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文檔簡介
1、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種病因不明的慢性非特異性結腸炎,大部分學者認為,其發(fā)病是由多因素相互作用所致,遺傳、免疫、環(huán)境、感染、腸道微生物等參與了潰瘍性結腸炎的發(fā)病。目前臨床治療以激素、水楊酸制劑和免疫抑制劑為主,但療效不夠滿意,且長期應用有較多的不良反應。我國的中醫(yī)認為潰瘍性結腸炎是因脾虛濕盛引起,治療以健脾祛濕為主,實踐中的一些中藥在治療潰瘍性結腸炎方面取得了一定的療效。例如近年來中藥康復新液在臨
2、床上治療潰瘍性結腸炎取得了比較滿意的療效,但其作用機制尚不清楚。本研究通過觀察康復新液對葡聚糖硫酸鈉(dextransulfat-sodium,DSS)誘導構建的小鼠潰瘍性結腸炎模型炎癥損傷的治療療效,并分析小鼠模型的疾病活動指數(disease activity index,DAI)、結腸組織大體評分及病理評分,并通過ELISA檢測結腸組織中的IL-1β、IL-4、TNF-α、INF-γ、NF-κ B等重要炎性因子的表達。
3、目的:探討康復新液對葡聚糖硫酸鈉誘導的小鼠潰瘍性結腸炎模型的治療療效及可能機制。
方法:選用SPF級雄性C57小鼠70只,鼠齡7周齡,體重18-23g。采用隨機數字表法將70只小鼠隨機分成6組。正常對照組不予處理,其余的先自由飲用3.5%葡聚糖硫酸鈉(dextransulfatsodium,DSS)5天誘導構建小鼠潰瘍性結腸炎模型后,分別分成模型對照組、康復新液治療組、高濃度康復新液治療組、復方黃柏液治療組、5-ASA治療組.
4、模型對照組自由飲用蒸餾水;康復新液組與高濃度康復新液組再各分成3小組,分別給予灌胃、灌胃+灌腸、灌腸處理;復方黃柏液組與5-ASA組分別灌腸處理,均連續(xù)治療8天,8天后處死。每天記錄小鼠疾病活動指數(DAI),處死后評估結腸大體評分,并取結腸組織進行病理評分;并采用ELISA檢測結腸組織中的IL-1β、IL-4、TNF-α、INFγ、NF-κ B等重要炎性因子的表達。
結果:1、DSS結腸炎小鼠模型DAI評分、結腸大體評分、結
5、腸組織學評分均較空白組明顯升高(P<0.05);炎性因子IL-1β、TNF-α、INFγ、NF-κ B表達均較較空白組明顯升高(P<0.05);炎性因子IL-4較空白組明顯下降(P<0.05)。2、DAI評分:康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組、高濃度康復新灌胃+灌腸組、高濃度康復新灌腸組、復方黃柏液組、5-ASA組均較模型組顯著下降(P<0.01);康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組較康復新灌胃組明顯下降(P<0.05);高濃度康復新灌胃
6、+灌腸組、高濃度康復新灌腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05);康復新液灌腸組與復方黃柏液組、5-ASA組比較無明顯統計學差異;結腸大體評分:康復新灌腸組較模型組顯著下降(P<0.01),康復新灌腸+灌胃組、5-ASA組較模型組明顯下降(P<0.05);康復新液灌腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05);康復新灌腸組優(yōu)于高濃度康復新灌腸組及復方黃柏液組(P<0.05),與5-ASA組無統計學差異;結腸組織學評分:康復新灌腸組、高濃度康復新灌腸
7、組、復方黃柏液組、5-ASA組較模型組顯著下降(P<0.05);康復新灌腸組較灌胃組顯著下降(P<0.05);高濃度康復新灌腸組較高濃度灌胃組顯著下降(P<0.05);康復新灌腸組與復方黃柏液組、5-ASA組比較無統計學差異;3、IFN-γ:康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組、高濃度康復新灌胃+灌腸組、高濃度灌腸組、復方黃柏液組及5-ASA組與對照組比較顯著下降(P<0.01);康復新灌腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05);高濃度康復新灌
8、腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05);康復新液灌腸組與復方黃柏液、5-ASA組無統計學差異;IL-1β:結果同IFN-γ;TNF-α:康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組、高濃度康復新灌胃+灌腸組、高濃度康復新灌腸組、黃柏液組及5-ASA組與對照組比較顯著下降(P<0.05),康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05),高濃度康復新灌胃+灌腸組、高濃度康復新灌腸組較灌胃組明顯下降(P<0.05);康復新灌腸優(yōu)于復方黃柏
9、液組、與5-ASA組無統計學差異。NF-κ B:康復新灌胃+灌腸組、康復新灌腸組、黃柏液組及5-ASA組與對照組比較顯著下降(P<0.05),康復新灌腸優(yōu)于灌胃(P<0.05),與復方黃柏液組及5-ASA組比較無統計學差異;IL-4:康復新灌腸、高濃度康復新液灌腸與對照組、康復新灌胃組、高濃度康復新灌胃組、復方黃柏液組、5-ASA組比較明顯升高(P<0.05)。
結論:1、從DAI評分、大體評分、組織病理學評分等各方面評價,康
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