凋亡及其相關基因Caspaase-3、NF-kB、VEGF在創(chuàng)傷性濕肺發(fā)生作用的研究.pdf

1、目的：本實驗檢測NF-κB、VEGF與Caspase-3在正常肺組織和創(chuàng)傷性濕肺中的表達，并分析肺泡上皮細胞凋亡在創(chuàng)傷性濕肺的發(fā)生發(fā)展中作用，為今后臨床能夠有效的對創(chuàng)傷性濕肺進行診斷、治療和預后提供實驗依據(jù)。
　　 方法：58例尸檢肺組織，通過鏡下觀察確定13例為正常肺組織，45例為病變肺組織。然后通過HE染色光鏡下觀察將標本分為正常對照組(13例)，輕型創(chuàng)傷性濕肺組(21例)，重型創(chuàng)傷型濕肺組(24例)。其中輕型創(chuàng)傷性濕肺其病

2、理特點為肺泡和毛細血管損傷較輕，肺泡壁毛細血管擴張不明顯。肺泡內及間質滲出較少，無間質性肺水腫，有少量的炎細胞滲出，其病變范圍占全肺的50％以下。重型創(chuàng)傷性濕肺其病理特點為肺泡和毛細血管損傷較重，可出現(xiàn)肺泡壁斷裂，毛細血管擴張明顯。肺泡內及間質滲出較多，有明顯的間質性肺水腫?？梢姺闻萆掀ぜ毎麎乃烂撀?，大量炎細胞浸潤，肺實質含氣減少而血管外含水量明顯增加，其病變范圍占全肺的50%以上。采用免疫組化的方法檢測肺組織內NF-κB、VEGF及C

3、aspase-3的表達，然后比較三組中肺泡上皮細胞凋亡的不同情況。結果進行統(tǒng)計學處理，采用秩和檢驗，非參數(shù)等級相關性檢驗。
　　 結果：我們發(fā)現(xiàn)在正常肺組織中Caspase-3幾乎無表達，在創(chuàng)傷性濕肺中Caspase-3表達量明顯增多，且重型創(chuàng)傷性濕肺表達量高于輕型創(chuàng)傷性濕肺，統(tǒng)計學分析P值＜0.05。正常肺組織中無NF-κB的表達，在創(chuàng)傷性濕肺中NF-κB的表達增高，統(tǒng)計學顯示在重型創(chuàng)傷性濕肺中NF-κB的表達高于輕型創(chuàng)傷性濕

4、肺，主要表達于肺泡巨噬細胞，內皮細胞也有少量表達，P值＜0.05有統(tǒng)計學意義。VEGF在輕型創(chuàng)傷性濕肺中的表達高于重型創(chuàng)傷性濕肺，主要表達于肺泡巨噬細胞，內皮細胞和肺泡上皮細胞也有少量表達，P值＜0.05有統(tǒng)計學意義。三者比較具有統(tǒng)計學意義。
　　 結論：(1)在輕型創(chuàng)傷性濕肺和重型創(chuàng)傷性濕肺中NF-κB表達與Caspase-3表達呈正相關(r值依次為0.754，P值＜0.05)，提示NF-κB可能有促進肺泡上皮細胞細胞凋亡作用