左卡尼汀抑制NF-KappaB敏化TRAIL誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的研究.pdf

1、目的：探討左卡尼汀對腫瘤壞死因子相關(guān)的凋亡誘導(dǎo)配體（tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL）的敏化作用，以及左卡尼汀增強TRAIL誘導(dǎo)多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞凋亡的效果，并對其增效作用的機理進行了研究。
　　方法：以U87MG細(xì)胞株為神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞模型，通過CCK-8檢測細(xì)胞活性，Annexin V-FITC/PI染色流式細(xì)胞檢測、激活的caspas

2、e3表達(dá)及caspase3活性等指標(biāo)檢測細(xì)胞凋亡，通過realtime-PCR、western對NF-κB（nuclear factor kappa B）和c-FLIP（FLICE抑制蛋白）的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)進行分析，沉默NF-κB分析其與c-FLIP的關(guān)系。
　　結(jié)果：TRAIL與左卡尼汀聯(lián)用，神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞存活率顯著下降，凋亡明顯上升；TRAIL與左卡尼汀聯(lián)用組與對照組相比，c-FLIP的轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)以及NF-κB的轉(zhuǎn)錄均有顯著降