在高血壓病發(fā)病過程中血管平滑肌TRPC的代償性作用及其病理生理意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討在高血壓病發(fā)病過程中主動脈平滑肌TRPC形態(tài)和功能改變及其病理生理學意義，為高血壓病提供發(fā)病機理的理論意義及潛在的臨床應用價值。
　　方法:分別選取腎動脈縮窄、自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat，SHR)為動物模型，運用生理學、藥理學以及分子生物學等技術，觀察了胸主動脈和腸系膜動脈血管平滑肌中TRPC家族的形態(tài)和功能改變。
　　結果:(1)在正常和高血壓動物離體血管平滑肌

2、實驗中，TRPC激動劑，血管緊張素Ⅱ明顯增加胸主動脈平滑肌張力，非特異性TRPC通道阻斷劑氯化鎳或SKF明顯阻斷血管緊張素Ⅱ的作用;(2)腎動脈縮窄及SHR大鼠胸主動脈平滑肌對TRPC通道激動劑血管緊張素Ⅱ的收縮反應明顯減弱;(3)在細胞外無鈣的情況下，血管緊張素Ⅱ對高血壓大鼠胸主動脈平滑肌張力增加效果比正常組動物明顯增強，而胞外重新補充鈣的情況下，血管平滑肌對血管緊張素Ⅱ引起的張力增效果在高血壓大鼠低于正常大鼠;(4)在細胞外無鈣并血

3、管緊張素Ⅱ存在的情況下，先用TRPC非特異性阻斷劑氯化鎳或SKF預處理，可以幾乎完全阻斷胞外重新加載鈣所導致的張力增加效應;(5)分子生物學檢測結果表明，模型組的高血壓大鼠主動脈弓平滑肌、胸主動脈平滑肌、腹主動脈平滑肌和腸系膜動脈平滑肌的TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6表達明顯下調，同樣在自發(fā)性高血壓大鼠胸主動脈平滑肌TRPC1、TRPC3表達明顯下調;(6)模型組和自發(fā)性高血壓大鼠的主動脈弓血管平滑肌、胸主動脈血管平滑肌

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