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文檔簡介
1、目的:本研究探討氟砷聯(lián)合染毒對原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元生長、突觸可塑性的影響,從Ⅰ組代謝型谷氨酸受體蛋白表達(dá)水平探討氟砷聯(lián)合暴露損害學(xué)習(xí)記憶的分子機(jī)制,為地方性氟砷聯(lián)合中毒的防治提供理論依據(jù)。
方法:1原代培養(yǎng)的新生 SD大鼠海馬神經(jīng)元分別暴露于0.00、0.10、0.20、0.40、0.80μg/ml氟化鈉和0.00、0.05、0.10、0.20、0.40μg/ml亞砷酸鈉,染毒24h。采用倒置顯微鏡和掃描電鏡觀察海馬神經(jīng)元形態(tài)變
2、化,CCK8檢測試劑盒檢測細(xì)胞活性,LDH檢測試劑盒檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的乳酸脫氫酶(lactate dehydrtogenase,LDH)活力,Annexin V-FITC凋亡檢測試劑盒檢測細(xì)胞凋亡率,Western-blot方法檢測海馬神經(jīng)元中SYN和GAP-43蛋白的表達(dá)水平。2原代培養(yǎng)的新生 SD大鼠海馬神經(jīng)元在氟砷聯(lián)合染毒(0.40μg/ml氟化鈉+0.10μg/ml亞砷酸鈉)的同時(shí)分別給予三種谷氨酸受體抑制劑 D-AP5(N
3、MDAR抑制劑)、LY367385(mGluR1抑制劑)、MPEP(mGluR5抑制劑)進(jìn)行干預(yù),作用24h。采用 CCK8檢測試劑盒檢測細(xì)胞活性,Western-blot方法檢測海馬神經(jīng)元中NR2B、mGluR1α、mGluR5及突觸相關(guān)蛋白SYN、GAP-43的蛋白表達(dá)水平。
結(jié)果:1、氟染毒組和砷染毒組大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的細(xì)胞存活率、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)豐富型神經(jīng)元的構(gòu)成比隨著氟化鈉和亞砷酸鈉染毒濃度的增加而逐漸降低。2、氟染毒
4、組和砷染毒組大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的細(xì)胞凋亡率、細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的LDH活力隨著氟化鈉和亞砷酸鈉染毒濃度的增加而逐漸升高。3、氟染毒組大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元中 SYN蛋白的表達(dá)水平隨著氟化鈉染毒濃度的增加先升高后降低;而GAP-43蛋白的表達(dá)水平隨著氟化鈉染毒濃度的增加逐漸降低。4、砷染毒組大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元中 SYN和GAP-43蛋白的表達(dá)水平隨著亞砷酸鈉染毒濃度的增加而逐漸降低。5、與空白對照組比較,氟砷聯(lián)合染毒組和不同濃度的三
5、種谷氨酸受體抑制劑組(D-AP5組、LY367385組、MPEP組)大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的細(xì)胞存活率和相應(yīng)谷氨酸受體蛋白(NR2B、mGluR1α、mGluR5)的表達(dá)水平均顯著下降(P<0.05);與氟砷聯(lián)合染毒組比較,不同濃度的三種谷氨酸受體抑制劑組大鼠原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的細(xì)胞存活率和相應(yīng)谷氨酸受體蛋白(NR2B、mGluR1α、mGluR5)的表達(dá)水平升高(P<0.05)。且隨著谷氨酸受體抑制劑濃度的增加細(xì)胞存活率和相應(yīng)蛋白表達(dá)
6、水平依次升高。6、與空白對照組比較,氟砷聯(lián)合染毒組、50μM D-AP5組、25μMLY367385組、20μMMPEP組海馬神經(jīng)元中SYN和GAP-43的蛋白表達(dá)水平均顯著下降(P<0.01);與氟砷聯(lián)合染毒組比較,50μM D-AP5組、25μMLY367385組、20μMMPEP組海馬神經(jīng)元中SYN和GAP-43的蛋白表達(dá)水平均顯著升高(P<0.05)。
結(jié)論:1、氟、砷染毒可降低原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的生存活性、LDH活力
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