛋白表達(dá)變化及其病理改變情況,探究脊髓挫傷對大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響,以及甲強(qiáng)龍(methylprednisolone。MP)對脊髓損傷大鼠學(xué)習(xí)記憶功能改變的影響及其機(jī)制。
方法:54只
2、成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠編號隨機(jī)分為對照組(n=18)、脊髓挫傷組(n=18)和治療組(n=18)。用T10脊髓Allen打擊制備脊髓挫傷模型,打擊強(qiáng)度為10g×25mm。損傷后1d、3d及1~5W每周一次進(jìn)行BBB后肢功能評分;術(shù)后5W時檢測運(yùn)動誘發(fā)電位變化、水迷宮檢測認(rèn)知功能變化;免疫熒光及Western blotting檢測海馬內(nèi)Caspase3和Bax蛋白表達(dá)變化,HE染色和尼氏染色于1W、3W、5W檢測
3、海馬內(nèi)細(xì)胞形態(tài)變化。
結(jié)果:術(shù)后每個時間點(diǎn),治療組和脊髓挫傷組大鼠BBB評分均顯著低于對照組(P﹤0.05),但術(shù)后1W后各時間點(diǎn),治療組評分顯著高于脊髓損傷組;術(shù)后5W時,脊髓損傷組和治療組大鼠運(yùn)動誘發(fā)電位(motor evoked potentials。MEP)的N1、P1波峰的潛伏時分別顯著長于對照組,N1、P1波峰的波幅顯著低于對照組(P﹤0.05),但治療組各波潛伏時顯著低于損傷組,且治療組各波波幅均顯著高于損傷組(
4、P﹤0.05),各組感覺誘發(fā)電位(somatosensory evoked potential。SEP)的變化趨勢與運(yùn)動誘發(fā)電位一致。水迷宮定位航行階段,脊髓損傷組和治療組大鼠到達(dá)平臺的潛伏時間顯著長于對照組,但第3、4天治療組潛伏時間顯著短于損傷組(P﹤0.05);空間探索階段,脊髓損傷組和治療組在目標(biāo)象限的時間顯著少于對照組,且治療組在目標(biāo)象限的時間顯著長于損傷組(P﹤0.05),對照組、脊髓損傷組和治療組三組以空間定位方式找尋目標(biāo)
5、平臺所占比例分別為77%、48%和56%。免疫熒光及Western blotting結(jié)果顯示:脊髓損傷組海馬齒狀回細(xì)胞內(nèi)Caspase3和Bax蛋白表達(dá)增多,且MP能降低這兩種蛋白表達(dá)。HE染色和尼氏染色結(jié)果顯示對照組海馬并未見明顯病理改變。脊髓損傷組和治療組1W時均可見到內(nèi)有少量細(xì)胞形態(tài)異常,但隨時間延長,海馬內(nèi)形態(tài)異常細(xì)胞逐漸增多,存活細(xì)胞逐漸減少,且治療組存活細(xì)胞數(shù)量顯著多于損傷組。
結(jié)論:脊髓挫傷可引起大鼠海馬齒狀回細(xì)
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