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文檔簡介
1、目的:
腦梗死患者阿司匹林抵抗現(xiàn)象普遍存在,已有研究報道阿司匹林抵抗與腦梗死復發(fā)密切相關,且可增加梗死體積及其他血管事件。本文探討腦梗死患者阿司匹林抵抗的危險因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板藥物調整后阿司匹林抵抗的發(fā)生情況及預后。
方法:
選取2015年01月至2016年02月在青島大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內科住院確診的首發(fā)腦梗死患者,腦梗死的診斷均符合中國缺血性腦卒中診治指南2014,最終確定樣本量為269例,每
2、位患者均口服阿司匹林100mg/d,經(jīng)血栓彈力圖篩選出阿司匹林抵抗者90例,分析其危險因素,并將其隨機分為3組,A組每日口服阿司匹林200mg,B組每日口服阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg,C組每日口服阿司匹林100mg,1月后復測血栓彈力圖,比較血小板抑制率的變化。隨訪12個月觀察血管事件和死亡的發(fā)生情況。
結果:
阿司匹林抵抗的發(fā)生率為33.5%。單因素分析顯示,阿司匹林抵抗組(AR)與阿司匹林敏感組(AS)
3、年齡比較差異有統(tǒng)計學意義(P=0.029);二元logistic回歸分析顯示,年齡是腦梗死患者阿司匹林抵抗的危險因素(OR=1.026,95%CI:1.002?1.049,P=0.030)。比較治療前和治療后三組血小板抑制率的變化,A組(阿司匹林200mg)與 B組(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg)治療后較治療前血小板抑制率明顯升高(P<0.01,P<0.01),C組(阿司匹林100mg)治療前后血小板抑制率比較差異無統(tǒng)計學意義(
4、P=0.303);三組治療后血小板抑制率的比較差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000),A組(阿司匹林200mg)和B組(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg)較C組(阿司匹林100mg)血小板抑制率明顯升高(P=0.000,P=0.000),且B組(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg)血小板抑制率升高更明顯(P=0.004)。阿司匹林加量和聯(lián)合氯吡格雷治療后,有38例變?yōu)榘⑺酒チ置舾姓撸?3.33%),22例仍然存在阿司匹林抵抗(36.6
5、7%),單因素分析結果顯示兩組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、冠心病、吸煙、飲酒、合并用藥、血脂及血糖常規(guī)檢查指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨訪12個月后三組患者總體缺血性事件發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P=0.002),A組(阿司匹林200mg)與 B組(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg)缺血性事件發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),C組(阿司匹林100mg)缺血性事件發(fā)生率明顯高于A組和B組(P=0.037,
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