殼寡糖、氨基葡萄糖對酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用研究.pdf

1、酒精性肝病是由于長期大量的飲酒，導(dǎo)致肝臟清除氧自由基的能力下降，脂質(zhì)氧化代謝紊亂，造成肝臟內(nèi)脂肪沉積；同時(shí)，酒精在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化成乙醛，乙醛的毒副作用對肝臟的損傷也很大。酒精性肝損傷可分為酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化三大類，其中酒精性脂肪肝是最主要、最初期的發(fā)病方式。當(dāng)肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積超過肝濕重的5％，或組織學(xué)上每單位面積見1/3以上肝細(xì)胞脂變時(shí)，稱為脂肪肝。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，酗酒者不斷增多，導(dǎo)致酒精性脂肪肝

2、有迅速增加的趨勢。酒精性脂肪肝對人體健康的危害越來越受到社會的廣泛重視。 殼聚糖作為自然界中多糖生物合成第二大再生資源，近20年來已引起世界許多國家的關(guān)注并在生物醫(yī)藥，功能食品，日用化工，環(huán)境保護(hù)等諸多領(lǐng)域中得到廣泛的研究和開發(fā)應(yīng)用。甲殼素經(jīng)降解和脫乙?；频玫男》肿託す烟?COS)和氨基葡萄糖(Glu-NH2)，由于其分子量小，水溶性好，易被機(jī)體吸收，無毒性且具有抗菌、抗氧化、抗腫瘤、增強(qiáng)機(jī)體免疫等功能。已應(yīng)用于功能食品，

3、動物抗病飼料添加劑，農(nóng)作物抗病劑及增產(chǎn)劑等行業(yè)。有關(guān)殼寡糖和氨基葡萄糖用于酒精性肝損傷的保護(hù)方面的研究，除殼寡糖對于CCl4導(dǎo)致的小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用有少量文章報(bào)道外，氨基葡萄糖在國內(nèi)外尚未見詳細(xì)報(bào)道。 本實(shí)驗(yàn)制備和純化出低分子量的殼寡糖和氨基葡萄糖，并對其理化性質(zhì)指標(biāo)進(jìn)行了測定。通過體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究了COS和GLc-NH2對酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用。以昆明種小鼠為研究對象，建立急性酒精中毒模型和酒精性肝損傷模型，并用不同劑

4、量的殼寡糖和氨基葡萄糖進(jìn)行連續(xù)灌胃8周。眼球取血，對小鼠的血液指標(biāo)進(jìn)行測定，主要包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)，Y-谷氨酞基轉(zhuǎn)移酶(GGT)，甘油三酯(TG)總膽固醇(TC)；處死取肝臟固定，做組織切片，觀察分析組織受損情況。 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：通過急性酒精中毒實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)GLc-NH2、COS對急性酒精中毒小鼠具有明顯的保護(hù)作用，能很大程度縮短小鼠的醒酒時(shí)間，減少小鼠的死亡率。酒精性肝損傷的模型組

5、ALT、 AST和GGT的活性和TG、TC含量均顯著升高，與空白對照組有極顯著性差異(P<0.01)。組織學(xué)觀察肝臟細(xì)胞有大量的Mallory小體并聚集成灶，肝中有明顯的小泡性脂變，證明造摸成功。給小鼠灌服不同劑量的GLc-NH2和COS，能顯著降低血清中ALT、AST和GGT的活性和TG、TC含量，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)，與空白組差異不明顯；組織學(xué)觀察表明各劑量組小鼠的肝臟受損程度有明顯的改善，少見Mallory小體