荔枝核有效部位群對糖尿病前期-糖耐量受損大鼠炎癥因子作用.pdf

1、目的:
　　采用高糖高脂飲食誘導(dǎo)建立糖尿病前期—糖耐量受損大鼠模型，研究荔枝核有效部位群（Semen Litchi effective constituents，SLEC）對該病理模型炎癥因子轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、單核細胞趨化蛋白-1(monocytechemotactic protein-1，MCP-1)和巨噬細胞遷移抑制因子(macrophage mig

2、rationinhibitory factor，MIF)的作用，進一步探究SLEC對糖尿病前期的防治作用。
　　方法:
　　1.篩選并優(yōu)化高糖高脂飼料配方:取30只雄性SD大鼠，分組前檢測血糖，再隨機分為配方1組與配方2組以及正常組，每組各10只，正常組給予普通飼料喂養(yǎng)，配方1組和配方2組給予相應(yīng)的自制高糖高脂飼料配方喂養(yǎng)。分別在第0、10、20周，禁食不禁水12h后眼眶靜脈取血，檢測空腹血糖水平并進行口服葡萄糖耐量實驗，以

3、空腹血糖值6.1～7.0 mmol/L，口服葡萄糖耐量實驗2h血糖值7.8～11.1 mmol/L為造模終點，觀察糖耐量受損大鼠模型的成模周期，篩選出最佳飼料配方。
　　2.SLEC對糖尿病前期大鼠炎癥因子作用:60只雄性SD大鼠，隨機分為正常組、模型組、SLEC低（3g/kg）、中（6 g/kg）、高(12 g/kg)劑量組，二甲雙胍（0.2 g/kg）組，每組10只，正常組給予正常飼料喂養(yǎng)，其余各組給予“方法1”篩選的高糖高脂

4、飼料喂養(yǎng)。連續(xù)給藥6周，正常組給予相應(yīng)體積的生理鹽水，給藥期間模型組和各給藥組持續(xù)高糖高脂飼料喂養(yǎng)，ELISA法檢測各組SD大鼠血清中炎癥因子TGF-β1、MCP-1和MIF含量含量，實時熒光定量PCR法檢測大鼠胰腺組織TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表達量。
　　結(jié)果:
　　1.高糖高脂飼料配方篩選結(jié)果:空腹血糖檢測結(jié)果，配方1組與配方2組空腹血糖值介于6.1～7.0 mmol/L之間，具有糖尿病前期血糖特征，但

5、兩個配方組之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.070、0.125＞0.05);口服葡萄糖耐量實驗，配方1組與配方2組大鼠在0.5、1、2h的血糖值介于7.8～11.1 mmol/L之間，具有糖尿病前期血糖特征，兩組配方之間相互比較，血糖值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.766、0.067、0.697＞0.05，P=0.073、0.242、0.910＞0.05))。配方1組與配方2組高糖高脂飼料喂養(yǎng)能建立糖尿病前期—糖耐量受損大鼠模型。
　　

6、2.SLEC對血糖的影響:SLEC灌胃給藥6周后，中、高劑量組大鼠空腹血糖值分別為5.96±0.05、4.20±0.07 mmol/L，與模型組比較，SLEC中、高劑量能顯著降低糖尿病前期大鼠空腹血糖水平(P=0.027＜0.05，P=0.000＜0.01)，而SLEC低劑量組糖尿病前期大鼠空腹血糖與模型組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.540＞0.05)，提示SLEC具有降糖作用，這種作用與劑量呈正相關(guān)。
　　3.SLEC對炎癥

7、因子分泌的影響:給藥6周后，SLEC中、高劑量組大鼠血清中TGF-β1、MCP-1、MIF的含量顯著低于模型組大鼠(P＜0.05)，而SLEC低劑量組這三種炎癥因子的含量同模型組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，提示SLEC中、高劑量可抑制大鼠血清中TGF-β1、MCP-1、MIF分泌，且抑制作用與劑量呈正相關(guān)。
　　4.SLEC對炎癥因子mRNA表達的調(diào)控:給藥6周后，SLEC中、高劑量組大鼠胰腺組織中血清中TGF-β1、

8、MCP-1、MIF的mRNA表達量顯著低于模型組(P=0.014、0.017、0.038＜0.05，P=0.000、0.002、0.001＜0.01)，而SLEC低劑量組對大鼠胰腺組織中TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表達量同模型組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.508、0.093、0.846＞0.05)，提示SLEC能下調(diào)大鼠胰腺組織中TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表達，且這種作用與劑量呈正相關(guān)。
　　結(jié)論