低劑量吡格列酮通過非PPARγ依賴途徑保護創(chuàng)傷性腦損傷.pdf

1、目的：通過觀察大腦皮層細胞損傷、尼氏體脫失、細胞凋亡及測定大腦皮層IL6、TNFα、PPARγ mRNA的表達情況，探討低劑量吡格列酮是否通過非PPARγ依賴途徑對創(chuàng)傷性腦損傷發(fā)揮神經(jīng)保護作用。
　　方法：將30只6周齡SD雄性大鼠隨機分為假手術(shù)組、TBI組、PPARγ拮抗劑T00709071.0mg.kg-1組、低劑量Pio1.0mg.kg-1組、T00709071.0mg.kg-1+Pio1.0mg.kg-1組、大劑量Pio1

2、0mg.kg-1組，除假手術(shù)組外均作Feeney自由落體重物錘打擊。采用HE染色、Nissl染色及Tunel染色觀察實驗大鼠腦組織細胞損傷、尼氏體脫失及神經(jīng)細胞凋亡程度,用定量PCR技術(shù)檢測IL6、TNFα、 PPARγmRNA表達水平。
　　結(jié)果：
　　(1)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細胞損傷，Pio1.0組、Pio10.0組細胞損傷率低于T0070907組和TBI組(P<0.05), Pio1.0組與Pio10.

3、0組細胞損傷率無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05);
　　(2)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后尼氏體脫失, Pio1.0組, Pio10.0組尼氏體脫失率低于T0070907組和TBI組(P<0.05), Pio1.0組與Pio10.0組尼氏體脫失率無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)；
　　(3)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細胞凋亡，Pio1.0組、Pio10.0組凋亡細胞數(shù)少于T0070907組和TBI組(P<0.05

4、), Pio1.0組與Pio10.0組凋亡細胞數(shù)無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)；
　　(4)IL6 mRNA表達水平在TBI后24h最高，與48h、72h及正常組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)；而低劑量吡格列酮能減少IL6 mRNA表達，與大劑量吡格列酮組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),明顯低于TBI組(P<0.05);
　　(5)TNFαmRNA表達水平在TBI后24h和48h最高，與72h及正常組比較有統(tǒng)計學差異(